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选择性动脉内溶栓治疗脑梗死疗效观察
溶栓治疗急性脑梗死的目的是,在缺血脑组织出现坏死之前,溶解血栓,再通闭塞的脑血管,及时恢复供血,从而挽救缺血脑组织,避免缺血脑组织发生坏死.
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超急性期缺血性脑卒中的影像学诊断进展
缺血性脑卒中超急性期是指出现临床症状和体征6~8h内,由于此时缺血的细胞尚处于可逆性阶段,动脉局部溶栓可以迅速起效,及时恢复血流能获得临床上完全治愈的好效果.常规CT及常规MRI虽然可以诊断一部分超急性期缺血性脑卒中,但它们不能显示闭塞部位脑组织的灌注情况,也不能显示脑血流侧支循环,提供缺血脑组织的病理信息很少,不能很好地指导溶栓治疗.以下着重介绍对超急性期缺血性脑卒中诊断有重要价值的现代影像检查技术.
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抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用
动物实验发现,缺血脑组织恢复血液再灌注后,部分动物脑细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重的现象称为脑缺血冉灌注损伤.TNF-α是较早释放的具有多种生物效应的重要炎性细胞因子,在脑缺血冉灌注损伤中起到重要作用 [1].
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缺氧缺血脑组织前列腺素2/血栓素A2的变化及MK-801、硫酸镁的保护作用
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)严重危害新生儿的健康乃至生命,本研究检测脑组织中前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)的含量,探讨二者对缺氧缺血脑组织的影响,并用MK-801等药物治疗新生大鼠HIE,观察对PGI2 / TXA2的影响。 材料 40只新生7 d大鼠体重10~20 g,雌雄不分(购自本校动物中心)。 MK-801;硫酸镁(天津氨基酸制药厂,批号 981013);地塞米松(Dex)(南京第三制药厂生产, 批号 981011);PGI2与TXA2药盒由北京东亚免疫技术研究所生产。
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新血管形成与脑梗死
急性缺血性脑血管病的发病率及致残率均较高,严重危害人类健康.近十余年来,随着对新血管形成,现象的研究不断深入,通过药物等促进新血管形成以增加半暗带区的血供,从而挽救缺血脑组织,即治疗性新血管形成,为治疗脑梗死提供了很有希望的新途径.作者就脑梗死后新血管形成情况及其应用潜力的文献分析如下.
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急性脑动脉闭塞的血管造影分级及溶栓治疗疗效评估系统
重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉内溶栓治疗已成为公认的治疗急性缺血性卒中的有效方法[1-3],但该治疗方法仅限于发病3 h以内的患者,且有较高的颅内出血发生率[4-7],治疗时间窗很窄,因此,其临床应用受到很大限制,只有一小部分患者能得到及时治疗.而现代医学影像技术指导下的动脉溶栓治疗,能够确定是否存在可逆性缺血脑组织,使溶栓治疗适应证选择更科学,显著延长溶栓治疗的时间窗,提高血管再通率和改善神经功能预后[8,9].研究表明,急性期全脑血管造影(DSA)所反映的脑血管闭塞的部位、程度、侧支循环、血管再通和血流灌注情况等诸多因素均与预后密切相关[10-13].因此,对急性脑缺血患者全面、客观的血管造影分级对介入治疗适应证选择、预测血管再通率及临床疗效具有重要作用.现就目前常用的急性缺血性卒中DSA分级标准进行综述如下.
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急性缺血性脑血管疾病的升血压治疗
缺血性脑血管疾病(ischemic cerebral vascular disease,ICVD)是临床上的常见病、多发病,是致死及致残的主要病因.对ICVD的治疗一直是国内外研究的热点.高血压是其重要的病因之一,长期服用降压药物控制血压以减少卒中的发生率已成为临床惯例,但ICVD发生后出现的急性期高血压是否需要治疗则有较大争议[1],根本原因是由于缺血脑组织的血流量与血压水平密切相关.
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炎症反应及黏附分子在缺血后脑损伤中的作用机制
随着影像医学的发展及人类对健康水平要求的提高,急性缺血性脑卒中的早期诊断和治疗成为可能.溶栓治疗是目前较为肯定和有效的治疗措施,但溶栓治疗的时间窗较短,再灌注后可增加颅内出血和严重脑水肿的发生,限制了它的临床应用.白细胞通过血脑屏障进入缺血脑组织,产生大量的氧自由基、蛋白水解酶等,加重了缺血损伤,促进脑水肿的发展,是再灌注后继发性脑损伤的主要因素之一.脑内皮细胞在白细胞的浸润中发挥重要作用.炎症介质TNF-α、IL-1β等和体内外缺血可以上调内皮细胞黏附分子,促进白细胞的黏附和向脑内的转移.
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急性缺血性脑卒中的溶栓治疗
急性脑梗死以其高发病率、高死亡率、高残废率、高复发率极大地危害着人类的健康,其发病机理与心肌梗塞一样,约80%~90%均是血栓堵塞脑动脉所致.所以,只有尽早溶解血栓,再通闭塞的脑血管,及时恢复供血,才有可能挽救缺血脑组织,避免缺血脑组织的坏死.因此,急性缺血性卒中的溶栓治疗依然是现代医学研究的一个重要课题.
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高滴度重组腺相关病毒载体携带的报告基因经颈动脉对缺血损伤后鼠脑组织的表达
目的构建了一种新型的腺相关病毒载体并将其携带的报告基因(rAAV-LacZ)注入了自体血血栓卒中大鼠颈内动脉,观察缺血脑组织是否表达外源基因.方法运用钙磷共转染的方法构建rAAV-LacZ. 41只大鼠被随机分为6组.对照组:组1:PBS注射(n=6);组2:pdx11-lacz注射(n=6);组3:rAAV-LacZ注射(n=6).栓塞组:组1:脑栓塞+PBS注射(n=7);组2:脑栓塞+pdx11-lacz注射(n=8);组3:脑栓塞+rAAV-LacZ注射(n=8).在2,4,8周动物被处死,脑组织经冰冻切片,X-Gal染色,脑梗塞体积和基因阳性细胞表达率分别被计算.结果所有对照组和栓塞组1未发现有阳性X-Gal细胞表达,栓塞组2和组3阳性细胞表达主要位于梗塞周边区.Pdx11-lacz表达持续接近1月时间,rAAV-LacZ稳定高表达超过2月,梗塞周边区阳性细胞表达率与其对侧同样区域脑组织阳性细胞表达率比较有显著性差异.结论当血脑屏障受破坏或脑动脉血流受阻时,rAAV-LacZ可以进入脑组织百年个表达外源基因.阳性基因表达主要位于梗塞周边区.rAAV为目前脑血管基因治疗的佳载体之一.
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半胱氨蛋白水解酶的激活在脑缺血再灌流损伤中的作用
本研究观察半胱氨蛋白水解酶(caspase-3)在缺血脑组织中表达的时空分布和caspase-3蛋白酶活性的动态变化,及其与凋亡的关系,并通过抑制caspase-3的活性进一步了解该基因对决定缺血神经细胞生与死的命运中所起的作用.
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急性缺血性脑卒中的药物治疗进展
急性缺血性脑卒中(AIS)的药物治疗,目的在于恢复缺血脑组织的供血供氧,促进神经功能的恢复,其作用途径包括:促使闭塞动脉再开通、缺血脑组织的再灌注、缩小血栓或栓塞性闭塞造成的脑梗死范围、增强脑细胞对缺血的耐受性、防止再灌注损伤、防治合并症以及预防脑卒中复发.
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急性脑梗死的溶栓治疗时间窗及其病理生理
溶栓治疗是当今急性脑梗死的一个主要研究课题. 约80%~90%急性脑梗死是血栓堵塞脑动脉所致,而溶解血栓可特异性地逆转此病理过程.溶栓治疗急性脑梗死的目的就是在缺血脑组织出现坏死之前,溶解血栓,再通闭塞的脑血管,及时恢复缺血脑组织的供血,从而挽救缺血脑组织,减少或避免脑功能的缺损.在缺血脑组织出现坏死之前进行溶栓治疗才有意义.
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急性脑梗死早期静脉溶栓治疗的护理
循证医学证据表明溶栓是治疗脑梗死的佳选择[1].该疗法的机制是在缺血脑组织出现坏死之前溶解血栓,使闭塞的脑血管及时得以再通,减少或避免因缺血缺氧而导致脑组织不可逆性的坏死,临床时间窗一般是3~6 h.2005年1月-2009年7月行静脉溶栓治疗76 例,收到良好疗效,现将护理体会报告如下.
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纤溶酶治疗急性脑梗死30例报道
脑梗死发病率、致残率及死亡率均高,易复发,严重威胁人类的健康.目前治疗脑梗死有效方法是溶栓治疗,但溶栓适应证及溶栓时机和溶栓风险均限制其在基层医院使用,因此探究一种有效可行的治疗方法非常必要.虽然各种治疗方法不断进展,但根本的治疗措施则是挽救缺血半暗带,使闭塞的血管再通,恢复缺血脑组织的血供,防止缺血脑组织发生不可逆损伤.
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缺血性脑卒中的溶栓治疗
急性缺血性脑卒中(AIS)又称脑梗死,是由于局部脑血流突然中断引起局部脑组织缺血坏死而致的相应神经功能缺损.它威胁着上千万人的生命,是工业化国家第3死亡原因,仅次于心肌梗死和癌症,同时它也是造成终身残疾的首要原因[1].在脑卒中发生后脑血管造影显示80%病人有动脉闭塞,如抢救不及时,会造成脑组织不可逆性坏死.迄今为止,尚无有效并且十分安全的方法减轻脑组织的受损程度.理论上讲,治疗急性缺血性脑卒中的基本方法有两种,一是改善缺血脑组织的供血;二是保护缺血脑组织,减轻(或避免)各种继发性损害.为了获得理想的疗效,必须设法在缺血脑组织出现不可逆损害之前,尽早消除血栓,使闭塞的血管再通,及时恢复供血.
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脑梗死介入治疗的临床应用
对急性缺血性脑血管病的治疗关键是使闭塞的血管尽早再开通,尽快恢复缺血脑组织的再灌流,减轻脑组织的损害,使神经功能迅速恢复.近20年来,随着介入放射技术的发展,已较广泛地开展了脑梗死的血管内介入治疗,为急性缺血性脑血管病的治疗开辟了一个新的途径.目前已应用于临床的介入治疗手段包括:(1)选择性动脉内溶栓;
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人尿激肽酶原对急性脑梗死患者神经功能及 MMP 表达的影响
人尿激肽酶原是从男性尿液中提取的糖蛋白,为组织型激肽酶原。有研究发现其有缩小急性脑梗死患者梗死面积、改善神经功能的作用,机制可能与选择性扩张缺血区微动脉,改善缺血脑组织微循环有关[1]。另有研究表明金属基质蛋白酶(MMPs)存在脑缺血后的表达变化,并与侧枝循环重建、血脑屏障结构的完整性、血流动力学等病理及病理生理过程相关[2,3]。提示人尿激肽原参与脑缺血损伤与修复的过程可能与 MMPs 有关,但相关研究较少。本研究拟通过观察人尿激肽酶原治疗急性脑梗死前后NIHSS 评分变化及血清 MMP-2,MMP-9水平的变化,探讨人尿激肽酶原改善急性脑梗死患者神经功能缺损的机制,为缺血性脑血管病的临床治疗寻求更确切的理论依据。
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血管内皮生长因子基因对大鼠缺血脑组织的保护作用
目的探讨血管内皮生长因子基因对大鼠缺血脑组织的保护作用,为临床治疗脑梗死提供实验依据.方法用线拴法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,将VEGF165真核表达质粒(pUCCAGGS/hVEGF165)经颅骨注入到缺血区.术后7d断头取脑,2%红四氮唑(TTC)染色测梗死体积、HE染色观察组织坏死情况、免疫组织化学检测VEGF165基因的表达.结果治疗组VEGF表达高,脑组织坏死明显减轻,脑梗死体积明显缩小(P<0.01).结论在质粒载体介导下,VEGF基因可转化到缺血脑组织中并表达VEGF,进而保护神经细胞,治疗脑梗死.
关键词: 血管内皮生长因子165基因 血管内皮生长因子 缺血脑组织 保护作用 -
依达拉奉保护溶栓后脑组织的影像学证据
对超早期脑梗死患者施行溶栓治疗是目前各国卒中指南中的首选.其治疗机制在于尽快恢复缺血脑组织的血液供应,挽救半暗带.但缺血后脑组织重新恢复血供后,会产生大量自由基,造成再灌注损伤.依达拉奉作为新一代的自由基清除剂应用于临床后,取得了较好的临床效果.为从影像学上观察依达拉奉保护缺血脑组织的依据,我们使用磁共振成像技术,对溶栓患者应用依达拉奉后缺血脑组织在影像学上的变化情况进行了初步观察.