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茶叶、槐米、金荞麦、红花醇提物的抗氧化活性的比较研究
目的:比较茶叶、槐米、金荞麦、红花的70%乙醇提取物的抗氧化活性.方法:低温条件下制备大鼠肝微粒体,建立Fe2+-ADP-NADPH体外氧化体系,通过计算半数抑制浓度评价上述4种中药的抗氧化活性.结果:茶叶、槐米、金荞麦、红花的IC50分别为0.030,0.041,0.324,0.598 mg·mL-1.结论:4种提取物均有抗脂质过氧化活性,且活性由大到小依次为茶叶、槐米、金养麦、红花.
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下瘀血汤抗肝纤维化作用及其机制研究进展
肝纤维化是机体对多种慢性损伤的一种复杂修复应答,是诸多慢性肝病共有的病理变化,细胞外基质过度沉积和肝星状细胞活化被认为是其主要的发病机制,抗肝纤维化治疗已成为当前慢性肝脏疾病研究的焦点之一.下瘀血汤出自《金匮要略》,由大黄、桃仁、土鳖虫3味中药组成,现代中医临床用其治疗肝纤维化与肝硬化,取得了较好的临床疗效.本文拟对近年来下瘀血汤抗肝纤维化作用及其机制的研究进行总结,发现该经典名方通过抑制肝星状细胞活化和诱导活化的肝星状细胞凋亡、调控巨噬细胞功能、抑制肝窦毛细血管化及抗脂质过氧化等途径发挥抗肝纤维化作用,对该方在肝纤维化方面的新药研发及临床应用具有参考意义.
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山豆根水煎液致大鼠亚急性肝脏毒性研究
目的:给予质量可控的山豆根(RRST)水煎液致大鼠肝脏毒性,并探讨其毒性作用机制.方法:采用代表性好、来源固定的药材,取山豆根饮片加6倍量水,浸泡30 min,武火煮沸,换文火煎煮60 min,共煎煮2次,合并2次的滤液浓缩至生药2 g·mL-1,得山豆根水煎液储备液,并对其苦参碱及氧化苦参碱进行测定,对其质量进行控制.动物实验:选用Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组(灌胃给予蒸馏水)、阳性对照组(灌胃给予10％ CCl4)、低剂量组(灌胃给予1 g·kg-1山豆根水煎液)、中剂量组(灌胃给予4 g·kg-1山豆根水煎液)和高剂量组(灌胃给予16 g·kg-1山豆根水煎液),每组6只.连续给药14d,第15天ip 25％乌拉坦麻醉,腹主动脉取血,离心取血清测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBil)、总胆汁酸(TBA),采用酶联免疫吸附法(ELISA)法测定炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α).摘取肝脏,称重,计算脏器指数,病理制片,进行组织病理学检查.取部分肝组织加冷生理盐水制成10％肝匀浆,离心,取上清波,测定肝组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性,丙二醛(MDA)含量.结果:大鼠连续给予不同剂量山豆根水煎液7d后,高剂量组出现活动减少,四肢无力；14 d后,与空白对照组相比,高剂量组ALT,ALP,TBA值升高(P＜0.05),病理组织学检查发现高剂量组的肝细胞肿大,并伴有炎症浸润.高剂量组及阳性对照组的IL-6,TNF-α含量升高(P＜0.05及P＜0.01),SOD活性降低,MDA含量升高(P＜0.05),SOD/MDA含量显著降低(P＜0.01).结论:山豆根具有肝脏毒性,给予大鼠16 g·kg-1山豆根水煎液可导致明显的肝损伤,且其损伤机制与炎症因子的作用和脂质过氧化有关,与四氯化碳的肝毒性具有一定的相似性.
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盐酸千金藤碱对急性脂肪肝小鼠脂代谢及过氧化的影响
目的:探讨盐酸千金藤碱(CH)对小鼠急性脂肪肝的治疗作用及机制.方法:腹腔注射地塞米松(DXM)的同时灌服高脂饮食复制小鼠急性脂肪肝模型,应用不同剂量CH对其进行治疗,观察小鼠血脂及肝脂、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等指标及肝脏病理学的影响.结果:与正常组相比,模型组小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性和肝组织TG、TC、MDA含量显著升高(P<0.01),肝组织SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.01).CH高剂量组小鼠血清TG、TC、ALT、AST及肝组织TG、TC、MDA显著低于模型组(P<0.01,P<0.05),肝组织SOD和GSH-Px活性显著高于模型组(P<0.01);不同剂量CH均能改善肝细胞脂肪变性情况.结论:CH对DXM所致小鼠急性脂肪肝具有良好的治疗作用,其机制可能与其能够提高抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化反应等方面有关.
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三七对酒精性肝病大鼠肝组织CYP2E1表达的影响
目的:观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织CYP2E1表达及MDA含量、SOD活性的影响,探讨其防治酒精性肝病的作用机制.方法:采用白酒-玉米油-吡唑混合液连续灌服14周建立酒精性肝病模型,同时以高、低剂量的三七粉和硫普罗宁进行干预14周.免疫组化Envision法检测肝组织CYP2E1表达,黄嘌呤氧化酶法检测肝组织匀浆SOD活性,硫代巴比妥酸法检测MDA含量.结果:造模4周组织CYP2E1表达、MDA含量及SOD活性与同期正常组比差异无显著性;随酒精造模时间的延长,大鼠肝组织CYP2E1表达增强,MDA含量增加,SOD活性降低,造模8周、14周时CYP2EI表达和MDA含量较同期正常组明显增加(P<0.05,P<0.01),SOD活性则较同期正常组明显降低(P<0.05,P<0.01),且CYP2E1表达水平与MDA呈明显正相关(r=0.458,P<0.01),与SOD呈明显负相关(r=-0.541,P<0.01);应用三七和硫普罗宁干预14周后,CYP2E1表达和MDA含量较模型14周组明显下降,SOD活性较模型14周组明显增强.结论:三七能够显著的抑制酒精性肝病大鼠CYP2E1的表达,减轻脂质过氧化反应,这可能是其防治酒精性肝病的作用机制之一.
关键词： 酒精性肝病 细胞色素P4502E1 脂质过氧化 三七 -
复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:研究复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用4-动脉阻断法复制大鼠急性脑缺血再灌注模型,观察不同剂量的复方灯盏花滴丸对脑组织含水量、病理组织学改变及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.结果:复方灯盏花滴丸可显著降低脑含水量,减轻脑组织的病理损害;显著降低血清中CK、LDH的活性及MDA含量,并且可明显提高血清中SOD活性.结论:复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关.
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野蔷薇根醇提物对大鼠动脉粥样硬化的影响
目的:观察YT对大鼠AS的影响.方法:50只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、YT低、高剂量组、AL组,灌胃给药90 d,每2周称摄食量和体质量,调整灌胃量;空白组喂标准饲料,其余组高脂饮食联合注射维生素D3并加免疫损伤造成AS;末次给药1h后,取主动脉进行病理组织学观察,比色法检测血清中SOD、MDA水平,化学发光法检测血清中CRP水平,ELISA法检测血清中sCD40L、ADNP、IL-18、IL-16水平,放射免疫分析法检测血清中IL-6、TNF-α水平.结果:YT低、高剂量组明显改善AS大鼠主动脉壁增厚、脂质沉积,减少泡沫细胞形成及淋巴细胞浸润;YT低剂量组体质量增加幅度、MDA水平显著降低,摄食量显著增加,YT高剂量组IL-18水平显著降低.结论:YT可通过调节脂质过氧化及炎症反应改善AS.
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生脉注射液对重症急性胰腺炎早期多器官组织脂质过氧化的影响
目的:探讨生脉注射液对重症急性胰腺炎早期多器官组织脂质过氧化的影响及其作用机制.方法:采用逆行胰管注射法建立大鼠重症急性胰腺炎模型,观察胰、心、肝、肺、肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和组织学变化及生脉注射液的影响.结果:模型组大鼠多器官组织中MDA含量较正常组明显升高,SOD活性较正常组明显降低.生脉组大鼠多器官组织中MDA含量显著低于模型组,SOD活性显著高于模型组.结论:生脉注射液可显著减轻重症急性胰腺炎早期多器官组织脂质过氧化,提高多器官组织SOD活性是其作用机制之一.
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缺血性脑损伤机制及其针刺干预作用的研究进展
1 自由基(FR)与缺血性脑损伤 FR广泛存在于生物体内。正常生理情况下，由于有FR生成抑制剂(如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等)、抗氧化剂(如VitC、VitE)和机体自身的调控机能(如脂酶、蛋白酶)的存在，FR 处在生成和清除平衡状态，不损害机体，具有毒物降解作用。实验研究证明［1］， FR代谢失平衡是缺血性脑损伤过程中的一个基本特征。由于脑缺血时产生大量的FR，它们主要攻击细胞膜脂、蛋白质、nDNA和RNA等，造成一系列损伤，使富含不饱和脂肪酸的神经元膜和血管遭受破坏，引起脂质过氧化瀑布效应，蛋白质则发生变性失活，DNA多核苷酸主链断裂，碱基发生修饰，膜通透性、离子转运、膜屏障功能均受影响，造成神经元损伤。
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白藜芦醇对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用
目的 观察白黎芦醇对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用,并初步探讨相关机制.方法 采用高脂膳食喂养方式建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,SD大鼠50只,随机平均分成5组:正常组、模型组、白藜芦醇高、中、低剂量组(100、50、25 mg·kg-1·d-1).每组10只.实验12周后观察各组大鼠血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变.结果 RES中、高剂量组的大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)四项指标均低于模型对照组(P<0.05);RES中、高剂量组的肝组织SOD活性、MDA含量、GSH含量与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.05);组织学观察表明RES高、中剂量均能明显减轻肝细胞脂肪变性(P<0.05).结论 RES对大鼠NAFL具有很好的保护作用,并有一定的量效关系,其机制可能与对抗脂质过氧化以及提高抗氧化能力有关.
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健肾益寿口服液对衰老模型小鼠抗应激及脂质过氧化作用的影响
目的探讨健肾益寿口服液延缓衰老的作用.方法以 D-半乳糖衰老模型小鼠为研究对象,观察健肾益寿口服液对D-半乳糖衰老模型小鼠抗应激及小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果健肾益寿口服液可明显改善衰老小鼠抗应激能力,并可使衰老模型小鼠机体MDA含量明显降低,SOD活性明显升高.结论健肾益寿口服液可改善衰老机体抗应激及增强机体清除自由基能力.
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甘草提取物对小鼠四氯化碳急性肝损伤的影响
目的 探讨甘草提取物对四氯化碳(CC14)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法 采用CC14制备小鼠急性化学性肝损伤模型,50只小鼠随机分成5组:正常对照组,CC14模型组、联苯双酯组及甘草提取物小、大剂量组.各给药组连续给药7 d,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、总蛋白(TP)活性及白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)的含量,以及肝组织中过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量.结果甘草提取物能明显降低CC14致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,降低肝匀浆中MDA含量,提高SOD活性.结论 甘草对CC14所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用可能与其抗脂质过氧化有关.
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银杏叶提取物对糖尿病大鼠脂质过氧化作用的影响
目的研究银杏叶提取物(EGb)抗糖尿病大鼠心肌、睾丸、脑组织脂质过氧化作用.方法用链脲佐菌素制备SD大鼠糖尿病模型.测定EGb对糖尿病大鼠血液葡萄糖、胰岛素水平,心肌、睾丸、脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.结果与糖尿病组相比,EGb治疗组大鼠血糖下降、胰岛素升高,心肌、睾丸、脑组织内SOD活性明显升高,MDA含量明显降低.结论EGb能提高糖尿病大鼠组织抗氧化能力.
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中药外用制剂朱红膏对皮肤溃疡模型大鼠肾脏过氧化及金属硫蛋白的影响
目的 研究经大鼠溃疡皮肤反复给予朱红膏对肾组织丙二醛(MDA)、Na+-K+-ATP酶及金属硫蛋白(MT)的影响,初步探讨朱红膏中汞经皮吸收作用于肾的机理.方法 将80只SD大鼠随机分为8组:朱红膏A组(1 218.56 mg/kg)、B组(609.28 mg/kg)、C组(304.64 mg/kg)、D组(152.32 mg/kg)、E组(76.16 mg/kg)5个剂量组及基质组(凡士林)、溃疡模型组、皮肤破损组.溃疡模型采用皮肤缺损+埋置异物+细菌感染法造模,皮肤破损组仅以刀片刮伤大鼠皮肤,基质组及朱红膏各剂量组将药纱条直接贴敷于创面,每日给药4h,连续给药14 d.测定肾组织中MDA含量、Na+-K+-ATP酶活力,并采用酶联免疫分析法测定MT含量.结果 与溃疡模型组比较,朱红膏A组MDA含量升高(P＜0.05)；朱红膏A组Na+-K+-ATP酶活力显著降低(P＜0.01),基质组与朱红膏C、D、E组酶活力均呈不同程度的升高；朱红膏A、B、C、D组MT含量均显著升高(P＜0.01),其余差异无统计学意义(P＞0.05).结论 反复过量使用朱红膏,汞经皮吸收作用于肾脏,可以引起脂质过氧化,影响能量代谢,诱导MT的产生.
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脑康对大鼠出血性脑卒中的保护作用
目的:研究脑康对大鼠出血性脑卒中的保护作用.方法:采用大鼠注入自体血形成出血性脑卒中模型,观察大鼠死亡率、脑神经功能缺失状态及断头后张口喘气时间,测试出血性脑卒中大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(T-S0D)及谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)活力.结果:脑康能明显减轻大鼠神经功能障碍,延长断头后大鼠张口喘气时间,降低脑组织中MDA含量,并能明显增强T-SOD和GSH-Px活力.结论:脑康对大鼠出血性脑卒中有保护作用,机制可能与抗脂质过氧化反应有关.
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肝脂消颗粒剂对脂肪肝大鼠肝微粒体、线粒体脂质过氧化损伤的影响
目的探讨肝脂消颗粒剂治疗脂肪肝的药效学机制.方法采用高脂饮食加白酒灌胃建立大鼠脂肪性肝炎模型,以东宝肝泰作对照,观察肝脂消颗粒剂对脂肪肝大鼠肝微粒体后上清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肝功能酶的影响.结果肝脂消组能提高肝脏SOD活性,降低MDA含量及丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,均明显优于东宝肝泰(P＜0.05).结论肝脂消颗粒剂具有较强的抗脂肪性肝炎效应,其作用机制可能与中药抑制大鼠肝细胞膜及内膜系统脂质过氧化损伤有关.
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2型糖尿病肾病血Hcy、SOD、MDA检测及临床意义
血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy) 糖尿病肾病的独立危险因素目前已广泛引起了医学科研工作者的关注[1],高Hcy可促进糖尿病微血管病变的发生和发展.国内尚少见有脑梗死患者血浆Hcy 水平与脂质过氧化相关的研究报道,为此我们进行了探讨.
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鬼针草不同提取物对非酒精性脂肪肝大鼠的实验研究
目的:研究鬼针草不同提取物对非酒精性脂肪肝大鼠的影响,为该药临床开发和应用提供可靠的实验依据.方法:健康雄性SD大鼠70只,分为正常组(A)、模型对照组(B)、鬼针草乙酸乙酯萃取物组(C)、正己烷萃取物组(D)、乙醇提取物组(E)、水提取物组(F)、东宝肝泰组(G组).除A组喂饲普通饲料外,其余各组喂饲高脂饲料.各组每日按5ml/kg剂量灌胃,A、B组给生理盐水,各给药组分别给予相应的鬼针草提取物、东宝肝泰.计算12周末各组大鼠体重增长率、腹内脂肪比重、肝指数、体重指数,制备肝匀浆检测TC、TG、MDA、SOD,心脏采血测血清AST、ALT含量.结果:鬼针草各提取物均可显著降低体重增长率、腹内脂肪比重、肝指数、肝脏MDA水平(P<0.05或P<0.01),C、E、F组可显著降低BMI、肝脏TC,升高SOD活性(P<0.05或P<0.01);E、F组有显著降低TG、AST、ALT(P<0.05或P<0.01).结论:E、F组可通过调节肝脏脂质代谢,抑制脂质过氧化,抑制非酒精性脂肪肝的形成和发展.
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江苏地产白首乌总苷对大鼠肝纤维化作用的研究
目的:研究江苏地产白首乌总苷对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的保护作用.方法:Wistar大鼠随机分6组,正常组、模型组给1% CMC-Na,阳性药组给氢化可的松3.5 mg·kg~(-1),白首乌低、中、高剂量组分别给予白首乌总苷4,8,16 mg·kg~(-1).大鼠每周2次灌胃50% CCl_4花生油2 mL·kg~(-1),连续8周.造模与给药同时进行.8周后取血,计算大鼠的肝脾指数,检测大鼠血清中谷丙转氨酶(GPT),谷草转氨酶(GOT)的活力;检测血清中透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的含量;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、羟脯氨酸(HyP)和丙二醛(MDA)含量.观察大鼠肝组织病理变化.结果:江苏地产白首乌总苷能明显降低CCl_4所致肝纤维化大鼠的肝脾指数(P<0.05)和血清中GPT,GOT活性(P<0.01),降低血清中HA,PCⅢ的含量(P<0.01);降低肝组织中MDA的水平和HyP的含量(P<0.01),亦能升高肝组织中SOD的活性(P<0.01).结论:江苏地产自首乌总苷具有显著的抗肝纤维化的作用.
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蜕皮甾酮对大鼠心肌再灌注损伤的影响
目的：探讨蜕皮甾酮是否对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。方法：采用大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血再灌注损伤模型，预防性给予蜕皮甾酮(0.5,5,50 mg*kg-1，iv),测定血清中肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）含量、左心室收缩性、心肌梗死范围。结果：预防性给予较低浓度（0.5～5 mg*kg-1）蜕皮甾酮能明显降低血清CPK，LDH的活性与MDA含量，其作用具有量效关系，以5 mg*kg-1作用佳，该剂量还能改善心肌收缩性，减少心肌梗死面积。结论：蜕皮甾酮对心肌再灌注损伤有保护作用，这可能与其抗氧化有关。
