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半夏厚朴汤醇提物对大鼠慢性抑郁模型的影响
目的:研究半夏厚朴汤醇提物对大鼠慢性抑郁模型(CMS)的影响,探索其抗抑郁机制.方法:以1% 蔗糖水摄入量作为指标,慢性给予各种低强度复合刺激,造成大鼠慢性抑郁模型.按试剂盒酶法测定血脂;采用乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定脾细胞内自然杀伤细胞活性;采用邻苯三酚自氧化法测定红细胞内超氧化物岐化酶活性;按试剂盒显色法测定血清和组织中一氧化氮合酶活性;采用硫代巴比妥酸法测定心脏中丙二醛含量.结果:在大鼠CMS 模型中半夏厚朴汤醇提物可增加动物蔗糖摄入量;增加其脾脏自然杀伤细胞活性;升高血清中高密度脂蛋白(HDL-C)水平(P<0.05),降低甘油三酯水平(P<0.001);降低血红细胞内超氧化物岐化酶活性及血清和肝组织中一氧化氮合酶活性;同时抑制组织中脂质过氧化程度,降低心肌组织中丙二醛含量.结论:半夏厚朴汤醇提物通过多途径而达到抗抑郁作用.
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环维黄杨星-D对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响
目的:观察环维黄杨星-D(CVB-D)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法:取大鼠120只,随机分为6组,即CVB-D高、中、低剂量组(2,1,0.5 mg·kg-1),尼莫地平组(2 mg·kg-1),模型对照组和假手术组,每组20只.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型,观察CVB-D对模型大鼠神经损伤症状、脑梗死范围、脑组织超氧化物岐化酶(DOD)活性、丙二醛(MDA)含量、脑细胞内钙离子(ca2+)浓度及脑组织病理变化的影响.结果:CVB-D高、中剂量能显著改善局灶性脑缺血大鼠神经症状,提高脑组织SOD活性;CVB-D高剂量能降低脑组织梗死范围、MDA含量及脑细胞内ca2+浓度;CVB-D各剂量组均能减轻脑组织病理变化.结论:CVB-D对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
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柴胡皂苷d抗肝纤维化大鼠脂质过氧化作用的研究
目的:探讨柴胡皂苷d(SSd)对肝纤维化过程中脂质过氧化的影响.方法:采用腹腔注射二甲基亚硝胺(DMN)10 mg·kg-1诱导大鼠肝纤维化,以柴胡皂苷d(1.8 mg·kg-1)同时预防给药4周,检测正常组、模型组和SSd组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、IV型胶原(Ⅳ-c)及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性及肝组织中MDA的含量和SOD的活性.结果:SSd能显著降低肝纤维化大鼠血清ALT,AST水平和HA,LN,Ⅳ-C的含量,并可提高肝组织中SOD的活性,降低血清和肝组织中的MDA的含量.结论:SSd具有很明显的保护肝细胞、抗肝纤维化的作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关.
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灵芝多糖对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响
目的:探索灵芝多糖对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响.方法:50只大鼠随机分成5组:正常对照组、高血脂组和不同含量灵芝多糖组,除正常组外,其他组的大鼠采用高脂食物喂养1个月后,鼠尾采血测定血清总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化物(LPO).结果:灵芝多糖能明显降低TC,TG和LDL-C的浓度(P＜0.01),能使HDL-C浓度升高(P＜0.05),能明显提高血液GSH-Px和SOD酶活性(P＜0.01),降低血液LPO的浓度(P＜0.05).结论:灵芝多糖能调节大鼠高脂血症的脂代谢和增强抗脂质过氧化的作用.
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炮制对大黄、虎杖抗氧化作用的影响
目的：研究炮制对大黄、虎杖抗氧化作用的影响。方法：采用体外氧自由基生成系统和羟自由基诱导的小鼠肝匀浆脂质过氧化反应，评价炮制对大黄、虎杖抗氧化作用的影响。结果：大黄、虎杖炮制品均可清除次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统所产生超氧阴离子（O2*）以及Fenton反应生成的羟自由基（*OH），并能抑制羟自由基诱导的小鼠肝脏匀浆脂质过氧化，各炮制品EC50之间有一定显著性差异。结论：炮制降低大黄、虎杖抗氧化能力。
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参乌胶囊对β-淀粉样蛋白大鼠模型外周血淋巴细胞DNA的影响
目的:观察中药新复方参乌胶囊对β-淀粉样蛋白海马内注射大鼠模型外周血淋巴细胞DNA损伤和血清脂质过氧化物丙二醛(MDA) 水平的影响.方法:大鼠单侧(左侧)海马内注射A β25-357d后,利用单细胞电泳结合激光共聚焦显微技术对外周血淋巴细胞DNA图象进行分析,通过硫代巴比妥酸法检测血清MDA含量.结果:参乌胶囊灌胃给药2周能够明显降低彗星样淋巴细胞的比率、尾长和尾距,降低血清MDA水平,保护淋巴细胞DNA免受氧化损伤的影响.结论:参乌胶囊对外周血淋巴细胞DNA具有保护作用.
关键词： 中药复方 Alzheimer病 β-淀粉样蛋白 淋巴细胞DNA 脂质过氧化 -
甲基莲心碱对LPC诱导内皮细胞损伤的保护作用及与ADMA的关系
目的:观察甲基莲心碱对溶血性磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)诱导血管内皮细胞损伤的保护作用及其与非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)的关系.方法:10 mg·L-1的LPC孵育人脐静脉内皮细胞株(HUVEC-12)24 h或0.1,1.0,10.0 μmol·L-1甲基莲心碱预处理HUVEC-12细胞1 h,再予LPC孵育细胞24 h,收集细胞卜清液测定一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA),ADMA含量和收集细胞测定细胞内活性氧(ROS)水平.结果:LPC孵育HUVEC-12细胞24 h后细胞上清液中MDA,ADMA含量及细胞内ROS水平显著性增加(P<0.05),细胞上清液中NO含量显著性降低(P<0.05);0.1,1.0,10.0μ mol·L-1的甲基莲心碱预处理组ROS水平,MDA,ADMA含量显著降低,NO含量显著性升高(P<0.05).结论:甲基莲心碱对LPC诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用,该作用可能与其降低ADMA水平有关.
关键词： 甲基莲心碱 内皮细胞 溶血性磷脂酰胆碱 非对称性二甲基精氨酸 脂质过氧化 -
二氢杨梅素抗脂质过氧化作用的研究
目的:研究二氢杨梅素(DMY)抗脂质过氧化作用.方法:采用分光光度法测定DMY对由Fe2+维生素C(Fe2+-Vit C)体系、Fe2+-过氧化氢(Fe2+-H2O2)体系、Fe-半胱氨酸(Fe2+-Cys)体系诱导的脂质过氧化的抑制作用.结果:DMY能抑制离体大鼠脑、心、肝匀浆及线粒体脂质过氧化并表现出剂量依赖关系.结论:DMY具有较好的抗脂质过氧化作用,具有进一步研究与开发价值.
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红花黄色素抗氧化作用的研究
目的:观察红花黄色素(SY)的抗氧化作用.方法:以邻二氮菲-Fe2+氧化法检测SY清除H2O2/Fe2+体系产生的羟自由基;硫代巴比妥酸比色法观察小鼠肝匀浆的脂质过氧化;比色法观察H2O2/Fe2+体系产生的羟自由基致红细胞膜的破裂.结果:1.39～3.42 g·L-1 SY的羟自由基清除率为27.2%～100%,呈明显量效关系;77.8～776.1 mg·L-1 SY缓解小鼠肝匀浆脂质过氧化的抑制率为10.5%～92.8%,呈明显的量效关系;37.1～297.1 mg·L-1 SY抑制羟自由基引发的红细胞破裂呈明显的量效关系.结论: SY为红花水溶性抗氧化有效部位.
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虫草多糖对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠脂质过氧化及肝细胞再生的影响
目的:观察虫草多糖对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的药理作用.方法:采用DMN大鼠肝纤维化模型,分为正常组(N,n=6)、模型组(M,n=11)、虫草多糖组(C,n=8)、秋水仙碱组(Q,n=9).造模4周,虫草多糖(60 mg·kg-1)和秋水仙碱(0.1 mg·kg-1)灌胃给药3周,模型与正常组国时给予等量灭菌水.观察血清ALT,AST,GGT活性及Alb,TBil含量；肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量；肝脏病理及胶原染色；肝组织SOD活性及MDA,GSH,GSH-Px含量；肝脏组织增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达.结果:模型组血清ALT,AST,GGT,TBil显著升高,Alb显著降低,虫草多糖组血清AST,TBil显著降低,Alb显著升高；模型组肝组织Hyp显著升高,虫草多糖、秋水仙碱组则显著降低；HE染色:模型组正常肝小叶结构破坏,肝细胞水肿,汇管区结缔组织增生,虫草多糖及秋水仙碱组上述病理变化显著减轻.胶原染色:模型组肝小叶纤维间隔形成,见较多完整假小叶；虫草多糖、秋水仙碱组胶原沉积减少.模型组肝组织SOD,GSH-Px,GSH显著降低,MDA显著增高,虫草多糖及秋水仙碱组GSH,GSH-Px活性显著增高.模型组肝组织PCNA蛋白表达显著升高,虫草多糖及秋水仙碱组则显著降低.结论:虫草多糖可显著抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化及脂质过氧化损伤.
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灵芝多糖对2型糖尿病大鼠血流动力学及氧化应激的影响
目的:探讨灵芝多糖(GLPs)对2型糖尿病大鼠血流动力学及心肌组织中NO,SOD,MDA,CAT,GSH-Px含量的影响.方法:SD大鼠高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg~(-1)建立2型糖尿病(T2DM)模型.成模后将大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、灵芝多糖低、中、高剂量治疗组(200,400,800 mg·kg~(-1))、小檗碱阳性对照组,给予药物治疗,第16周末测定血流动力学参数(LVSP,LVEDP,dp/dt_(max),-dp/dt_(max)),检测心脏NO,SOD,MDA,CAT,GSH-Px水平;用电镜观察左室心肌组织超微结构.结果:与模型对照组比较,灵芝多糖中、高剂量能有效降低血糖水平;改善糖尿病大鼠血流动力学指标:降低LVEP,升高LVSP,dp/dt_(max),-dp/dt_(max);能够有效对抗氧化应激作用.同时可以显著改善心肌超微结构.其中高剂量组效果优于中剂量组和BerG.结论:灵芝多糖能够明显改善T2DM大鼠血流动力学参数,降低其氧化应激的水平.
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双花颗粒调脂作用实验研究
目的:研究双花颗粒对正常小鼠及不同高脂血症动物模型血脂的影响.方法:分别采用蛋黄乳致急性高脂血症和Triton WR-1339诱导的内源性高脂血症小鼠模型及食饵性高脂血症大鼠模型,观察不同剂量双花颗粒对高脂血症的预防作用.结果:与空白组比较,双花颗粒5.6,11.3,22.5 g·kg-1能有效降低正常小鼠血清甘油三酯(TG)水平(P＜0.05,P＜0.01),对总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和肝指数无明显影响;双花颗粒5.6,11.3 g·kg-1显著降低蛋黄乳高脂血症小鼠血清TC水平,22.5 g·kg-1显著降低Triton WR-1339诱导的高脂血症小鼠血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(P＜0.05,P＜0.01);双花颗粒能有效抑制高脂血症大鼠血清和肝脏TC,TG,LDL-C水平,升高HDL-C值,使血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)、总脂酶(LA)活性升高,降低丙二醛(MDA)与游离脂肪酸(NEFA)含量,同时显著降低不同切变率下的全血黏度和全血还原黏度、血浆黏度、红细胞刚性(IER)和聚集(IEA)指数(P＜0.05,P＜0.01).双花颗粒能在一定程度上减轻高脂饮食造成的脂肪肝损伤.与高脂模型组相比,双花颗粒各给药组大鼠粪便中脂质含量无显著增加.结论:双花颗粒能明显调节高脂血症小鼠或大鼠脂质代谢紊乱,其调脂机制不是通过增加脂质排泄来实现,可能与其抗脂质过氧化,改善血液流变性,提高LPL,HL,LA酶活性有关.
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丹酚酸B盐对大鼠纤维化肝组织脂质过氧化及其MMP-2活性的影响
目的:探讨丹酚酸B盐影响纤维化肝脏脂质过氧化与MMP-2活性的抗肝纤维化作用机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、丹酚酸B盐组与培哚普利组.以二甲基亚硝胺腹腔注射复制肝纤维化模型,隔天1次,连续4周.丹酚酸B盐预防组与培哚普利对照组于造模开始即开始灌服,正常组与模型组大鼠给予等量生理盐水,连续4周.HE染色与胶原染色观察肝组织炎性坏死与胶原沉积;试剂盒检测血清肝功能(ALT,AST,Alb,T.Bil)与肝组织SOD活性、GSH含量与GST活性;盐酸水解法测定肝组织Hyp含量,Western blot检测I型胶原和α-SMA蛋白表达.明胶酶谱法检测肝组织MMP-2/9的活性.结果:模型大鼠肝脏有明显胶原沉积与肝纤维化,伴有明显肝细胞炎性损伤坏死;模型大鼠血清T.Bil含量、ALT与AST活性明显升高,血清Alb含量明显减少;肝组织Hyp含量、α-SMA与I型胶原蛋白、MMP-2活性明显增加,GSH含量、SOD与GST活性明显降低.丹酚酸B盐与培哚普利明显减轻肝纤维化模型大鼠的血清ALT水平与肝组织Hyp含量,抑制模型大鼠肝组织的α-SMA与I型胶原蛋白表达,以丹酚酸B盐作用明显,且均下调肝组织MMP-2活性,而增加SOD活性与GSH含量;丹酚酸B盐尚可降低模型大鼠血清T.Bil含量、提高肝组织GST活性.结论:改善纤维化肝脏的脂质过氧化损伤与降低肝组织MMP-2活性是丹酚酸B盐预防肝纤维化重要作用机制.
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肝龙胶囊对大鼠慢性酒精性肝损伤的防治作用研究
目的:研究肝龙胶囊对大鼠慢性酒精性肝损伤的防治作用及作用机制.方法:采用梯度浓度乙醇灌胃12周建立慢性酒精性肝损伤模型.检测大鼠血清中ALT,AST,TG,CHO,TNF-α水平和肝组织中GSH,SOD,MDA,ADH和Alb的水平,以及肝脏病理学检查,并对其损伤程度进行病理分级.结果:肝龙胶囊能降低肝损伤大鼠血清中ALT,AST,CHO,TG,TNF-α和肝组织中MDA的含量(P＜0.01),提高肝组织中抗氧化剂GSH和SOD的活性(P＜0.01)；病理切片观察可见,模型组大鼠肝小叶结构大部分被破坏,肝细胞索紊乱,胞浆内出现弥漫性大小不等的脂肪空泡,可见灶状坏死和炎性细胞浸润；各治疗组大鼠肝损伤均有不同程度的减轻.结论:肝龙胶囊对大鼠慢性酒精性肝损伤有显著的防治作用.
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灵芝多糖对高脂性脂肪肝大鼠氧化应激的影响
目的:研究灵芝多糖对高脂性脂肪肝大鼠氧化应激的影响.方法:SD大鼠72只,随机分为6组:正常对照组(N组),模型组(M组),灵芝多糖低(GLPs-L)、中(GLPs-M)、高(GLPs-H)剂量组(200,400,800 mg·kg-1)和辛伐他汀组(SV 1.8mg·kg-1).用高脂饲料喂养建立大鼠高脂性脂肪肝(HFL)模型.经12周给药后,分别测定各实验组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)以及肝组织中MDA,SOD,GSH-Px和T-AOC的含量；光镜观察肝组织脂肪病变程度.结果:M组血清TC,TG,LDL-C含量显著升高(P＜0.01)；与M组比较,GLPs-M,GLPs-H组血清TC,TG,LDL-C含量均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),GLPs-H组HDL-C含量显著增加(P＜0.05)；GLPs-M,GLPs-H组血清和肝匀浆中MDA含量较M组相比均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),SOD,GSH-Px和T-AOC水平较M组相比均明显上升(P＜0.05或P＜0.01).GLPs-M,GLPs-H组可使肝细胞脂肪变性程度明显减轻.结论:灵芝多糖能明显降低高脂性脂肪肝大鼠血脂水平,有效对抗氧化应激,对大鼠高脂性脂肪肝有一定的防治作用.
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河北香菊中黄酮类成分体外抗氧化活性研究及构效关系探讨
目的:通过研究河北香菊中5种黄酮类成分木犀草素、芹菜素、金合欢素、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷、金合欢素-7-O-β-D-葡萄糖苷的体外抗氧化活性,探讨河北香菊的抗氧化机制及黄酮类化合物抗氧化活性的构效关系.方法:采用紫外-可见分光光度法测定对DPPH自由基的清除作用及对H2O2诱导的大鼠红细胞溶血的抑制作用；用硫代巴比妥酸法(TBA)测定对H2O2诱导的大鼠脑匀浆脂质过氧化反应的抑制作用；用谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P)试剂盒法测定对大鼠血浆中谷胱甘肽过氧化物酶的影响.结果:河北香菊中5种黄酮类成分在清除DPPH自由基、抗红细胞溶血、抑制脑匀浆脂质过氧化、提高谷胱甘肽过氧化物酶活力方面均呈现出较好的活性,活性顺序表现为木犀草素＞木犀草苷＞芹菜素＞金合欢素＞金合欢苷.结论:河北香菊所具有的抗氧化活性与其所含黄酮类成分清除自由基、抑制脂质过氧化、提高抗氧化物酶活性有关,且黄酮类化合物的抗氧化活性与其结构中的羟基数目和位置以及糖苷的空间位阻有关.
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地奥心血康软胶囊对冠心病患者脂质过氧化及内皮功能的影响
目的 观察地奥心血康软胶囊对冠心病患者超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、NO水平的影响,并探讨其作用机制.方法 经冠脉造影诊断为冠心病患者100例,随机分为2组:对照组(60例)及治疗组(40例).对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用地奥心血康软胶囊,疗程3个月.用药前、用药后4、8、12周测定SOD、MDA、ET、NO水平.结果 与治疗前比较,两组治疗后各时间点血清SOD和NO水平升高,MDA和ET水平下降,且治疗组优于对照组(p＜0.05).结论 地奥心血康软胶囊对冠心病患者可能有抑制脂质过氧化和改善内皮细胞功能障碍的作用.
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清肝活血方治疗酒精性肝病的临床研究
目的:研究清肝活血方治疗酒精性肝病的临床疗效.方法:采用多中心、随机、对照的方法,将120例酒精性肝病患者分为清肝活血方组(60例,口服清肝活血方)、小柴胡冲剂组(30例,口服小柴胡汤冲剂)、一般治疗组(30例,口服肝泰乐、维生素C),观察各组患者症状、体征、肝功能、血脂、肝纤维化标志物、细胞因子、脂质过氧化物、B超等的改善情况.结果:清肝活血方组总体疗效,食欲减退、恶心、呕吐、黄疸的改善情况优于其他两组,丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)的降低优于其他两组(P＜0.01),γ-谷氨酰转移酶(GGT)、极低密度脂蛋白(VLDL)的降低优于一般治疗组(P＜0.01);清肝活血方并可降低肝纤维化标志物、细胞因子水平,抗肝脏脂质过氧化损伤,较明显改善脂肪肝程度.结论:清肝活血方对酒精性肝病有明显治疗作用,而抗脂质过氧化,稳定肝细胞膜,纠正肝内脂质代谢紊乱,调节免疫功能,抗肝纤维化,促进酒精在肝内代谢的作用可能是其作用机理.
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复方贞术调脂胶囊对动脉粥样硬化兔脂质过氧化及内皮功能的影响
目的 观察复方贞术调脂胶囊(Modified Zhenzhu Tiaozhi Capsule,MZTC)抗兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的作用并探讨其可能机制.方法 取50只家兔分为正常组、模型组、辛伐他汀组(3 mg/kg)、MZTC高剂量组(1.6 g生药/kg)、MZTC低剂量组(0.8 g生药/kg),每组10只.采用高脂饮食法建立兔AS模型,药物组在高脂饮食的基础上每天给予相应的药物,连续喂养12周.检测血脂水平、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和NO水平,测定主动脉内膜斑块面积比,观察主动脉病理形态学变化.结果 MZTC组血清TC、TG、LDL-C、MDA水平及动脉粥样硬化指数(AI)较模型组显著降低(P＜0.05,P＜0.01),HDL-C、SOD和NO水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01);但MZTC组的TC、TG、LDL-C水平和AI明显高于辛伐他汀组(P＜0.01),其他指标差异无统计学意义.各用药组主动脉内膜斑块面积占内膜总面积比均显著低于模型组(P＜0.01).光镜观察结果显示,各给药组主动脉病变程度均明显减轻.结论 MZTC能抑制AS斑块的形成和发展,其作用机制可能与其调节脂质代谢、抗脂质过氧化和改善内皮功能有关.
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脂脉康颗粒对痰浊阻遏证高脂血症患者脂质过氧化的影响
目的 观察脂脉康颗粒对高脂血症(痰浊阻遏证)患者的抗动脉粥样硬化作用.方法 将120例高脂血症患者随机分为治疗组和对照组,每组60例.治疗组给予脂脉康颗粒,每次1袋,每日2次,饭前服用.对照组给予舒降之20mg,每晚临睡前口服.两组均以45天为1个疗程.观察患者超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量治疗前后变化. 结果 治疗组及对照组治疗后NO及血清SOD活性均较治疗前明显升高(P<0.01或P<0.05),两组治疗后血清MDA的浓度均明显降低(P<0.01).治疗组治疗后SOD、NO升高优于对照组,两组治疗后MDA水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 脂脉康颗粒剂能提高抗氧化酶的活性,抗自由基反应,抑制脂质过氧化损伤,保护内皮细胞,而具有抗动脉粥样硬化作用.
