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酒精性肝纤维化模型大鼠CTGF mRNA和丙二醛的表达及黄芪注射液的干预作用
目的 研究CTGF mRNA和MDA在酒精性肝纤维化(AHF)模型大鼠中的表达及黄芪注射液的干预作用.方法 SD大鼠45只,随机分为正常对照组、模型组、黄芪沣射液组.以乙醇灌胃诱导大鼠肝纤维化模型,治疗组造模同时给予黄芪注射液尾静脉注射,共16周.之后处死大鼠取肝组织标本,光镜观察肝组织的病理变化,放射免疫法测定肝组织丙二醛(MDA)含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝组织结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达.结果 与模型组比较,治疗组肝小叶结构破坏明显减轻,肝脏胶原纤维增生亦明显减轻,纤维条索疏松变窄.肝细胞水肿好转,变性改善,炎细胞浸润减少(P＜0.01).与模型组比较,肝组织胶原面积、MDA及CTGF mRNA表达显著下降(P＜0.01),Masson染色胶原纤维面积和MDA、CTGF mRNA表达呈正相关关系(R_1=0.571,P＜0.05;R_2=0.558,P＜0.05).结论 黄芪注射液对慢性肝损伤有保护作用,这与其抑制肝组织中CTGF mRNA的表达和抗脂质过氧化作用有关.
关键词： 酒精性肝纤维化 黄芪注射液 脂质过氧化 结缔组织生长因子mRNA -
扶正理气合剂抗酒精性肝纤维化的实验研究
目的 探讨复方中药扶正理气合剂对洒精性肝纤维化的预防机制和效果.方法 雄性SD大鼠80只,随机分为正常组、模型组、复方丹参组和扶正理气合剂组.以乙醇灌胃诱导大鼠肝纤维化模型,复方丹参组造模同时给予复方丹参灌胃,扶正理气合剂组造模同时给予扶正理气合剂灌胃,共16周.16周后处死大鼠取肝组织标本,光镜观察肝组织的病理变化,放射免疫法测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 ①模型组多数正常小叶结构破坏或消失,由汇管区和中央静脉伸出粗大胶原纤维条索分割肝小叶,肝细胞索排列紊乱,肝细胞明显水肿,广泛脂肪变性.纤维隔内有大量淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞等浸润.与模型组比较,两个用药组肝小叶结构破坏明显减轻,肝脏胶原纤维增生亦明显减轻,纤维条索疏松变窄.肝细胞水肿好转,炎细胞浸润减少.②Masson染色胶原纤维面积比较:模型组胶原面积比正常组显著增加(P＜0.05),复方丹参组和扶正理气合剂组胶原面积较模型组均减轻(P＜0.05),扶正理气合剂组与复方丹参组比较无显著差异(P＞0.05).③与模型组比较,复方丹参组、扶正理气合剂组MDA下降(P＜0.01)、SOD升高(P＜0.05).结论 扶正理气合剂抗纤维化作用可能与其抗脂质过氧化作用有关.
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丹参提取物F对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤和胃粘膜微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响
目的:观察丹参提取物F(DSE-F)对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤及其微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响.方法:160-200g Wistar系雄性大鼠随机分为空白对照,对照及丹参提取物F组,实验前24hr禁食不禁水,经胃管向胃内分别灌注生理盐水、无水乙醇、及DSE-F(1mL/100g),0.5hr后处死动物.测定了胃粘膜损伤、胃粘膜微血管的损伤、胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:1)对照组及DSE-F组的大鼠胃粘膜损伤面积(%)分别为7.57±0.50,2.53±0.22;光镜下Ⅲ级损伤(%)分别为51.88±11.20,20.67±5.05;两组差异均有统计学意义(P<0.01),DSE-F对乙醇致胃粘膜损伤具有抑制作用.2)对照组及DSE-F组的胃粘膜伊文斯蓝EB含量(ng/g湿重)分别为12.46±0.70,8.05±1.86;单星蓝MB染色面积(%)分别为4.54±0.83,0.90±0.10;两组差异均有统计学意义(P<0.05),DSE-F可减轻乙醇致胃粘膜微血管的损伤作用.3)与空白对照组的大鼠胃粘膜的SOD(Nu/mg pro)和GSH-Px(u)的活性分别为7.68±0.68(Nu/mg pro),52.67±21.32(u)相比,对照(无水乙醇)组的SOD及GSH-Px的活性为3.18±0.59(Nu/mg pro),31.52±14.65(u),均显著降低(P<0.01).DSE-F组的SOD及GSH-Px的活性为6.11±0.54(Nu/mg pro),49.31±15.82(u)均显著高于对照组(P<0.01).而空白对照组的MDA含量(nmol/mg pro)为0.90±0.05,对照组及DSE-F组的MDA含量则分别为1.38±0.19,0.92±0.06.结论:丹参提取物F具有对乙醇致大鼠胃粘膜损伤及胃粘膜微血管损伤的抑制作用,该作用与其促进胃粘膜SOD及GSH-Px的活性及抑制MDA的作用相关.
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当归芍药散对血脂异常大鼠抗氧化能力及动脉壁血管细胞黏附分子-1基因表达的影响
目的:观察当归芍药散(DSS)对血脂异常大鼠抗氧化能力及动脉壁血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响.方法:采用高脂饲料喂养法复制血脂异常大鼠模型,同时给予治疗药物DSS(汤剂)高、低剂量及阳性对照药血脂康,连续8周,检测各组大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及氧化型低密度脂蛋白胆固醇(ox-LDL)、丙二醛(MDA)、超氢化物歧化酶(SOD)水平,并用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定大鼠主动脉VCAM-1mRNA的表达.结果:与模型组相比,DSS高、低剂量组和血脂康组均能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-C及ox-LDL、MDA水平(P＜0.01),均能明显升高HDL-C、SOD水平(P＜0.01).RT-PCR法显示DSS高、低剂量组和血脂康组均能显著降低大鼠主动脉组织中VCAM-1mRNA的表达(P＜0.01),其中DSS高剂量组降低趋势优于低剂量组和血脂康组.结论:DSS高、低剂量组均可较好地调节血脂异常大鼠脂质代谢,清除自由基、抗脂质过氧化损伤并下调动脉壁VCAM-1基因的表达,提示其具有保护血管内皮细胞功能的作用,可进一步阻抑动脉粥样硬化的发生发展.
关键词： 当归芍药散 血脂异常 脂质过氧化 血管细胞黏附分子-1mRNA 血管内皮细胞 -
肝乐颗粒对肝纤维化大鼠的保护作用
目的:观察肝乐颗粒(Ganle Keli,GL)对肝纤维化大鼠的保护作用.方法:除正常组外,其余各组采用四氯化碳诱导肝纤维化模型,每周2次,连续12周.于造模第7周起,给药组分别ig给予相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,疗程6周.实验结束后,股动脉采血,比色法测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、羟脯氨酸(Hyp)含量;同时取固定部位肝脏组织,HE染色;免疫组化技术测定肝组织中核因子-kB(NF-kB)蛋白的表达,RT-PCR技术测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达.结果:肝乐颗粒1.5,3,6 g·kg-1各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠ALT,AST,MDA,Hyp含量,升高SOD水平;减轻大鼠肝纤维化增生程度的同时抑制肝组织中NF-kB蛋白和TNF-αmRNA的表达.结论:肝乐颗粒对CCl4诱导的肝纤维化大鼠有很好的保护作用.
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清肝调脂饮抗非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂质过氧化反应的研究
目的:探讨清肝调脂饮对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠脂质过氧化反应的干预机制.方法:Wistar大鼠70只,除10只作为正常对照组外,余60只建立以高脂饲料(基础饲料88％,猪油10％,胆固醇1.5％,胆盐o.5％)诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型并随机分为5组,除模型组外,造模同时ig清肝调脂饮低、中、高剂量组(4.59,9.18,18.39 g·kg-1)和西利宾胺组(27 mg·kg-1,ig)分别按临床等效剂量的0.5,1,2和1倍剂量药物治疗.实验12周,大鼠全部处死.检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),甘油三酯(TG)含量,肝组织匀浆肿瘤坏死因子(TNF-α),丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性；肝组织行CD14,细胞色素P450 2E1( CYP2E1)免疫组化染色,阳性结果作定量分析.结果:与空白对照组比较,模型组ALT(62.57±17.08)U·L-1,TNF-α( 902.00±22.66) pg·mg-1,CYP2E1阳性率(0.88±0.07),SOD(81.78±2.24) U·mg-1各指标均显示异常(P ＜0.05,P＜0.01)；与模型组比较,各用药组均能不同程度的改善以上各指标(P＜0.05,P＜0.01).在降低TG,TN F-α方面,清肝调脂饮高剂量组明显优于西药对照组(P＜0.01)；而对其他各指标的改善,清肝调脂饮各剂量组与西药对照组疗效无显著差异.结论:清肝调脂饮具有降低脂质过氧化反应、提高抗氧化能力的作用,从而减轻NASH肝细胞变性坏死程度.
关键词： 清肝调脂饮 非酒精性脂肪性肝炎 脂质过氧化 细胞色素P450 2E1 -
石参总黄酮抗氧化活性研究
目的:研究石参总黄酮的抗氧化活性.方法:采用50%乙醇回流冷凝提取石参根,提取液分别用乙醚和乙酸乙酯萃取,得到石参总黄酮.利用2,2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐[2,2'-azinobis-(3-ethylbenzthiazoline-6-sulphonate),ABTS]法检测总抗氧化能力,采用分光光度法检测对1,1-二苯基-2-苦味肼基(1,1-Diphenyl-2-picrylhydrazy,DPPH),羟基自由基(·OH)、一氧化氮(NO)的清除作用及对脂质过氧化的抑制作用.结果:石参总黄酮在20～100mg·L-1对DPPH,ABTS+,·OH和NO等自由基具有明显的清除作用,大清除率分别达到60.89%,74.87%,41.77%,81.01%;对脂质过氧化亦有明显的抑制作用,大抑制率达41.07%,并具有浓度依赖性.结论:石参总黄酮具有较好的清除自由基活性和抑制脂质过氧化的作用.
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灯盏花素对小鼠顺铂肾损害的防治作用
目的:观察灯盏花素对小鼠顺铂肾损害的防治作用及可能的作用机制.方法:将昆明小鼠随机分为空白组、模型对照组、灯盏花素25,50 mg· kg-1治疗组共4组.除空白组外,其余各组以顺铂8 mg·kg-1单次ip制备小鼠肾脏损害模型,两个治疗组随即分别给予25,50 mg· kg-1的灯盏花素ig,1次/d,连续给药7d.观察小鼠肾脏的改变及检测血清中肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)的变化,检测血清及肾皮质中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与空白组对照比较,模型对照组肾脏损害严重,SCr及BUN含量升高(P＜0.01),血清及肾皮质MDA升高而SOD降低(P＜0.01).而各灯盏花素组小鼠肾脏病变较模型对照组明显改善,剂量依赖性降低Scr及BUN含量(P＜0.05,P＜0.01),使血清及肾皮质MDA含量降低而SOD活性升高(P＜0.05).结论:灯盏花素可减轻顺铂引起的肾毒性,其机制可能与抑制顺铂肾损害所致血液和肾皮质脂质过氧化反应增强有关.
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栀子大黄汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用
目的:研究栀子大黄汤对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法:72只KM小鼠随机分成6组,分别为正常组、模型组、联苯双脂(0.2 mg·kg-1)组、栀子大黄汤低、中、高剂量(分别含生药6,12,24 g·kg-1)组.小鼠均ig给药,每天1次,连续5d,末次给药1h后,除正常组外,其他各组均ip CC14造成急性肝损伤.采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;检测肝组织丙二醛(M DA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测肝组织B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性明显升高(P＜0.05),MDA含量升高,SOD活性明显降低(P＜0.05),肝细胞变形、坏死程度较为明显,肝组织Bax,Cleaved-Caspase-3表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低(P＜0.05);与模型组比较,栀子大黄汤各组显著降低血清ALT活性(P＜0.05),中、高剂量可显著降低血清AST活性(P＜0.05),各组均显著降低MDA含量(P＜0.05),提高肝组织SOD活性(P＜0.05),肝组织切片表明各用药组能减轻肝细胞变形、坏死程度,以高剂量组优,栀子大黄汤各剂量均能下调肝组织Bax,Cleaved-Caspase-3表达,上调Bcl-2的表达.结论:栀子大黄汤对CC14致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化和抑制细胞凋亡有关.
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蒙古扁桃药材不同提取物对高脂血症大鼠血脂、脂质过氧化和肝功能的影响
目的:探究蒙古扁桃药材不同提取物对高脂血症大鼠血脂、脂质过氧化和肝功能的影响.方法:依次以乙酸乙酯、正丁醇和水提取蒙古扁桃种仁,得各部提取物.Wistar雄性大鼠60只按体重均衡随机分组,分别为正常组(10只)和模型组(50只),正常组给予普通饲料饲养,模型组采用高脂饲料喂养法建立高脂模型.建模成功后,持续按前述方法饲养,同时模型组分组为模型组、阳性药组(血脂康,0.061 7 g·kg-1)、给药组(乙酸乙酯组、正丁醇组和水提物组,2.0 g·kg-1),每组10只,其中正常组与模型组ig给予生理盐水,实验组分别以蒙古扁桃乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物和水提取物ig给药.给药7周后测定大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC),甘油三酯(triglyceride,TG),高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C),丙氨酸氨基转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),天门冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST),丙二醛(malondialdehyde,MDA),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化物酶(peroxidase,POD),过氧化氢酶(catalase,CAT),谷胱甘肽(glutathione,GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px),并计算动脉粥样硬化指数(AI),低密度脂蛋白与高密度脂蛋白的比值(LDL-C/HDL-C).结果:与正常组比较,模型组大鼠TC,LDL-C,AST,AI,LDL-C/HDL-C,MDA水平明显升高(P＜0.01);与高脂模型组比较,正丁醇组能显著降低TC,LDL-C,AST,AI,LDL-C/HDL-C,MDA水平(P＜0.05),显著升高SOD,POD,GSH-Px水平(P＜0.05);水提物组能显著升高POD(P ＜0.05).结论:蒙古扁桃药材的正丁醇提取物能显著降低高脂血症大鼠的血脂水平和抵抗脂质过氧化,并且能降低发生心血管疾病的危险性和对肝脏起到一定的保护作用.改善过氧化脂质在大鼠肝脏内的蓄积,减少氧化应激,这可能是正丁醇提取物降血脂的有效机制之一.
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杨桃根多糖体外抗氧化作用的研究
目的:探讨杨桃根多糖(Yangtaogen polysaccharide,YTGP)的抗氧化活性.方法:邻苯三酚自氧化法和邻二氮菲-Fe2+/H2O2体系研究YTGP对自由基的作用,用硫代巴比妥酸法测小鼠肝中丙二醛(MDA)含量.在体外化学模拟条件下测定杨桃根多糖的总还原能力.结果:YTGP能有效抑制MDA的产生,能明显地抑制·OH和O2-的生成.结论:YTGP在体外有明显的抗氧化作用.
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抗氧化性丝素蛋白水解产物的生产工艺及其改善过氧化氢所致HepG2细胞损伤机制
目的:抗氧化性丝素蛋白(SF)胰酶水解工艺的优化.研究水解物对过氧化氢(H2O2)造成人肝癌HepG2细胞损伤的改善作用,对其机制进行初步探讨.方法:以超氧自由基清除率为指标,设计正交试验考察丝素蛋白胰酶水解过程中反应时间、pH、温度、底物浓度、酶浓度对水解工艺的影响.测定水解产物的分子量分布及其对羟基自由基清除率和H2O2诱导的红细胞氧化溶血抑制率.用不同浓度H2O2处理细胞24 h,测定细胞活性,选择合适浓度的H2O2损伤细胞.然后再将细胞分为空白组(不加药物处理),H2O2损伤组,H2O2损伤+5 mmol·L-1N-乙酰半胱胺酸(NAC)治疗组,H2O2损伤+10,20,30,50 g·L-1 SF治疗组.观察细胞活性,丙二醛(MDA)含量,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,过氧化氢酶(CAT)活性和总抗氧化能力(T-AOC)的变化.结果:佳水解工艺是酶浓度6％,反应时间160 min,底物质量浓度20 g·L-1,pH 8,温度38℃,此水解条件下所得水解液对超氧自由基清除率为72.73％,水解物分子量在10 kDa以下,对羟基自由基清除率和红细胞氧化溶血抑制率均提高.H2O2损伤细胞后细胞活性降低并且细胞中MDA含量增加(P＜0.05).与H2O2损伤组比较SF治疗组中细胞活性升高,MDA的含量也降低(P＜0.05).H2O2损伤细胞后,TNF-α含量上升,SOD,CAT的活性和T-AOC能力均下降(P＜0.05),SF治疗能降低TNF-α含量,提高SOD,CAT分泌量和增强T-AOC能力(P＜0.05).结论:抗氧化性丝素蛋白永解物对过氧化氢致HepG2细胞损伤有改善作用,机制是通过降低TNF-α含量,提高细胞活力和增加细胞中抗氧化酶活性.
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宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血保护作用的实验研究
目的:观察宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血的影响.方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型,观测宁心滴丸对急性心肌缺血大鼠心电图、心肌梗死范围、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓素(TXB2)及6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1a)的影响.结果:宁心滴丸能显著抑制急性心肌缺血大鼠心电图J点升高,减小心肌梗死范围,降低CK、LDH、MDA及TXB2水平,升高SOD、6-Keto-PGF1a水平.结论:宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血具有保护作用.
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逍遥散对雷公藤致大鼠急性肝损伤的保护作用
目的:观察中医经典方剂逍遥散对雷公藤水煎剂致大鼠急性肝损伤的保护作用,并初步探讨相关机制.方法:60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、甘利欣(0.056 g?kg-1)对照组、逍遥散低、中、高剂量组(3.38,6.75,13.50 g?kg-1).分别以相应剂量药物连续ig5 d,再以雷公藤水煎剂按生药量计3.2 mg?kg-1 ig 4 d造模.测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量,并做肝脏病理学检查.结果:与空白组比较,模型组血清ALT,AST及MDA水平明显升高(P＜0.05),SOD,GSH-Px水平明显降低(P＜0.05)；肝脏病理呈脂肪性病变,肝细胞浑浊.与模型组比较,逍遥散各组均可有效降低血清ALT,AST及MDA水平(P＜0.05),提高GSH-Px水平(P＜0.05),中、高剂量还可提高SOD水平(P＜0.05)；逍遥散各组肝脏病理损伤与模型组比较均有所减轻.结论:雷公藤所致急性肝损伤与其引起脂质过氧化反应有关；逍遥散对雷公藤所致急性肝损伤具有保护作用,其作用机制与抑制脂质过氧化反应有关.
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黄芩等5种中药醇提物的抗脂质过氧化作用研究
目的:探讨黄芩、金银花、贯叶金丝桃、木蝴蝶、山楂70%乙醇提物的抗氧化作用.方法:低温条件下制备大鼠肝微粒体,采用Fe2+-ADP-NADPH体外氧化体系诱发肝微粒体脂质过氧化反应,通过计算半数抑制浓度评价上述5味中药的抗氧化作用.结果:黄芩、金银花、贯叶金丝桃、木蝴蝶、山楂醇提物的IC50分别为0.066,0.46,0.044,0.098,6.16 mg·mL-1.结论:黄芩等5种中药醇提物具有不同程度的抗肝微粒体脂质过氧化的作用.
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归脾汤对雷公藤醇提物致急性肝损伤的保护作用
目的:建立雷公藤醇提物致大鼠急性肝损伤模型,进而探讨中医经典方剂归脾汤对其的保护作用.方法:50只大鼠随机分为空白对照组、模型组、归脾汤低、中、高剂量组(4.5,9,18 g·kg-1).分别以相应剂量连续ig5 d后,再以雷公藤醇提物(3.2 mg·kg-1)ig3 d造模.检测大鼠肝病理组织,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果:与空白对照组相比,模型组血清SOD,GSH-Px活性明显降低(P＜0.05),MDA水平明显升高(P＜0.05)；肝脏病理呈脂肪性病变,肝细胞浑浊.与模型组相比,归脾汤各组均可有效降低血清ALT,AST,MDA水平(P＜0.05),提高GSH-Px水平(P＜0.05),中、高剂量还可提高SOD水平(P＜0.05)；归脾汤各组肝脏病理损伤与模型组相比较均有所减轻.结论:归脾汤对雷公藤所致肝损伤有保护作用,而且急性肝损伤的发生机制与脂质过氧化有关.
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牛蒡苷胶囊对阿霉素肾病大鼠的保护作用
目的:研究牛蒡苷胶囊对阿霉素肾病大鼠的保护作用.方法:采用一次性尾静脉注射(阿霉素ADR)复制微小病变型肾病模型,.SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药醋酸泼尼松片5 mg.kg-1组、牛蒡苷胶囊高、中、低剂量组( 767,383,192 mg?kg-1),ig给药6周.于每周末将大鼠放入代谢笼中,收集24 h尿液,用全自动生化仪测定尿蛋白含量.于末次给药后24h,眼眶静脉丛采血,于全自动生化仪测定白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)含量；采用酶联免疫法测定血清转化生长因子-β1( TGF-β1)水平；采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)；肾组织病理学检测.结果:与模型组比较,牛蒡苷胶囊高、中剂量能减少阿霉素肾病大鼠的尿蛋白含量,提高血清ALB含量；牛蒡苷胶囊3个剂量组能降低血清TG和TGF-β1含量；牛蒡苷高剂量(767 mg? kg -1)能提高血清SOD活性、降低血清MDA含量；牛蒡苷胶囊3个剂量组能够促进肾组织病理改变的修复.结论:牛蒡苷胶囊对阿霉素肾病大鼠的保护作用可能与其清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应、抑制肾小球纤维化等作用有关.
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益心康胶囊含药血清对氧应激所致线粒体损伤的保护作用
目的和方法:应用羟自由基损伤体系(Fe2+/H2O2)在体外与大鼠心肌线粒体共同孵育30min,观察了氧应激对心肌线粒体的影响,探讨益心康胶囊(H303)含药血清对氧应激损伤的保护机制.结果:不同浓度Fe2+/H2O2可使反应体系中脂质过氧化产物明显升高;线粒体超微结构发生明显改变;线粒体肿胀度增加;线粒体GSH含量明显降低.H303含药血清可明显减轻上述损伤,表现为显著抑制线粒体脂质过氧化和GSH含量的降低;改善线粒体超微结构,减轻线粒体肿胀度.结论:氧应激可造成心肌线粒体结构和功能损伤.H303抗心肌缺血损伤的作用机制是通过防止线粒体脂质过氧化,保护内源性抗氧化物,改善线粒体结构等作用而实现的.
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漏芦醇提取物的体外抗氧化作用
目的:研究祁州漏芦醇提取物的抗氧化活性.方法:以高铁还原法检测祁州漏芦醇提取物对肝组织总抗氧化能力的影响,以硫代巴比妥酸(TBA)法检测对肝组织的抗脂质过氧化作用.结果:漏芦醇提取物浓度依赖性地增高肝匀浆总抗氧化能力,同时浓度依赖性地抑制肝组织脂质过氧化作用,其对H2O2,-OH和Fe2+诱导的肝匀浆脂质过氧化作用的半数抑制浓度(Ic50)分别为56.4,144.2,355.6 mg·L(-1);对H2O2和Fe2诱导的肝线粒体脂质过氧化作用的IC50 分别为781,36.3 mg·L-1.结论:漏芦醇提取物具有体外抗氧化作用.
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小建中汤抗脾胃虚寒大鼠脂质过氧化损伤及环核苷酸水平紊乱的研究
目的:观察小建中汤对脾胃虚寒大鼠一般情况及胃黏膜形态的影响,并从脂质过氧化损伤及环核苷酸水平紊乱角度探讨小建中汤抗脾胃虚寒的可能机制.方法:SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组(4℃食醋法复制脾胃虚寒动物模型)、小建中汤低、中、高剂量组(3.50,7.00,14.00 g·kg -1)、硫糖铝组(0.67 g·kg-1),给予相应药物治疗连续15 d,实验过程中观察大鼠的一般情况,测定其体重变化,末次给药后,采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法及酶联免疫法检测各组大鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血浆中环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)水平,HE染色观察胃黏膜形态变化.结果:与模型组比较,小建中汤高剂量组能改善脾胃虚寒大鼠的一般情况,增加体重；能提高脾胃虚寒大鼠胃组织SOD水平,降低MDA含量(P＜0.01,P＜0.05)；小建中汤高、中剂量组能够升高血浆cAMP含量,降低cGMP含量,升高A/G的比值(P＜0 05).结论:小建中汤能够抗脾胃虚寒,作用机制可能是抗脂质过氧化损伤和改善环核苷酸水平紊乱.
