首页 > 文献资料
-
羟基红花黄色素A对脑缺血 - 再灌注大鼠星形胶质细胞活性的影响
目的 观察羟基红花黄色素A(HSYA)对脑缺血 - 再灌注大鼠星形胶质细胞活性的影响.方法 将健康成年雄性SD大鼠12只随机分为HSYA组和对照组,每组6只.应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血1.5 h再灌注72 h模型.成功阻断大脑中动脉血流后,HSYA组于缺血后30 min,再灌注即刻,再灌注后24 及48 h 分别经尾静脉注射HSYA,每次2 mg/kg.对照组给予同体积的等渗盐水,其余与HSYA组相同.采用免疫组化染色和Western blot检测方法,观察HSYA对脑缺血后缺血半暗带区和核心区星形胶质细胞活化的标志物--胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的影响.结果 免疫组化染色显示,与对照组比较,HSYA组半暗带区GFAP阳性细胞数目增加,细胞突起增多、粗大,荧光染色强度增加(44±11比107±9),P<0.05;Western Blot检测显示,GFAP蛋白水平亦高于对照组[(100%比(127±7)%,P<0.05].但免疫组化染色和Western Blot检测结果显示,HSYA对缺血核心区GFAP阳性细胞荧光染色强度(36.5±5.4比42.0±1.9)、GFAP蛋白水平[ 100%比(105±13)%]均没有显著影响,均P>0.05.结论 活血化瘀中药HSYA可以增加脑缺血 - 再灌注大鼠缺血半暗带区星形胶质细胞的活性.
-
新血管形成与脑梗死
急性缺血性脑血管病的发病率及致残率均较高,严重危害人类健康.近十余年来,随着对新血管形成,现象的研究不断深入,通过药物等促进新血管形成以增加半暗带区的血供,从而挽救缺血脑组织,即治疗性新血管形成,为治疗脑梗死提供了很有希望的新途径.作者就脑梗死后新血管形成情况及其应用潜力的文献分析如下.
-
人参皂苷单体对大鼠局灶性脑缺血再灌注的神经保护研究
脑组织对缺血缺氧非常敏感,即使是短暂的缺北血缺氧都能引起一系列复杂的机体反应,终导致细胞死亡.缺血中心区细胞死亡以坏死为主,而周围的半暗带区以凋亡为主[1],凋亡对脑梗死的发展有促进作用[2,3].减少脑缺血引起的细胞凋亡正是目前研究的热点[4,5].在缺血神经元的凋亡机制中,半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3处于核心位置,凋亡的后实施通过它的激活而实现[6].在再灌注时间窗内恢复供血并积极采取脑保护措施可减轻再灌注损伤.
-
大鼠局灶性脑缺血后脑组织Ref-1蛋白的表达
脑缺血后细胞死亡方式有2种:一是坏死,二是凋亡。在脑梗死中心区,细胞死亡以坏死为主,在脑梗死周边部,即半暗带区,则以凋亡为主。Ref-1(氧化还原因子1, APE),是DNA碱基切除修复通路中的多功能蛋白酶,在缺血性脑损伤过程中,由于兴奋性氨基酸增加,钙离子内流升高,大量自由基产生,造成了DNA损伤,Ref-1蛋白酶免疫活性同时也下降,造成DNA修复丧失,导致细胞凋亡[1]。我们采用免疫组织化学方法,对大鼠局灶性持久性脑缺血不同时程脑组织Ref-1蛋白酶的表达进行了观察,同时采用TUNEL染色(TdT-mediated dUTP nick end labeling)观察了脑梗死中心区及半暗带区凋亡细胞的分布情况。
-
现代实用脑电地形图学(续)第五章脑电地形图在临床中的应用
五、根据脑电地形图及半暗带区和病变对周围正常脑组织功能的影响等的改变可观察治疗效果及判断预后病灶和其周围水肿带,半暗带区和病变对其周围正常脑组织功能影响的程度和范围变小消失提示有效,预后较好,反之为无效,预后较差.(图5-20、图5-21)是一脑梗死患者治疗一疗程前后脑电地形图变化.
-
脑电地形图在急性脑血管病中的应用
脑电地形图(Brain Atlas,BA)在急性脑血管病中有重要的应用价值,现简介如下,供参考.脑电地形图在急性脑血管病中的临床应用价值,可综合为以下几个方面:1.可协助急性脑血管病的定性定位诊断及鉴别诊断;2.可对缺血性脑血管病进行超早期诊断,为超早期治疗提供依据;3.可协助对脑梗死半暗带区的诊断;4.可观察病变对周围正常脑组织功能的影响;5.可根据脑电地形图的诊断提出相应治疗方案6.根据病变对周围正常脑组织的影响,来判断预后;7.脑电地形图还可在急性脑血管病手术过程中,动态观察大脑功能变化和治疗效果,并可检测大脑机能障碍的早期现象,配合手术治疗;8.根据脑电地形图及半暗带区等的改变可观察治疗效果;9、应用显著性概率地形图t检验地形图和z检验地形图进行对比,判断是否异常,异常的程度如何?
-
叶酸联合维生素B6/B12心对脑缺血半暗带区影响
目的 研究叶酸(FA)、维生素B6(VB6)和维生素B12(VB12)对局灶性脑缺血-中脑动脉闭塞(MCAO)大鼠缺血半暗带区(ischemie penumbra,IP)的影响.方法 将SD大鼠随机分为中脑动脉闭塞模型组(MCAO)、MCAO+叶酸组(MCAO+FA)和MCAO+复合维生素(叶酸+VB6+VB12)组(MCAO+CV);预防性给药28 d后,手术制备各组大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,造成局灶性脑缺血,对脑部进行磁共振(MRI)扫描,观察预防性给予叶酸及其联合VB6及VB12,对缺血半暗带区的改善效果.结果 缺血后6 h,半暗带区表观弥散系数(ADC):MCAO+FA组为0.61±0.04,MCAO+CV组为0.63±0.04,均高于MCAO组的0.50±0.05(P<0.05),2组平均弥散系数(DCavg)依次为0.74±0.04,0.77±0.06,均高于MCAO组的0.67±0.04(P<0.05),MCAO组部分各向异性值(FA)为0.80±0.06,高于MCAO组的0.62±0.04(P<0.05).结论 补充叶酸能使脑缺血半暗带区向正常灌注区发展,抑制缺血核心区的扩大,联合补充VB6和VB12效果更佳.
-
活脑灵治疗脑梗塞58例临床分析
脑梗塞为常见的脑血管疾病之一,大面积脑梗塞起病急,病情重,致死率较高[1].在疾病早期采用溶栓疗法,以溶解血栓,使梗塞血管再通,建立侧枝循环,以利"半暗带区"重新得到充分血供,促进神经功能恢复.溶栓酶、降纤酶、灯盏花素等[2],有效率均不理想.1997年~1999年,我院采用新药活脑灵治疗,取得了良好疗效,现报告如下:
-
脑卒中患者合并睡眠障碍的护理体会
急性脑血管病是神经系统的常见病及多发病,其发病率为(100~300)/10万,是目前人类疾病的三大死亡原因之一,存活者中50%~70%病人遗留瘫痪、失语等严重残疾[1].治疗成功与否很大程度取决于半暗带区脑细胞功能的改善.脑卒中患者多为老年患者,多合并睡眠呼吸障碍或咽喉部肌肉松弛,常易并发低氧血症而加重病情或影响功能的恢复.因而除积极治疗外,严密的病情观察和及时恰当的护理也至关重要.
-
持续脑缺血后半暗带区星形胶质细胞的转归
目的 探讨持续脑缺血状态下半暗带区星形胶质细胞的转归.方法 32只雄性SD健康清洁级大鼠,分为3组:正常对照组、假手术组、实验组.应用大脑中动脉阻塞模型(MCAO)在实验组诱导脑缺血发作.在MCAO后6、24 h分别进行行为学神经功能评分,苏木精-伊红染色、Cresyl Violet染色和GFAP、Caspase-3、Porimin、DAPI免疫荧光染色.结果 相对于正常对照组,假手术组无行为学改变,MCAO 6 h组与MCAO 24 h组均有明显行为学异常,提示造模成功.Cresyl Violet及苏木精-伊红染色显示缺血中心区脑组织坏死,缺血半暗带区细胞水肿,可见肿胀的星形胶质细胞,MCAO 24 h组细胞损伤重于MCAO 6 h组.荧光免疫检测显示,在MCAO 24 h后半暗带区Porimin、GFAP和DAPI三标阳性细胞数目显著多于Caspase-3、GFAP和DAPI三标阳性细胞数目(P<0.05).结论 持续缺血的时间越长,脑损伤越严重,而缺血半暗带区星形胶质细胞多以细胞膜破坏、细胞肿胀为特征的胀亡方式走向死亡.
-
溶栓与脑保护结合治疗急性脑梗死研究进展
急性脑梗死在脑血流障碍基础上发生.梗死灶由中心坏死区和周围的缺血半暗带组成.半暗带可以向两个方向发展,取决于半暗带区血流量的进一步减少抑或迅速恢复,缺血半暗带并非处于静止状态,其存活时间受侧支循环有效性、血压、体温、血糖及缺血组织耐受性等多种因素的影响.基于半暗带理论的溶栓疗法因时间窗短暂大大限制了其临床应用.实验证明脑保护剂可以对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌注损伤.溶栓复流与脑保护结合是急性脑梗死治疗研究迫切需要解决的重大课题.
-
线粒体应激蛋白在脑缺血再灌注损伤中的表达及意义
目的:探讨线粒体应激蛋白在脑缺血再灌注损伤过程中的作用。方法:应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞( MCAO)模型,神经行为学评分、TTC及HE染色,观察不同缺血时间(1 h、1.5 h、3 h)再灌注24 h,大脑皮质损伤程度; Western blot检测脑缺血不同时间再灌注损伤后缺血半暗带线粒体应激相关蛋白ClpP及凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达。结果:随着缺血时间的延长,大鼠神经行为学评分逐渐升高、梗死面积由纹状体向皮层及海马逐渐扩展,大鼠脑缺血再灌注引发的大脑皮质损伤逐渐加重,cleaved caspase-3表达量亦逐渐升高,而线粒体应激蛋白ClpP表达量在缺血1.5 h达到峰值,3 h时有所下降。结论:半暗带区神经元细胞凋亡随着缺血时间的延长而增加,但线粒体应激反应要早于凋亡的发生,对脑缺血再灌注损伤诱导的凋亡起到防御作用。
-
环黄芪醇对脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡和TERT表达的影响
目的:观察环黄芪醇对脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡和端粒酶逆转录酶( telomerase reverse transcriptase, TERT)表达的影响。方法:制作大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型,缺血2 h再灌注24 h。用免疫组织化学法和蛋白印迹法检测大鼠缺血侧皮质中TERT蛋白的表达。用TUNEL染色法检测大鼠缺血侧半暗带区神经元的凋亡指数。结果:模型组较假手术组TERT的表达升高(P<0.05)。环黄芪醇组较模型组TERT表达升高(P<0.05)。模型组、端粒酶抑制剂组、端粒酶抑制剂+环黄芪醇组的凋亡指数较假手术组均上升(P<0.01);环黄芪醇组凋亡指数较模型组明显降低(P<0.05);与环黄芪醇组相比,端粒酶抑制剂+环黄芪醇组凋亡指数上升(P<0.05);与抑制剂组比较,抑制剂+环黄芪醇组凋亡指数无显著差异(P>0.05)。结论:环黄芪醇能抑制脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡,该作用是通过促进TERT表达来实现的。