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高原肝硬化失代偿期并发自发性细菌性腹膜炎31例分析
肝硬化病人肠道细菌过度生长和肠壁通透性增加,使肠腔内细菌发生易位经过肠系膜淋巴结进入循环系统产生菌血症.由于患者单核-吞噬细胞系统活性减弱,以及腹水抗菌能力降低,可能发生肝硬化失代偿期并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)[1],SBP在失代偿期肝硬化患者中发生率较高.
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评价幽门螺杆菌根除治疗效果的检查方法和时机选择
幽门螺杆菌(Hp)根除治疗后,因细菌数量减少和尿素酶活性受抑制或其他产尿素酶的细菌过度生长,常导致多种Hp检测方法出现假阴性或假阳性,影响对Hp根除治疗效果的评价.本文对根除治疗后Hp检查方法和时机的选择加以综述,Hp根除治疗后6 mo,尿素酶依赖性试验(RUT或13C-UBT)评价根除治疗效果准确性高,粪便Hp抗原(却SA)试验在根除治疗后6 mo仍有一定的假阳性,准确性不如尿素酶依赖性试验.
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肝硬化时肠内毒素及细菌转位与肠细菌过度生长
肠细菌转位(BT)是肝硬化自发性腹膜炎的重要原因,但有关细菌转位的机制仍不十分清楚.肝脏功能受损、门体分流和肠细菌过度生长(IBO)等可使肠黏膜屏障功能减退,肠道内毒素及细菌经小肠壁进入血流或腹腔,造成内毒素血症及自发性腹膜炎[1].本研究旨在观察肝硬化大鼠IBO及其在肠道内毒素和BT在内毒素血症中的作用.
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儿童阴道分泌物的细菌培养及耐药性分析
细菌性阴道炎亦称细菌性阴道病是由于细菌过度生长所致阴道微生态非正常改变,而导致的一类多微生物病.由于近年广谱抗生素的广泛使用,成人细菌性阴道病的发病率很高(10%-50%)[1],女性阴道细菌的感染是妇科中的常见病[2],文献多对成人报道[3],而儿童则少见.
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阴道加德纳菌的分离与三种细菌性阴道病的检测方法的比较
细菌性阴道病(bacterial vaginosis,BV)是一种常见的妇科感染,由于非乳酸杆菌属细菌过度生长所致阴道微生态的非正常改变,从而导致的多类微生物病[1].由正常菌群减少,阴道加德纳菌和类杆菌属、普氏杆菌属等细菌增加所致,感染率比较高,对妇女及妊娠都有危害,在妇科、产科进行BV检查意义重大,但由于BV是混合性细菌感染,致病机理特殊,临床诊断比较困难.
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小肠动力与影响因素的研究进展
小肠受特殊解剖位置以及检测手段的限制,小肠运动功能的研究相对滞后,尤其是对小肠MMC的病理生理功能缺乏全面的了解.研究证实小肠动力异常与细菌过度生长和慢传输性便秘等有关.十二指肠内酸和脂肪、葡萄糖的吸收对小肠动力均有影响.同时神经体液等因素对小肠动力也有调节作用.
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应激对小肠细菌影响的研究进展
应激状态下,小肠微生态失衡、小肠运动紊乱、肠粘膜屏障功能的损伤可造成小肠细菌的过度生长,从而可发生细菌移位.深入研究应激对小肠细菌的影响必将有助于防治与应激相关的肠道疾病.
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细菌感染和/或内毒素血症对肝硬化患者预后的影响
肝硬化患者极易发生细菌感染.肠道细菌过度生长,肠道动力减弱和肠腔渗透性增加导致的细菌易位是细菌感染的原因,同时也是细菌的副产物内毒素的主要来源.
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肝硬化患者细菌移位的机制研究
肠道菌群是由寄生于胃肠道的微生物组成的一个复杂体系,通过相互制约、相互依存,在人体的营养、生理和免疫调节中起重要作用.细菌移位(bacterial translocation,BT)是指细菌与细菌产物从肠腔进入肠系膜淋巴结(mesenteric lymph nodes,MLN)和其他肠外器官与部位.BT可分为生理性与病理性,前者在正常情况下发生,与局部免疫有关,而后者却是许多疾病过程中导致局部与全身性感染的重要原因.对肝硬化患者而言,BT是自发性菌血症与自发性细菌性腹膜炎形成的重要步骤,并与门脉高压,肝性脑病等并发症的病理过程有关.其中,多种机制参与了BT的过程.Berg[1,2]归纳后指出,在肝硬化患者中,肠菌过度生长、肠粘膜屏障受损与宿主免疫防御缺陷是BT的三大危险因素.其中,若宿主防御机制未受损,即使肠中细菌过度生长或肠屏障通透性增高,也不会发生BT[3].
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肝硬化患者内毒素调节蛋白与肠源性内毒素血症关系
肝硬化患者多伴有肠道细菌过度生长、通透性增加及细菌移位,腹水一旦形成常伴有高动力循环状态[1],进而导致肠源性内毒素血症(IETM),我们检测了肝硬化患者血清内毒素结合蛋白(LBP)水平,探讨其与IETM的关系,现将结果报告如下.
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肠易激综合征治疗的新药物
IBS 是一种常见的功能性肠病,由于不同亚型之间可以相互重叠,也可以相互转换,故 IBS 主要依据腹泻、便秘、腹痛等症状进行对症治疗。IBS 的病因和发病机制尚不十分清楚,可能涉及内脏敏感性异常、脑-肠轴功能异常、肠道动力异常、肠道细菌过度生长、肠道免疫功能紊乱等多个方面。目前,IBS的治疗尚缺乏特效药物。除传统的药物治疗外,越来越多的新药开始被应用于临床研究或治疗,现拟就新近研究的几类主要药物作一简介。
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肝硬化患者内毒素调节蛋白与肠源性内毒素血症的关系
肝硬化患者多伴有肠道细菌过度生长、通透性增加及细菌移位,腹水一旦形成常伴有高动力循环状态[1],进而导致肠源性内毒素血症(Intestinal endotoxemia IETM)[2],我们检测了肝硬化患者血清中内毒素结合蛋白(lipopolysaccharide-binding protein、LBP)的水平,探讨与IETM的关系,现将结果报告如下.
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人体胃内细菌数量相关因素分析
目的 研究人体胃内细菌数量与胃内pH值、年龄、萎缩、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H.pylori)感染及其他因素的关系.方法 选择69例患者作为研究对象.胃镜下取胃液测胃液pH值,取胃组织做病理检查、检测H.pylori感染,并做需氧及厌氧细菌培养,计数胃组织细菌培养数量.结果 需氧条件下,人体胃内细菌培养数量随胃内pH值的增高而升高(P=0.032),而与性别、年龄、糖尿病、H.pylori感染及萎缩性胃炎无关(P>0.05).厌氧条件下,细菌培养数量随胃内pH值增高(P=0.001)与糖尿病的加重(P=0.027)而增多,如伴有H.pylori感染(P=0.033),则胃内厌氧培养细菌数减少.结论 需氧条件下,人体胃内细菌培养的数量与胃内pH值相关.厌氧条件下,细菌培养数与胃内pH值、糖尿病及H.pylori感染相关.
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胃酸减少导致不同鼠龄大鼠胃内细菌过度生长及逆向定植
目的 研究大鼠胃内pH值的变化与胃及肺部细菌数量变化的关系,观察是否存在大鼠胃内细菌到肺部的逆向定植.方法 3月龄Wister大鼠20只,22月龄Wister大鼠12只,各分为2组,老龄、非老龄奥美拉唑组,老龄、非老龄对照组.奥美拉唑组以奥美拉唑灌胃(30 mg·kg-1·d-1),对照组以等量的生理盐水灌胃.第4 d开始,连续10 d给大鼠灌饲含质粒pGEX-4T-1-EGFP的大肠杆菌DH5a(10 mL/kg,1次/d).第14d测胃内pH值,取胃及肺组织做细菌培养.应用荧光显微镜和质粒酶切电泳鉴定细菌的来源.结果 荧光显微镜下观察大鼠的胃及肺部分离的大肠杆菌,可见明确的绿色荧光.胃和肺分离出的细菌经质粒酶切电泳鉴定.可见目的 条带.非老龄奥美拉唑组大鼠胃内pH值和胃内大肠杆菌数均高于非老龄对照组(P<0.01),肺部大肠杆菌数无统计学差异(P>0.05).老龄奥美拉唑组大鼠胃内pH值(P<0.01)及胃(P<0.01)和肺部大肠杆菌数(P<0.05)均高于老龄对照组.老龄奥美拉唑组大鼠胃内pH值(P>0.05)及胃内大肠杆菌数(P>0.05)与非老龄奥美拉唑组相比无统计学差异,但肺内大肠杆菌数(P<0.01)明显高于非老龄奥美拉唑组.结论 随胃内pH值升高,大鼠胃内大肠杆菌数量增加,推测大鼠胃内含pGEX-4T-1-EGFP的大肠杆菌可以转移到肺部.随胃内pH值升高,老龄大鼠肺部的大肠杆菌数增高,且高于非老龄大鼠.
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人体胃酸减少与胃肠道感染的关系
目的 研究人体胃内细菌数量与胃内pH值的关系,初步探讨胃酸减少是否能引起胃肠道的感染.方法 选择66例慢性胃炎患者作为研究对象.胃镜下取胃液测胃液pH值,取胃组织做需氧及厌氧细菌培养,计数胃组织细菌培养数量,检测幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染情况.检查后随访患者在胃组织培养前后共半年时间内是否服用抑制胃酸药物、有无胃肠道感染的发生及其它相关因素.结果 统计学分析结果表明,需氧条件下,人体胃内细菌培养数量随胃内pH值的增高而升高(P=0.000);厌氧条件下,细菌培养数量也随胃内pH值的升高而升高(P=0.001).患者在胃组织培养前后共半年时间内发生胃肠道感染者8例,大多为胃酸减少或服用抑制胃酸药物的病人.Logistic回归分析表明,胃肠道感染与胃酸减少(P=0.018)相关,而与性别(P=0.513)、年龄(P=0.826)、糖尿病情况(P=0.539)、Hp感染(P=0.196)及免疫增强剂的使用(P=0.341)无关.结论 人体胃内细菌培养的数量与胃内pH值呈正比.胃酸减少可能与胃肠道感染关系密切.
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肝硬化患者小肠细菌过度生长与自发性腹膜炎
小肠细菌过度生长(SIBO)又称小肠污染综合征或盲袢综合征,是由于肠道内菌群易位引起小肠内厌氧菌过度孳生而表现为营养吸收不良、腹泻和腹胀等症状的临床综合征[1]。自发性腹膜炎(SBP)是肝硬化等终末期肝病患者常见并发症,常由致病菌经肠道、血液或淋巴系统引起的腹腔感染[2],多数肝硬化并发SBP 的常合并SIBO,作者通过查阅国内外文献,将肝硬化患者SIBO 与SBP 之间的关系进行综述如下。
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肝硬化患者肠细菌过度生长为自发性腹水感染的一个因素
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非酒精性脂肪性肝病与肠道微生态关系的研究进展
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic flatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史的以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征.其在以前曾被认为是良性疾病.但是越来越多的研究表明它可以进一步发展为肝纤维化、甚至肝硬化[1-3],甚至有文献显示其有进展到原发性肝癌的趋势[4].目前的研究认为NAFLD的发病机制可能与胰岛素抵抗、瘦素抵抗、脂质过氧化、炎症反应等因素相关.但是随着研究的进一步深入.陆续有报道认为肠道发生病变如肠细菌过度生长(in-testinal bacterial overgrowth,IBO)、细菌移位、肠黏膜通透性改变等所产生的肠源性内毒素血症(in- testinal endotoxemia,IEIM]自始至终起着关键作用.而且,NAFLD进展到一定阶段后.又会反过来影响肠道微生态的平衡.终两者形成恶性循环,相互影响.本文就NAFLD与肠道微生态失衡的关系作一综述.