首页 > 文献资料
-
砷作用机制研究进展
本文概述了砷作用机制的研究进展,综合讨论了砷致脂质过氧化、细胞凋亡和基因改变等方面的研究进展,为进一步深入研究砷致癌作用机制和临床合理有效使用砷制剂提供依据.
-
海拔、抗氧化营养素与红细胞膜的氧化损伤
红细胞膜富含多不饱和脂肪酸并直接与血液中的氧分子接触,容易受到体内自由基的脂质过氧化攻击而受损.随着海拔的升高,低压缺氧、紫外辐射等环境因素会促使体内红细胞代偿性增多,并引起红细胞膜特性的改变,而膳食抗氧化营养素的摄入有助于增强红细胞抗氧化系统的防御能力,减轻红细胞膜的氧化损伤.本文主要综述了海拔及抗氧化营养素与红细胞膜氧化损伤的关系.
-
寒冷环境对机体的影响及其机制
寒冷环境对人体生理功能的影响非常广泛,医学界特别是军事医学、营养医学对其研究愈来愈深入.本文综述了进年来寒冷环境对机体各系统尤其是神经、血液、循环、生殖系统的影响,以及寒冷诱导细胞凋亡、脂质过氧化等损伤机制方面的研究进展.
-
血栓通对急性脑梗死患者血浆超氧化物歧化酶丙二醛的影响
血栓通是由中药三七的根提取的有效活性成分-三七总皂苷的制剂,可针对脑缺血发生发展的多途径、多水平的损害机制发挥效力,起到脑保护作用.我们通过观察脑梗死后血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量的变化,探讨血栓通康脑梗死后脂质过氧化的作用效果及机制.
-
碧萝芷对老年大鼠脂质过氧化作用的影响
机体内过量的自由基是造成衰老和许多疾病的原因之一,如能有效清除体内过量自由基,这对延寿和防病均有重要意义.碧萝芷(Pycnogenol)主要由低聚前花青素和其他生物类黄酮及有机酸等有生物活性的水溶性成分组成[1].国外报道它能有效清除自由基[1-3],但对老年生物体内产生的自由基能否清除尚未见报道.为了解其在老年机体内清除自由基的能力,我们进行了碧萝芷对老年大鼠体内过氧化脂质含量和抗氧化酶活力等影响的研究.
-
MaFGF对急性染顺铂小鼠肾损害的保护作用研究
目的 探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(MaFGF)对急性染顺铂(DDP)小鼠肾损害的保护作用及其机制.方法 腹腔注射(ip)DDP 10 mg/kg,建立小鼠肾损伤模型,然后每日ip MaFGF 10或20 μg/kg,连续7d.采用全自动分析仪测定肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,试剂盒测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,观察肾脏病理学变化.结果 MaFGF可明显降低血清Scr、BUN及肾皮质MDA、NO含量(P＜0.05),引起SOD、GSH-Px活性明显升高(P＜0.05),使受损的肾结构明显改善.结论 MaFGF对顺铂致肾功能损伤有保护作用,其机制可能与抗顺铂的脂质过氧化反应有关.
-
低砷染毒致小鼠肝脏氧化损伤的影响
目的 动态观察低剂量砷染毒小鼠致肝脏脂质过氧化情况.方法 96只健康雄性KM小鼠随机分组,设0、50、500和5 000μg/L4个组,再将每个剂量组分4、6和8周3个染毒时间点,经饮水染毒,测定肝脏和血液中总砷含量、肝组织脂质过氧化和抗氧化水平.结果 血砷、肝脏砷含量随着染毒时间和染毒剂量的增加而逐渐增高,差异有统计学意义(P<0.05).在肝组织中,丙二醛(MDA)含量均随染毒时间和染毒剂量的增加而增高,差异有统计学意义(P<0.05);过氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性则是均随着染毒时间和染毒剂量的增加出现先增高后降低的现象,其增高差异均有统计学意义(P<0.05).GSH-Px活性降低与对照组之间,差异有统计学意义(P<0.05),而SOD活性降低与对照组相比无明显差异(P>0.05).结论 在本试验条件下,低砷可以诱导小鼠肝脏抗氧化损伤系统出现适应性的增高,但随着剂量和作用时间增加终会造成小鼠的氧化损伤.
-
氯化镍亚慢性染毒大鼠肺组织脂质过氧化与抑癌基因表达的相关性研究
目的 探讨不同浓度氯化镍染毒大鼠肺组织脂质过氧化和抑癌基因p15、p16表达水平以及二者之间的相关性.方法 以0、1、2、4和8 mg/kg体重灌胃染毒大鼠,持续6周.染毒结束后处死大鼠,制备肺组织匀浆,采用分光光度法,测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的变化；以荧光定量PCR法检测肺组织中抑癌基因p15和p16的表达水平.结果 随着氯化镍染毒剂量的增加,SOD活性下降,MDA含量增多,且各染毒组与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).除1 mg/kg体重组p16 mRNA表达量与对照组相比差异无统计学意义外,其他各组p15和p16mRNA表达量与对照组相比均显著性降低(P＜0.01).经pearson相关分析,p15、p16与SOD表达显著性正相关,而与MDA则为显著负相关(P＜0.05).结论 氯化镍亚慢性染毒大鼠肺组织脂质过氧化水平与抑癌基因p15和p16表达具有一定的相关性.
-
丙烯酰胺对小鼠免疫毒性机制的初探
丙烯酰胺(acrylamide,AAM)是工业、国防上应用广泛的一种化工产品,主要用于树脂合成、地下建筑、粘合剂、堵水和造纸等行业,由于近10年来生产性中毒屡见不鲜,造成的危害较为严重….本研究通过观察实验动物胸腺、脾组织病理改变,检测全血中T细胞亚群CD3、CD4和CD8细胞数,CD4/CD8比值,血清中细胞因子白细胞介素2(IL-2)含量,脾脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,初步探讨丙烯酰胺对机体免疫毒性机制.
-
硫酸镍对小鼠的神经行为毒性及机制研究
镍既是生物体内的必需微量元素,又是常见的工业和环境污染物,生物学作用广泛,其对职业接镍人群呼吸系统、血液系统、消化系统、内分泌系统、生殖系统及皮肤毒性损伤文献报道较多,但对神经系统毒性损伤及其机制研究报道较少,本实验观察动物腹腔染毒,研究硫酸镍的神经系统毒性损伤,并对其损伤机制进行初步探讨.
-
胆红素拮抗正己烷致小鼠脂质过氧化作用的初步研究
正己烷是工业上常用的有机溶剂,过量接触可引起中毒,目前尚未发现有效的解毒药物.正己烷可以通过氧化应激作用造成机体损伤[6],而胆红素具有明显的抗氧化作用[1].本实验采用正己烷1次经口染毒,通过分析胆红素对正己烷氧化损伤的影响,探讨其对正己烷毒性的拮抗作用.
-
稀土对镍所致豚鼠肺巨噬细胞产生活性氧的抑制作用研究
在镍的开采、冶炼和精炼中,职业人群接触大量镍的硫化物、镍的氧化物后可以引起肺癌和鼻癌.已被大量的人群流行病学调查和动物实验所证实,为此IARC(1987)已将镍化合物列为第一类致癌物[1].其致癌机理之一是被吞噬的镍在细胞内产生活性氧类(主要是羟自由基)间接引起癌症[2,3].90年代以来,从分子、细胞、整体动物和人群流行病调查发现一定剂量的轻稀土化合物(RE)可以抑制肿瘤发生,并能提高机体抗氧化酶的活性,降低脂质过氧化,抑制活性氧自由基(如羟自由基和超氧阴离子)的产生[4,5].为此本实验首先观察了黑色氧化镍对肺泡巨噬细胞产生活性氧的作用,并观察了氯化稀土对其作用的影响.
-
不同价态锰对小鼠体内脂质过氧化的影响
锰是动植物营养所必需,也是人体代谢过程中不可缺少的一种微量元素.实验证明,锰与机体的若干重要物质代谢有密切关系,适量的锰可增强蛋白质代谢,影响糖代谢中若干酶的作用.但是过量锰暴露可以导致锰毒性反应,且低价锰的毒性高于高价锰.有研究结果表明锰对神经系统和肝脏具有较大的毒性,可引起体内脂质过氧化的改变等[1,2],但不同价态的锰对机体的毒作用的研究报道甚少,本研究通过测定肝及脑组织中MDA含量及全血SOD活性等指标,初步探讨不同价态的锰对机体脂质过氧化和抗氧化系统的影响.
-
硫酸铍致小鼠肝毒性的实验研究
目的 研究腹腔注射硫酸铍对小鼠肝脏的毒性作用,探讨硫酸铍致肝脏毒性的可能机制.方法 将30只6周龄昆明种雄性小鼠随机分为3组,分别以1和2 mg/kg硫酸铍灭菌生理盐水溶液腹腔注射染毒,对照组用灭菌生理盐水溶液腹腔注射.隔日1次,连续染毒2周.检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平；测定小鼠肝脏脏器系数、肝脏线粒体肿胀程度、肝脏线粒体中丙二醛(MDA)含量、线粒体谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性；观察肝脏病理组织学变化.结果 与对照组比较,硫酸铍染毒组小鼠肝脏脏器系数、血清中AST和ALT水平随剂量增加而增高,差异有统计学意义(P＜0.05)；染毒组小鼠肝脏线粒体肿胀明显、肝线粒体MDA含量显著增高(P＜0.05),GSH-Px活性、SOD活性随染毒剂量的增加而降低(P＜0.05)；病理组织学检查可见肝细胞广泛变性、坏死.结论 硫酸铍致小鼠肝毒性作用明显,线粒体脂质过氧化可能是硫酸铍致肝毒性机制之一.
-
芹菜素处理雄性大鼠肝、脑、睾丸、肾和血清某些生化指标的变化
目的 观察芹菜素(Apigenin,AP)对雄性大鼠肝、脑、睾丸、肾和血清脂质过氧化的影响,并探究其作用机制.方法 48只SD雄性大鼠随机分为对照组(生理盐水10 ml/kg)、低剂量组(AP 234 mg/kg)、中剂量组(AP 468 mg/kg)和高剂量组(AP 936 mg/kg),灌胃35 d后测定血清和肝、脑、睾丸、肾的总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量.结果 肝和血清234、468和936 mg/kg剂量组及肾468和936 mg/kg剂量组T-AOC低于对照组(P＜0.05),睾丸234和468 mg/kg剂量组T-AOC高于对照组、936 mg/kg剂量组低于对照组(P＜0.05),脑468和936 mg/kg剂量组T-AOC高于对照组(P＜0.05);肝234 mg/kg剂量组MDA含量高于对照组,468和936 mg/kg剂量组低于对照组(P＜0.05),睾丸234 mg/kg剂量组MDA含量低于对照组(P＜0.05),肾468 mg/kg剂量组MDA含量低于对照组、936 mg/kg剂量组高于对照组(P＜0.05);脑468 mg/kg剂量组和睾丸234、468和936 mg/kg剂量组GSH含量低于对照组(P＜0.05);肝芹菜素组SOD、CAT、GSH-Px活力低于对照组,睾丸芹菜素组SOD、GSH-Px活力低于对照组,脑芹菜素组SOD、GSH-Px活力高于对照组(P＜0.05),肾和血清抗氧化酶变化复杂.结论 芹菜素能影响大鼠肝、脑、睾丸、肾、血清的抗氧化系统,但不一致:在本实验条件下,芹菜素在脑组织表现为抗氧化作用,在睾丸组织较低剂量下表现为抗氧化作用、较高剂量下表现为促氧化作用,在肝、血清、肾表现为促氧化作用;芹菜素对大鼠脏器脂质过氧化和总抗氧化能力的影响不一致.
-
SiO2粉尘对肺泡巨噬细胞膜性质影响的实验研究
矽肺的发生发展是多因素相互作用的结果.目前一般认为,SiO2粉尘被肺泡巨噬细胞(AMS)吞噬后,导致AMS受损、死亡,是矽肺发病的重要原因[1].随着膜毒理学的发展,进一步证实了SiO2粉尘作用AMS后,在生物物理、生物化学、膜成分以及形态结构等方面都发生了变化[2].采用体外细胞培养方法,检测了AMS的乳酸脱氢酶(LDH)活性、K+和丙二醛(MDA)含量及荧光偏振度P,分析了SiO2粉尘对AMS膜通透性、脂质过氧化及流动性的影响,找出较敏感、简便、迅速反映膜毒性的指标.
-
丙烯腈亚慢性染毒对大鼠睾丸氧化损伤的研究
目的 探讨丙烯腈(Acrylonitrile,ACN)亚慢性染毒对大鼠睾丸毒性作用机制.方法 将40只SPF级健康SD雄性大鼠按体重随机分为4组,染毒组以12.5、25和50 mg/kg ACN灌胃,对照组给予等体积玉米油.1次/d,6 d/周,连续13周.末次采血后处死动物,检测睾丸中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)、丙二醛(MDA)及Zn、Cu含量.结果 中、高剂量染毒组大鼠睾丸脏器系数与对照组比较显著降低(P＜0.05).SOD活力随着剂量的增加先升高后降低,但只有中剂量染毒组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).低、高剂量染毒组大鼠睾丸GSH/GSSG、GSH-Px活力与对照组比较显著降低(P＜0.05).中、高剂量染毒组大鼠睾丸MDA含量与对照组比较显著升高(P＜0.05).各染毒组大鼠睾丸Zn、Cu含量与对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在本实验条件下,ACN引起的睾丸毒性机制可能与氧化应激有关.
-
壳聚糖拮抗烹调油烟冷凝物致大鼠脂质过氧化和小鼠微核率的研究
烹调油烟化学成分复杂,其中含有多种有害物质,成为室内主要空气污染物之一,研究表明,烹调油烟中的毒性物质能影响机体的氧化抗氧化平衡,引起基因突变、DNA损伤、染色体损伤等不同生物学效应"[1-3].
-
硫化镍对支气管上皮细胞膜脂质过氧化的影响
目的 探讨硫化镍对支气管上皮细胞脂质过氧化的影响和硫化镍毒性作用机制。方法 采用体外细胞培养方法，观察硫化镍对人支气管上皮细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及超氧化歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)的含量。结果 硫化镍能明显增加MDA及ROS的含量，与阴性对照组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)；硫化镍能明显降低SOD及GSH-Px含量，与阴性对照组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 硫化镍可增加细胞脂质过氧化作用，可能是硫化镍毒性作用机制之一。
-
敌敌畏、辛硫磷和乐果对大鼠肝脏的氧化损伤及维生素C的防护作用研究
农药在防止农林有害生物的同时,不可避免的会造成我们食用的农产品如蔬菜、水果表面上的农药残留.据报道,我国的鲜食农产品中的农药残留污染相当严重,超标率远远大于发达国家规定1%～2%的超标率[1].
