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临终,尊严乎?
近,“尊严死”成为了大家关注的焦点。有人认为,“安乐死”和“尊严死”是在字面上玩花巧。其实不然!安乐死,也叫主动安乐死,是主动地通过注射药物等措施帮助患者结束生命;尊严死,也叫被动安乐死,只是建议在生命终末期,患者停止治疗,自然地死去。
“选择与尊严”是国内首家倡导“尊严死”的公益网站。他们并不提倡法律意义上的安乐死,强调通过建立“生前预嘱”来实现个人对死亡方式的选择。这是一种以个人为主体、对临终尊严的诉求,尽管也需要社会和他人的帮助,但终要以主体的明确表达和签署来实现。其实,在国外也有类似的行动。在美国,一份由非营利组织Aging With Dignity提供,由美国律师协会的Commission On Law And Aging和临终照护专家共同协商编写的“五个愿望”文件正在帮助数以百万计的人。 -
安宁自然死制度相关问题探讨
目前世界各国末期病人的死亡方式主要包括抢救死、安乐死、自然死、安宁自然死等几种方式。其中,抢救死是世界各国主要的死亡方式,但一直受到激烈的批判,而大家广泛关注的安乐死推行起来又困难重重。于是,部分国家避开安乐死,推行安宁自然死立法,取得了良好的效果。
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从单基因干预长寿和癌症的弊端说起
生物体是依赖于多种调控手段来共同维持其内稳态,细胞凋亡就是其中之一,是通过遗传基因控制而实现一种细胞的生理性、主动性的自杀性死亡方式,犹如秋天树叶的"凋落",故称为凋亡(apoptosis).人体内每小时都有数百万个细胞在凋亡,而每个凋亡的细胞都由新生的细胞来取代,这样,组织与器官才能维持原状或稳态.例如能体外计数的淋巴细胞数量保持着惊人的恒定,就是由于细胞的凋亡和增殖受基因的严密调控,一旦平衡失调则可能导致疾病的发生.
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细胞凋亡、胀亡和坏死--关于细胞死亡的新认识
一、一种不同于凋亡的细胞死亡方式--胀亡细胞死亡和细胞坏死代表的是两个完全不同的概念,这一点往往被人们忽视.近20年来,人们习惯将凋亡(apoptosis)和坏死(necrosis)进行比较,把凋亡和坏死看作为两种不同的细胞死亡方式.
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细胞凋亡与心脑血管疾病的关系
细胞凋亡是一种不同于细胞坏死的生理性死亡方式,对生物机体的正常发育及自身稳定具有极其重要的作用.细胞凋亡功能的失控,抑制或增加,均会引起机体平衡失调,导致疾病,如与凋亡抑制有关的疾病:肿瘤、自身免疫性疾病等;与凋亡增加有关的疾病:神经系统脑缺血缺氧性疾病、老年性痴呆症、心肌梗死、心力衰竭、动脉粥样硬化等,其中心脑血管疾病是危害人类健康主要的原因.因此,了解细胞凋亡途径及其调控因素,研究细胞凋亡与疾病发生、发展的关系,以细胞凋亡为切入点,探讨细胞凋亡相关疾病的预防措施及康复治疗方法成为近年来人们关注的热点之一.
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慢性心力衰竭住院死亡病例临床分析
目的 分析慢性心力衰竭(CHF)住院死亡病例的临床特点,为心力衰竭的防治提供依据.方法 对2002年1月-2009年12月期间于大连市中心医院心内科住院死亡的239例CHF患者临床资料进行回顾性分析.结果 死亡病例的病因以冠心病和高血压心脏病为主,分别为46.4%、21.3%;心力衰竭后总的生存期为5年(2~10年),男性生存期4年(1~10年),女性生存期5年(2~15年);死亡方式依次为:泵衰竭144例(60.3%),其他并发症死亡44例(18.4%),猝死36例(15.9%),脑梗死8例(3.3%),死因未明3例(1.3%),脑出血2例(0.8%).结论 冠心病和高血压心脏病是心力衰竭住院死亡的主要病因;心力衰竭主要死亡方式为泵衰竭和猝死.
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慢性心衰时的心肌细胞凋亡及其治疗对策
细胞凋亡也称程序性细胞死亡,源于希腊语,语指细胞的死亡犹如秋天的树叶或花瓣的凋落,由Kerr等于1972年首先引入这一术语,用于描述与细胞坏死具有不同形态学特征的细胞死亡方式[1].这是一种主动的、由基因控制、伴有蛋白质生物合成过程的细胞主动死亡,对后生动物的发育及自身平衡具重要作用,但不适当的细胞凋亡可导致多种疾病的发生.
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凋亡素在人体消化道肿瘤中的作用
细胞凋亡是细胞在其基因的调控下有序的死亡方式,是生物细胞的一种生理性死亡过程,对于维持整个机体的正常生理过程、保证个体正常发育起着重要作用.一旦细胞的增生和/或凋亡异常,均可导致细胞的恶性转化.凋亡素(VP3)来源于鸡贫血病毒,由366 bp组成,编码121个氨基酸序列的小分子物质,能够特异性诱导肿瘤细胞的凋亡,不依赖于p53,同时Bcl-2不仅不能抑制其活性,而且具有加速VP3诱导凋亡的作用,令人兴奋的是VP3对正常的人和鼠的二倍体细胞无任何毒副作用,其原因在于VP3特异性的核定位及其磷酸化所致.多种载体(细菌或质粒)具有独特的安全性能和/或免疫佐剂作用,经过分子生物学改造以后,能够表达外源基因并具有生物学活性,可以作为VP3释放系统,利用VP3在正常细胞和肿瘤细胞以及转化细胞中定位的不同以及VP3激酶在肿瘤细胞和正常细胞中表达的差异,对癌前病变或易于癌变的细胞进行检测,对预测肿瘤发生的倾向性和肿瘤的治疗具有重要的意义.因此VP3在抗肿瘤方面具有巨大的潜在优势和广阔的应用前景,对VP3进行深入细致的研究可能为恶性肿瘤的治疗开辟一条新的、有效的、安全的途径.
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腺泡细胞死亡方式对急性胰腺炎病情影响的研究现状
腺泡细胞死亡方式是急性胰腺炎(acute panreatitis,AP)病程早期主要的病理生理学变化,也一直是AP的研究重点,主要包括凋亡、坏死、程序性凋亡、自噬和焦亡等.部分学者已经证明腺泡细胞死亡方式影响AP病情转归,因此研究腺泡细胞死亡方式对AP病情具有重要价值.凋亡能减轻炎症反应,而坏死加重炎症反应,近年对于坏死性凋亡和焦亡对于AP影响的相关研究也逐渐开展.本文将对凋亡、坏死、坏死性凋亡和焦亡对AP病情的影响作一综述.
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抑制KAI1诱导的自噬对胰腺癌MiaPaCa-2细胞增殖及凋亡的影响
细胞自噬是一种重要的促细胞生存途径,同时也是一种不同于凋亡和坏死的死亡方式.KAI1是缺氧目的基因,体内缺氧时亦可诱导细胞自噬[1].我们前期报道了KAI1诱导MiaPaCa-2自噬,并增加细胞的存活[2],本研究进一步探讨抑制KAI1诱导的自噬对该细胞增殖及凋亡的影响.一、材料与方法1.CCK-8检测细胞增殖:应用KAI1抑制剂3-MA预处理MiaPaCa-2细胞1h,以未处理组作为对照,应用100 MOI的Ad5-KAI1及Ad5 -null分别感染细胞,具体步骤参考我们前期报道[3].取转染细胞接种96孔板,培养0.5、1、2、3、4、5d后每孔分别加人10μl的CCK-8( Dojindo Molecular Technologies公司,日本)继续培养1h,在酶标仪(Themo,Germany)测定450 nm吸光值(A450).每组设3个复孔,实验重复3次,取均值.
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单中心慢性心力衰竭住院病例临床特征20年变化分析
目的:了解慢性心力衰竭(心衰)患者临床变迁,为该病防治策略提供依据.方法:将单中心20年连续住院的心衰患者分两个时段比较,分析病因、治疗变化和死亡方式.结果:①共入选3 260例患者,第一时段即1984年~1993年1 205例,第二时段即1994~2003年2 055例,第二时段患者年龄显著增加(54.27±15.21 vs 66.23±13.73,P<0.01),风湿性心脏瓣膜病心衰明显下降(47.8% vs 21.4%,P<0.01),冠心病显著增加(31.4% vs 64.1%,P<0.01);②合并高血压、糖尿病的比例第二时段显著增加(17.8% vs 35.6%,P<0.01;8.9% vs 14.0%,P<0.05);③硝酸酯(77.8% vs 85.5%,P<0.001)、血管紧张素转换酶抑制剂(55.3% vs 65.2%,P<0.001)和β受体阻滞剂(18.4% vs 23.2%,P<0.05)使用率第二时段明显上升;④心衰患者死亡冬季多.结论:过去的20年间,住院慢性心衰患者临床特征发生了明显变化,临床防治策略应做出相应改变.
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19年间心脏科死亡病例的回顾性分析
本文旨在探讨各种不同心血管疾病死亡病例的临床特点、死亡方式和死亡随年代及治疗变更发生的变化,为心血管疾病的预防研究提供资料.
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自噬在心肌缺血和缺血再灌注损伤中的作用
心肌缺血和缺血再灌注损伤都会造成心肌细胞的丢失,是导致冠心病患者心力衰竭的主要原因,过去认为其机制主要涉及心肌细胞的坏死与凋亡(Ⅰ型程序性细胞死亡)[1].现在研究认为还有一种细胞死亡方式一自噬(Ⅱ型程序性细胞死亡)也参与该过程,且发挥着更为重要的作用.
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细胞自噬与Ca2+在子宫内膜癌发病机制中的作用
子宫内膜癌是女性常见的三大恶性肿瘤之一,主要发生于绝经后妇女,近年来其发病率有升高趋势并逐渐年轻化.子宫内膜癌根据其病理类型分为Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅰ型为雌激素依赖型(占70% ~ 80%),以子宫内膜样癌为代表;Ⅱ型为非雌激素依赖型(占10%~15%),主要为子宫浆液性乳头状癌、透明细胞癌和子宫内膜癌肉瘤.目前研究较多的是雌激素依赖型子宫内膜癌(Ⅰ型子宫内膜癌),其发病机制除了认为是外源性雌激素与细胞核内ER相结合引起下游基因改变,从而促进细胞异常增殖而发生癌变的基因转录效应外;国内学者研究还发现,雌激素可以通过细胞膜引起Ca2+浓度快速升高,Ca2+的快速释放激活细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2使其磷酸化,从而发挥非基因转录效应[1].然而,临床上发现还有一些子宫内膜癌患者的发病与雌激素无关,为非雌激素依赖型(Ⅱ型子宫内膜癌),而白噬作为细胞死亡方式的一种,为非雌激素依赖型子宫内膜癌的发病机制提供了另一条研究途径.因此,本文复习有关文献,对细胞自噬与Ca2+在子宫内膜癌发病机制中的作用综述如下.
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中子和γ射线照射对小鼠骨髓造血细胞死亡方式的探讨
目的探讨中子和γ射线照射后小鼠骨髓造血细胞的死亡方式及其意义.方法采用不同剂量中子和60 Co γ射线全身照射350只BALB/c小鼠,通过光镜、电镜、流式细胞术、原位末端标记和DNA凝胶电泳等观察造血细胞凋亡与坏死情况.结果中子照射后小鼠骨髓中坏死和凋亡的造血细胞均明显增多,5.5 Gy组以坏死为主;而γ射线照射后则以凋亡为主,且呈剂量相关性.凋亡的细胞表现为核染色质浓缩、边移,呈半月型、环状或不规则状,凋亡小体形成,电泳下见DNA梯状图谱.坏死的细胞表现为核肿胀、溶解,线粒体膜、核膜等膜性结构破坏.结论2.5~5.5 Gy中予及5.5~12 Gy γ射线照射可使骨髓造血细胞死亡方式不同:中子照射见凋亡与坏死并存,5.5Gy组以坏死为主;而γ射线照射则以凋亡为主.
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放射性肠损伤发病机制研究进展
小肠属于自我更新迅速的组织,对电离辐射十分敏感.全身放射性损伤(如核爆炸和核事故发生时)以及腹盆腔局部肿瘤放疗等都可引起肠道结构和功能的损伤,但目前缺乏有效的防治手段.以往研究多关注电离辐射后肠道的形态学改变,对于其发病机制的研究尚不深入,这也是未找到有效治疗方法的主要原因.本文综述了小肠上皮的一般生物学特点,辐射损伤后肠上皮细胞的死亡方式以及肠道微环境的改变;在此基础上,着重介绍了p53和NF-κB两个关键转录因子在辐射后小肠隐窝细胞死亡和存活中作用的新进展.
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激光扫描共聚焦显微镜在细胞凋亡研究中的应用
细胞凋亡(apoptosis)是不同于细胞坏死的一种细胞主动死亡方式,并由特定的基因控制.凋亡细胞在形态上出现变圆皱缩、染色质浓缩边集、核碎裂、凋亡小体形成等变化,并终由非炎症过程清除.由于细胞凋亡独特地影响着机体的细胞发育和代谢,在监测和清除肿瘤细胞与突变细胞等方面也可能发挥重要的作用,近年来受到了细胞生物学、分子生物学、免疫学等多学科的广泛关注.
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法医病理教学法"现场重建与情景再现"初探
法医病理学是研究涉及法律有关的伤、残、病、死的变化及发展的规律,目的是为暴力性案件的侦查或审判提供医学证据,运用相关的医学专业知识解决有关暴力性死亡和非暴力性死亡的死亡征象、死亡原因、死亡方式、死亡时间、死亡地点、个人识别,以及致伤物推断和确定的一门科学[1].法医病理学是一门应用性很强的学科,在掌握基础知识的基础上,更强调实际应用.
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置入型心律转复除颤器适应证的变迁
心脏性猝死(SCD)是医疗保健上一个棘手的重要问题.SCD的定义是:心脏原因的自然死亡,在症状出现后1 h内突然意识丧失,以前已知有心脏病史,但死亡的时间和方式是未预料的,是冠心病和其他一些心脏病(如扩张型和肥厚型心肌病、长QT综合征、Brugada综合征和先天性心血管病手术后等)患者的主要死亡方式之一.急性冠状动脉综合征患者中,多于1/3的患者到达医院前就发生SCD,而陈旧性心肌梗死又是SCD危险高的疾病之一.
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大鼠局灶性脑缺血后脑组织Ref-1蛋白的表达
脑缺血后细胞死亡方式有2种:一是坏死,二是凋亡。在脑梗死中心区,细胞死亡以坏死为主,在脑梗死周边部,即半暗带区,则以凋亡为主。Ref-1(氧化还原因子1, APE),是DNA碱基切除修复通路中的多功能蛋白酶,在缺血性脑损伤过程中,由于兴奋性氨基酸增加,钙离子内流升高,大量自由基产生,造成了DNA损伤,Ref-1蛋白酶免疫活性同时也下降,造成DNA修复丧失,导致细胞凋亡[1]。我们采用免疫组织化学方法,对大鼠局灶性持久性脑缺血不同时程脑组织Ref-1蛋白酶的表达进行了观察,同时采用TUNEL染色(TdT-mediated dUTP nick end labeling)观察了脑梗死中心区及半暗带区凋亡细胞的分布情况。