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葛根素对充血性心力衰竭患者血浆白介素6及肿瘤坏死因子α的影响
慢性充血性心功能衰竭(CHF)是各种严重心脏疾病转归之一,患者生活质量低下,病死率高.本研究探讨葛根素对心力衰竭患者血浆白介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响,进一步探讨葛根素治疗心力衰竭的机制.
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当飞利肝宁胶囊治疗慢性乙型肺炎肝纤维化40例
慢性乙型肝炎(慢性乙肝)肝纤维化是形成肝硬化的必经之路,如何阻止这一病变的进展,具有重要的临床意义,因此,抗肝纤维化治疗显得非常重要.为了观察当飞利肝宁胶囊(肝勃宁胶囊)的抗肝纤维化作用,我们于2003年2月~2003年12月对本院门诊及住院的76例慢性乙肝患者血清肝纤维化标志物:透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘蛋白(LN)的变化,进行了临床对照研究,并同时检测血清转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,结果显示,当飞利肝它胶囊具有较好的抗肝纤维化作用.现报告如下.
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口腔癌患者血清中细胞因子水平的变化
癌症患者的细胞因子变化除反映出患者的细胞免疫功能外, 还对分析肿瘤的发展, 判断预后治疗效果, 以及制定治疗措施有参考价值.为此,本文检测了95例口腔癌患者血清中肿瘤坏死因子α(ΤNFα)、白介素1β(IL-1β)、白介素2(IL-2)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)与转化生长因子α(TGFα)水平的变化并探讨其临床意义.
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不同方式注射TNFα对正常小鼠胰岛素抵抗的影响
肿瘤坏死因子α(TNFα)是由单核巨噬细胞系统分泌的一种多方面生物活性的细胞因子.它不仅介导肿瘤细胞溶解,且在物质和能量代谢中也发挥重要作用.本文以空腹血糖胰岛乘积(EGI)作为胰岛素抵抗的定量指标,通过对正常小鼠多种方式静脉注射TNFα,以比较观察TNFα对糖代谢的改变和胰岛素抵抗的发生的影响.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗胰腺炎的研究进展
胰腺是重要的消化和内分泌器官,当胰腺发生急性或慢性炎症时,将导致其结构破坏和功能紊乱,严重危及患者健康与生命。目前认为,胆源性、胆汁逆流、胰管内高压或酒精等各种致病因素导致的重症急性胰腺炎,其发病过程中均存在胰酶大量激活,胰腺坏死产物迅速诱导产生大量促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF?α)、白细胞介素1β(IL?1β)、IL?6及IL?8等,引起细胞黏附分子上调和白细胞活化等一系列连锁和放大反应,这种不可逆的促炎因子刺激物大量释放以及效应细胞的活化即“瀑布样效应”,引起胰腺外器官损伤,终导致重症患者发生全身炎症反应综合征和多器官功能障碍。促炎细胞因子是重症急性胰腺炎从胰腺局部病变迅速发展为全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的关键所在。因此,积极控制促炎细胞因子表达成为治疗重症急性胰腺炎的关键。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)是一类抑制组蛋白去乙酰化的有机化合物,通过改变组蛋白乙酰化程度调控基因表达。临床研究发现,HDACi可参与炎性反应、组织细胞损伤、纤维化等一系列病理生理过程,发挥组织器官保护作用[1]。本文对HDACi的作用机制及与其胰腺炎的关系进行综述,旨在为胰腺炎的临床治疗提供参考。
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肿瘤坏死因子α抑制剂对妊娠的影响
肿瘤坏死因子α(TNF-α)是类风湿关节炎(RA)发病和维持关节慢性滑膜炎症反应的重要的致炎性细胞因子之一,它在T细胞依赖的炎症性肠病(IBD)发病机制中也起着十分重要的致炎作用.大量临床研究证实,TNF-α抑制剂(TNFAI)可改善RA患者关节功能,减少RA临床活动性,并延缓关节损坏的进展[1].各种TNFAI也逐渐用于治疗其他风湿性疾病,如银屑病、幼年特发性关节炎、强直性脊柱炎等.某些TNFAI被证明对难治性IBD有效.目前经美国FDA批准上市的TNFAI类药物共有3种,它们是依那西普(Etanercept,商品名Enbrel),英利西单抗(Infliximab,商品名Remicade)和阿达木单抗(Adalimumab,商品名Humira).依那西普是Ⅱ型.TNF受体(TNFR-Ⅱ)与IgG1-Fc的融合蛋白,用药方式为皮下注射.英利西单抗是由人IgG1-Fc和鼠Ig可变区组成的嵌合体TNF-α单抗,阿达木单抗是人源IgG1型TNF-α单抗,这2种药物均经静脉注射给药[1].TNFAI的主要不良反应有注射部位反应、感染、肿瘤、淋巴增殖性疾病、神经脱髓鞘病变以及狼疮样综合征[1].由于风湿性疾病多累及生育年龄女性,同时以TNFAI为代表的生物制剂应用越来越广泛,TNFAI对妊娠是否有影响日益受到临床关注.我们复习了2007年2月1日以前PubMed中关于上述3种TNFAI对妊娠影响的临床观察文献,现综述如下.
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酒精性肝病大鼠肝组织Toll样受体4及血清细胞因子的变化
本实验应用乙醇灌胃建立酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)大鼠模型,动态观察血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量及Toll样受体4(TLR4)在肝组织中的表达状况,结合肝脏病理学指标探讨免疫机制在酒精性肝病发病机理中的作用.
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肿瘤坏死因子α对银屑病患者角质形成细胞白介素8产生的影响
肿瘤坏死因子α(TNF-α)作为一种免疫和炎症反应介质,参与炎症性皮肤病的发病.白介素8(IL-8)是诱导银屑病患者皮肤局部炎细胞浸润及皮损形成的重要炎性因子.为揭示TNF-α与IL-8间的关系及其在触发银屑病皮损炎症反应中的作用,我们对不同浓度TNF-α对角质形成细胞(KC)IL-8产生的影响进行了研究.
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TIPE2对固有免疫应答的调控及信号通路
免疫系统在进化过程中建立了复杂而精细的调控机制,以产生适度的免疫应答来维持机体免疫系统平衡,使之既能清除异物抗原或病原微生物,又不因免疫过强而损伤机体正常组织。这种免疫自稳功能是免疫系统特有的,通过维持一定数量的免疫细胞以预防过强的炎症反应的能力。研究表明有两类分子对免疫系统维持内环境稳定是必需的,第一类具有限制免疫细胞激活和扩张强度的功能,包括:(1)抑制性细胞因子如TGF-β、IL-10[1-2];(2)抗原受体信号和Toll样受体信号的负调节子如细胞毒T淋巴细胞相关抗原( CTLA-4)、核因子-κB 抑制子(IκB)、细胞因子信号抑制子( Socs1)等[1-3];(3)抑制性转录因子如Foxp3[1-3]。第二类分子具有调控细胞凋亡的功能,包括凋亡相关因子( Fas)、凋亡调节蛋白( Bim )、Bcl-2相关X蛋白( Bax )和caspase-8,caspase-10等[1,3-4]。当这些分子在免疫系统中被耗竭时,免疫稳态失衡,可导致炎症性疾病、组织器官的坏死,威胁生命安全。肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2( tumor necrosis factor-induced protein 8 like-2,TIPE2)是新近发现的对维持免疫系统的稳定起重要作用的分子,归属于肿瘤坏死因子α诱导蛋白8( TNFAIP8)家族[3]。通过TIPE2基因敲除、敲低以及转染等一系列实验证实TIPE2是细胞免疫功能的负调节者,可调控固有免疫和适应性免疫,阻止免疫系统的高反应性,维持机体免疫系统的平衡[3],在炎症性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等疾病中发挥重要作用。下面主要就TIPE2在固有免疫中的进展作一综述。
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肿瘤坏死因子α基因转导的疫苗对小鼠肝癌移植瘤的影响
应用我院已构建的肿瘤坏死因子基因转导的人肝癌细胞作为免疫原,进行小鼠免疫接种,观察接种后小鼠对移植的肿瘤细胞的免疫排斥作用,探索其能否作为一种肝癌疫苗.
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危重病患者血清粒细胞-单核巨噬细胞集落刺激因子与肿瘤坏死因子α变化的研究
严重创伤、感染、缺血缺氧及休克等危重病状态均可引起机体内细胞因子和炎性介质的释放失控,并由此介导全身炎症反应综合征(SIRS),组织损伤严重者将发生多器官功能不全(MODS).
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超短波对脑血管病肿瘤坏死因子α的影响
应用超短波胸部对置法作用于脑血管病患者胸腺部位,通过测定治疗前后外周血肿瘤坏死因子α(tumor necrosisfactroralpha,TNF-α)含量,观察超短波治疗对脑血管病患者体内TNF-α含量的影响.
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血液灌流-透析对肾衰竭外周血肿瘤坏死因子α的影响
肾衰竭是临床常见的危重症,尽管已加强对肾衰竭的防治工作,但仍有很多需要努力之处,比如急性肾衰竭的病死率仍高达49%~71%[1].故积极探索新的治疗途径仍很迫切.已有研究发现肾衰竭时,体内一些炎症介质如TNF α水平升高并参与炎症的发生发展,导致肾组织损伤进一步加剧[2],若能有效的清除此类中大分子炎症介质,可从发病机制环节改善机体内环境,保护肾组织,促进恢复,改善预后.本文即是探讨血液灌流-透析对外周血TNF α的影响.
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低温、低钠、低钙血液透析对患者血浆IL-6的影响
维持性血液透析患者普遍存在血液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF α)、C反应蛋白(CRP)等微炎症指标升高.微炎症因子使终末期肾衰竭(ESRD)患者的心血管并发症发生率明显提高[2].然而,迄今为止,除了改进透析材料的生物相容性,尚没有可靠的方法防止这种微炎症状态的发生.为此,我们探讨了通过改变透析方式减轻微炎症的可能性.
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微栓子监测及血清细胞间黏附分子-1、肿瘤坏死因子α水平的测定对短暂性脑缺血发作患者预后的影响
据统计,我国脑血管病的发病率已上升至第一位,严重威胁了人类健康及生存质量,已引起人们的广泛关注。脑血管病中缺血性脑血管病占近80%,而短暂性脑缺血发作(TIA)是缺血性卒中的预警,对其转归的影响因素的研究在神经科领域日益受到重视。本研究旨在通过对TIA患者脑动脉微栓子(MES)监测及血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的测定,及早判断TIA的预后转归,从而给予积极有效的防治措施。
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多发性骨髓瘤肿瘤坏死因子及其受体 1检测及临床意义
多发性骨髓瘤(MM)细胞的生长受白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNFα)[1]等细胞因子调节,TNFα与IL-6协同作用可阻止瘤细胞凋亡并刺激瘤细胞增殖.
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内皮微粒和内皮功能不全与原发性高血压的研究进展
1 内皮微粒(endothelial microparticles,EMPs)1.1 EMPs的形成和结构内源性或外源性因素可以引起多种细胞因子介导下内皮细胞释放EMPs,如细菌脂多糖类、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)、C5b-9补体复合物以及过氧化氢等.Jimenez等[1]在3种来源的细胞(肾和脑的微血管的内皮细胞以及冠状动脉的内皮细胞)通过抗原标记来比较激活的内皮和凋亡的内皮所释放的不同类型的EMPs.发现在内皮细胞(endothelial cells,EC)凋亡的情况下,EMPs的组成标记物显著升高,且EMPs水平的降低,表达锚定蛋白的EMPs在凋亡的细胞中的表达要明显高于激活的情况.
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乙型肝炎的宿主遗传易感性的研究进展及前景
乙型肝炎病毒(HBV)感染是世界范围的严重公共卫生问题之一,宿主对HBV感染的遗传易感性在HBV感染发病和疾病进展方面都发挥重要作用.研究乙型肝炎的宿主遗传易感性具有十分重要的意义.本文综述了近年来在乙型肝炎的宿主遗传易感性方面的研究进展,重点介绍了人类白细胞抗原(HLA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白介素10(IL-10)、干扰素γ诱导的蛋白10(IP-10)、雌激素受体α(ESR1)、甘露糖结合蛋白(MBP)、维生素D受体(VDR)等基因的多态性与HBV感染的关系.同时就乙型肝炎的宿主遗传易感性方面的研究前景作一展望.
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胰星状细胞与胰纤维化发生机制的研究进展
胰纤维化是慢性胰腺炎的主要病理特征,胰星状细胞(PSC)的活化在胰纤维化发生发展过程中起着关键作用.细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)、血小板生长因子(PDGF)、白介素(IL)和瘦素(Leptin)等在PSC增生、活化和细胞外基质(ECM)产生的过程中通过相应的信号途径发挥不同作用.信号级联终通过转录因子如核转录因子KB(NF-κB)、过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)和Krüppel样转录因子(KLF)家族成员等,与特定的DNA"靶位"结合对致纤维化靶基因发挥调控作用.
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游离脂肪酸、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝炎
非酒精性脂肪性肝炎的患病率日益升高,其对公众健康的危害受到普遍关注;胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝炎密切相关,并且是其重要的病理生理学环节之一,而升高的血浆游离脂肪酸被认为在二者发病过程中具有重要作用.游离脂肪酸升高通过组织过氧化物酶体增生物活化受体α、细胞色素P450、肿瘤坏死因子α、瘦素和肝细胞解耦联蛋白2等介导肝细胞的损伤作用,同时这些酶类和细胞因子又促使血浆游离脂肪酸更为升高,从而引起细胞线粒体结构和功能异常、氧应激、乃至胰岛β细胞和肝细胞凋亡,加重胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝炎的程度.胰岛素抵抗使内脏脂肪组织脂解速率明显增加,导致动员至门静脉的游离脂肪酸选择性增加,后者对肝组织具损伤作用,从而使脂肪肝和胰岛素抵抗之间形成恶性循环.