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210例浸润型肺结核病患者并用草分支杆菌f.u.36治疗疗效的观察
该产品为灭活的草分支杆菌菌液,进入人体后,T淋巴细胞受到刺激,释放出多种淋巴因子,如MAF.MIF.MCF.MMF等.这些因子作用于单核巨细胞系统,使之向病灶部位聚集活化,对病原菌进行吞噬,杀伤和清除;同时自然杀伤(NK)细胞,B淋巴细胞也活化,增多;lgM.lgG趋正常,持久地介入人体的免疫功能,增加人体的免疫功能.依据这个原理,我院对部分活动性结核病人在抗结核治疗时加用草分支杆菌菌液注射收到了满意的效果,观察结果如下:
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母牛分枝杆菌菌苗辅助治疗老年初治涂阳肺结核108例疗效观察
由于老年人口绝对数增多,进入老年后机体功能出现退行性变,淋巴细胞及网状内皮细胞系统功能低下,免疫力下降等原因而致老年肺结核患者增多.母牛分枝杆菌菌苗(微卡)是一种双向免疫调节剂.我中心采用微卡联合抗结核化疗药物,治疗老年涂阳肺结核患者108例,取得较好效果,现报告如下.
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止血及凝血障碍的检查
人体血液中存在着止血系统、抗凝血系统及纤溶系统,三者互相对立统一,保持平衡,人们才能保持正常生活.血小板的生成及结构和功能血小板生成:血小板由骨髓巨核细胞系统,由产板型巨核细胞细胞浆边缘脱落,通过骨髓静脉窦的内皮细胞释放入血液,它的生成受促血小板生成素(TPO)和激素调节,当血液中血小板减少或需要量增加时(如出血后止血)则TPO即刺激巨核细胞生成,从而使血液中血小板增加;激素方面,肾上腺素可使血小板增加;肾上腺皮质激素和雌激素则可抑制血小板生成.新生的血小板寿命约7~14天.破坏地点以脾为主.
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一例乙肝病毒相关再障
刘某,男,17岁,5个月前因发热、纳差、乏力来诊,化验肝功转氨酶明显升高,乙肝五项示:HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+),彩超:肝回声浓密.诊断:急性黄疸型肝炎乙型.保肝治疗2个月,肝功、血常规正常出院.近1个月来反复出现鼻出血及齿龈出血.体检:中度贫血貌,甲床苍白,双下肢散在瘀点,余未见阳性体征.辅助检查:(1)ALT48U/L,AST 40U/L,TBIL34.2umol/L,PTA 70%,HBsAg(+),HBeAb(+),HBcAb(+),HBV-DNA:5.45×104Copies/ml(2)血WBC2.6×109/L,RBC2.29×1012/L,Hb70g/L,PLT20×109/L(3)骨髓穿刺检查:骨髓有核细胞增生减低,粒红比例1.5∶1,粒细胞系统增生减低,以中晚幼红细胞为主.
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急性胰腺炎、急性心肌梗塞患者血清中细胞因子TNF-α的研究
急性胰腺炎是由于胰腺酶消化胰腺本身所引起的急性炎症。病理上有水肿、坏死及出血等主要变化。急性心肌梗塞是由于冠状动脉急性闭塞,部分心肌因严重持久的缺血而发生局部坏死。细胞因子TNF-α系由激活的巨噬/单核细胞系统所产生的一种内源性调节因子,起到介导炎症反应的病理生理学变化。我们用RIA法检测了急性胰腺炎、急性心肌梗塞患者治疗前后血清中细胞因子TNF-a,以观察其在该两种疾病中的变化。对象与方法 1 对象 临床确诊为急性胰腺炎患者35例(男15例,女20例),急性心肌梗塞患者46例(男32例,女14例)。两组年龄25—65岁。正常人30名(男18名,女12名),年龄26—60岁。
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不同方式注射TNFα对正常小鼠胰岛素抵抗的影响
肿瘤坏死因子α(TNFα)是由单核巨噬细胞系统分泌的一种多方面生物活性的细胞因子.它不仅介导肿瘤细胞溶解,且在物质和能量代谢中也发挥重要作用.本文以空腹血糖胰岛乘积(EGI)作为胰岛素抵抗的定量指标,通过对正常小鼠多种方式静脉注射TNFα,以比较观察TNFα对糖代谢的改变和胰岛素抵抗的发生的影响.
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抗原激活红细胞调控系统血液免疫反应IL-8含量变化体外实验方法建立
癌细胞可被红细胞包绕形成花环的现象说明红细胞在癌细胞系统血液免疫反应中的地位[1-2],按系统生物学观点思考,认为在此血液免疫反应体系中存在4个要素:抗原、血浆、红细胞、白细胞,在一系列连锁免疫反应过程中必有种种产物出现,测定这些免疫反应产物有可能阐明红细胞在系统血液免疫反应中调控白细胞免疫功能的重要作用.
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传染性单核细胞增多症误诊的临床分析
传染性单核细胞增多症(IM)是由EB病毒所致的急性自限性传染病,它是一种传染性巨噬细胞系统急性增生性传染病,小儿期常见.其临床特征为发热,咽喉炎,淋巴结肿大,外周血淋巴细胞显著增多并出现异常淋巴细胞,嗜异凝集试验阳性,感染后体内出现抗EB病毒抗体.
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海蓝组织细胞增多症1例的彩超表现
患者男,36岁.因脾大20余年就诊.查体:触诊脾大,甲乙线13.5 cm,甲丙线29 cm,丁戊线13.5 cm,质硬,表面光滑,无压痛.实验室检查:WBC 3.1×109/L,PLT 39.1×109/L,中性粒细胞46%,淋巴细胞51%,PT 18.2 s、APTT 46.6 s,FIB 1.7 g/L.骨髓检查:骨髓增生明显活跃,粒细胞系统56.8%,红细胞系统34.8%,巨核69个/片,可见大量海蓝组织细胞,占2.4%,此类细胞胞体较大,直径均在60~80 μm之间,胞核圆形,部分可见蓝色核仁,胞浆丰富,充满蓝色的粗颗粒.报告:海蓝组织细胞病.
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噬血细胞综合征
噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)是一种单核巨噬细胞系统的反应增生性疾病,亦称噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(hemophagocytic lymphohistocytosis),又称噬血细胞性网状细胞增生症(hemophagocytic reticulosis).1979年首先由Risdall等报告.
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炎性因子与血液透析患者贫血、营养不良的相关性分析
近年来,新的观点认为尿毒症是一种全身性的慢性炎性反应状态.这里所指的炎性反应已不限于一般意义上的感染,而是指机体在微生物、内毒素、各种化学物质、补体及免疫复合物等的刺激下,以单核巨噬细胞系统激活,IL-1、IL-6和TN-α为主的促炎性反应细胞因子释放为中心的所有炎性反应[1].
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高原肝硬化失代偿期并发自发性细菌性腹膜炎31例分析
肝硬化病人肠道细菌过度生长和肠壁通透性增加,使肠腔内细菌发生易位经过肠系膜淋巴结进入循环系统产生菌血症.由于患者单核-吞噬细胞系统活性减弱,以及腹水抗菌能力降低,可能发生肝硬化失代偿期并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)[1],SBP在失代偿期肝硬化患者中发生率较高.
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1例组织胞浆菌病患儿的护理
组织胞浆菌病(Histoplasmosis简称HP)是由荚膜组织胞浆菌所引起的一种深部真菌病.以往认为HP在我国较少,但近年来文献报道发病率急剧上升,病死率较高.[1]本病以侵犯单核-吞噬细胞系统或肺部为主,可累及全身各脏器.[2] 我科于1999年12月收治1例全身播散型组织胞浆菌病患儿,现报告如下.
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HCV干扰素敏感决定区"基因盒"的构建,体外表达及功能探讨
目的:构建对干扰素敏感和不敏感的丙型肝炎患者的干扰素敏感决定区(ISDR)基因;在体外表达含ISDR的丙型肝炎病毒(HCV)NS5A蛋白,探讨表达的NS5A蛋白是否通过ISDR与干扰素诱导的RNA蛋白激酶(PKR)结合来影响干扰素的抗HCV作用.方法:采用合成寡核苷酸,PCR,分子克隆等方法构建ISDR基因"盒",包括3个对干扰素敏感的丙肝患者ISDR及1个对干扰素耐受的丙肝患者ISDR,将含不同ISDR的NS5A基因克隆进原核表达载体PRSET,转染BL21(DE3)细胞后由IPTG诱导表达,获得蛋白过柱纯化及透析去掉高盐后,与经体外转录和翻译系统获得的PKR进行蛋白结合试验.结果:经测序证实获得4个不同ISDR基因,包括1个对干扰素不敏感基因和3个对干扰素敏感基因;体外表达的含ISDR的NS5A蛋白约58 000,体外试验初步证实,无论对干扰素敏感或不敏感的ISDR均可与PKR结合.结论:体外构建的含不同ISDR的NS5A蛋白能在原核细胞系统中获得较好表达;研究显示,ISDR影响干扰素抗病毒作用可能不是由ISDR与PKR直接结合导致的.
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血小板活化因子与急性胰腺炎的研究进展
AP的发病机制至今尚未完全阐明,自从1998年Rindernecht提出了AP的"白细胞系统过度激活学说"以后,大量的基础和临床研究揭示了诸多细胞因子及炎性介质在AP发病过程中的作用,其中,血小板活化因子(plateletactivating factor,PAF)是AP时一种重要的细胞因子.
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老年人慢性粒细胞性白血病合并白色萎缩一例
患者男性,61岁.1998年6月因外伤致左髋关节血肿住上海某大医院时确诊为慢性粒细胞性白血病,予以羟基脲治疗,根据外周血白细胞总数、分类及骨髓象调整剂量,1.0~3.0 g/d,持续至今,累积服用羟基脲1 779 g;干扰素α-2b 300 万U,肌肉注射,隔日1次,共2年3个月.2000年11月初,患者无诱因左、右足外踝关节先后出现皮肤发红,继之变白,形成溃疡,伴疼痛,口服消炎药,局部喷雾碱性成纤维细胞生长因子,均未见好转.既往有高血压史1年,无糖尿病史.于2001年2月1日入我院.体检:一般情况良好,心、肺、腹无异常.皮肤科检查:左、右足外踝关节各有1个2 cm×2 cm溃疡面,表面附黑痂,触之硬,周围皮肤略红肿,左、右足背外侧有对称分布的网状、树枝状象牙白色瘢痕,周围可见许多点状毛细血管扩张.双足背动脉搏动正常.实验室检查:血沉56 mm/1 h,血、尿、粪常规,出、凝血时间,肝、肾功能、血糖、抗核抗体、血清蛋白电泳、IgG、IgA、IgM均正常,心电图、X线胸片、双足正侧位片、心脏彩色超声、腹部B超均正常.骨髓增生明显活跃,粒细胞系统以中性中幼、晚幼、杆状核粒细胞为主.左足背外侧象牙白色瘢痕处皮肤活检病理报告:表皮角化过度,真、表皮交界处分离,有腔隙形成;真皮浅层胶原片状坏死,小血管腔内有血栓形成,管壁坏死,纤维蛋白变性.病理诊断:节段性透明性血管炎.
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马内菲青霉菌败血症一例
马内菲青霉菌(Penicillium marneffei)是在1956年首次发现的病原真菌.该菌主要侵蚀单核细胞系统,菌体主要位于巨噬细胞中,细菌大小形态极似荚膜组织胞浆菌,随着艾滋病病人的增加,马内菲青霉菌病也明显增加.近期我们从我院呼吸科病人血培养中分离出马内菲青霉菌,现报道如下:
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骨髓间充质干细胞在骨组织工程中的应用进展
人骨髓组织内存在两种截然不同的系统:造血系统和基质细胞系统.造血系统包括CD34阳性的前体干细胞和能分化为各种成熟血细胞的祖细胞.而非造血系统的结缔组织和各种基质细胞则在结构上和功能上对造血系统进行支持,并提供合适的生长因子,以及细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间的相互作用[1].基质细胞系统包括血管内皮细胞和骨髓间充质干细胞(MSCs),后者具有多样分化潜能,可分化为骨、韧带、脂肪、软骨和肌肉.将MSCs植入宿主动物体内可形成含有成骨细胞、脂肪和软骨细胞的骨组织[2].
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成人股骨朗格汉斯细胞组织细胞增生症一例报告
朗格汉斯细胞组织细胞增生症(langerhanscell histiocytosis,LCH)是一组罕见的属于单核细胞系统的特定树突细胞和网状细胞增生为共同特点的疾病,成年病例罕见[1].由于其缺乏典型的临床病史和特异性的临床表现常常导致漏诊和误诊.近期我们遇原发于成人股骨LCH 1例,现报告如下.
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破骨细胞RANK激活后的信号通路
破骨细胞属血源性单核-巨噬细胞系统,多核为其重要功能形式,它通过分泌酸和蛋白酶溶解骨组织从而启动骨重建、完成骨吸收.RANKL-RANKOPG(osteoprotegerin)调节轴是其分化和活化的主要调节形式,其中跨膜受体RANK的激活是该调节轴作用的核心.RANK信号传导通路,以及通路中各因子作用的研究不仅对该调节轴作用机制的阐明具有重要意义,更为在分子水平认识和干预骨代谢疾病提供了理论基础.