首页 > 文献资料
-
针灸治疗帕金森病可能氧化应激作用机制的研究
目的 探讨针灸对治疗帕金森病(PD)可能的氧化应激作用机制.方法 在脑定位仪下,将6-羟基多巴注入左侧纹状体造模,连续2周针灸治疗,1/d.2周后,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与正常组比较,大鼠PD造模成功后,SOD活力升高(104.33±7.91 U/μg vs 112.85±3.33 U/μg,P<0.05),GSH-PX活力降低(709.65±29.86 U/μg-1·min-1 vs 686.94±21.94 U/μg-1·min-1,P<0.05),MDA含量升高(22.93±1.85 nmol/mg vs 28.74±0.79 nmol/mg,P<0.05).与模型组比较,针灸组、美多巴+针灸组均能提高SOD活力分别为130.14±5.08、124.55±12.40 U/μg,(P<0.01),提高GSH-PX活力分别为777.55±39.36、700.51±18.93 U/μg-1·min-1,(P<0.01,P<0.05),降低MDA含量分别为15.35±1.68、18.03±3.31 nmol/mg,(P<0.01),且针灸组作用显著.结论 在6-羟基多巴毁损纹状体模型中,针灸治疗显著提高SOD活力和GSH-PX活力,降低MDA含量,针灸可能参与PD氧化应激机制的调节.
-
吉林地产紫苏油脂肪酸测定及其抗氧化作用的研究
本文旨在测定吉林地区生产的紫苏油中脂肪酸的种类及含量,观察不同剂量紫苏油对老龄小鼠体内抗氧化酶活性及脂质过氧化产物丙二醛的影响,以了解其是否具有抗氧化作用.方法:以吉林地区生产紫苏油进行脂肪酸测定;不同剂量的紫苏油连续给老龄小鼠(12个月龄)灌胃,并设立对照组、核桃油对照组,6周后检测小鼠肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量.结果:本次测定的吉林地区生产的紫苏油中α-亚麻酸占总脂肪酸的62.73%;与对照组相比,不同剂量的紫苏油、核桃油对小鼠体内的谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活力上具有显著性差异(P＜0.05),对丙二醛的含量上也有显著性差异(P＜0.05).结论:本次测定的紫苏油中α-亚麻酸占总脂肪酸的62.73%,比例高;在本次实验剂量范围内,不同剂量的紫苏油、核桃油可以提高小鼠体内抗氧化酶的活性,降低丙二醛的含量,具有抗氧化作用,且具有明显的剂量-效应关系.
-
乙烯利对小鼠细胞免疫的抑制作用及其机制
乙烯利(Etlmphon,2-氯乙基膦酸)是一种常用的植物生长调节剂,在部分果蔬生产中使用普遍,主要应用于催熟、增产及某些果品的保存和远距离运输.近年来,由于存在乙烯利滥用,或随意提高使用浓度、盲目改变使用时间等现象,导致乙烯利在果蔬中的残留已经成为人们普遍关注的问题 [1-3].
-
氯化锰染毒大鼠肝脏的一些氧化与抗氧化指标变化
目的 探讨氯化锰(MnCl_2)染毒大鼠肝脏的一些氧化与抗氧化指标变化.方法 使用MnCl_26 mg/(kg·d)腹腔连续注射分别染毒雄性SD大鼠30 d、90 d(染毒Ⅰ、Ⅱ组)及染毒90 d后停止染毒,继续正常喂养30 d组(染毒Ⅲ组).苏木素-伊红(HE)法染色,光学显微镜下检测大鼠肝组织病理学变化,紫外-可见分光光度法和分子荧光法检测肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和总抗氧化能力(T-AOC)的变化.结果 大鼠染毒MnCl_2肝脏组织学损害主要表现为不同程度的肝小叶结构紊乱,变性坏死,炎性细胞浸润.肝脏变性坏死程度中,染毒Ⅱ组明显大于染毒Ⅰ组,染毒Ⅲ组轻于染毒Ⅱ和染毒Ⅰ组;与对照组相比,染毒Ⅰ、Ⅱ组肝脏中MDA含量分别高出26%、78%;GSH含量分别降低24%、31%;GSH-Px活性分别降低22%、38%;T-AOC分别降低39%、60%.染毒Ⅲ组肝脏中以上各指标与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 在本试验条件下,氯化锰对大鼠肝脏具有明显的损伤作用,其损伤程度与连续作用时间成正相关,停止染毒一定时间后肝脏的抗氧化能力和病理结构均得到了明显的恢复.
-
双酚A对雄性小鼠生殖系统的影响
工业时代的到来,给人类社会带来了高度的物质文明,但也给人类的生存环境带来了种种问题.越来越多的证据表明,存在于环境中一些人工合成的化学物质具有体内雌激素的生物效应,可以干扰鸟类、爬行类以及哺乳类野生动物或实验动物正常的内分泌功能,改变动物在发育和成年阶段胞内信号过程,并由此造成动物的雌雄性别的改变以及畸形等病变,人们称这类物质为环境雌激素、内分泌干扰剂、内分泌活性化合物或分泌干扰化合物等[1] . 环境雌激素是指一类外源性化合物进入机体后,具有干扰体内正常分泌物质的合成、释放、转运、代谢、结合等过程,激活或抑制内分泌系统功能,从而破坏其维持机体稳定性和调控作用的物质[2].在环境污染物中有许多物质具有雌激素活性.世界范围内对有关数据的统计目前尚无准确之论,大约有50～70种[3],主要有农药(如DDT及其代谢产物) 、工业化学物(如非离子表面活性剂和多氯联苯)、人工合成的药用雌激素(如DES)、植物雌激素( 如类异黄酮、玉米赤霉烯酮)和环境污染物(如二NFDA2NFDA3)[4].大量研究表明人和动物接触环境雌激素对健康可产生危害作用.BPA(bisphenol A),又称双酚A,是塑料工业制造聚碳酸脂、环氧树脂、聚酚树脂及聚氧树脂等的重要原料.近年来有报道,表明其具有雌激素样作用,影响生殖功能[5].但是,关于BPA对雌性生殖系统的影响研究较多,而对于雄性生殖系统的影响报道很少.因此,为了解BPA对雄性哺乳类生殖系统的影响及其作用机制 ,我们对染毒小鼠精子数量、活动力及形态,并对睾丸的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) 活力、脂质过氧化物(LPO)含量进行了检测.
-
硒氟联合暴露对大鼠血清抗氧化能力的影响
氟是一种全身性毒物,对其中毒机理的探究已经较长~([1]).硒是人类必需的微量元素,研究结果表明硒和氟中毒关系密切~([2]).目前有学者关注氟对血液生理生化影响及氟中毒与脂质过氧化作用的关系.
-
硒多糖、亚砷酸钠对大鼠肝微粒体酶和GSH-Px等的影响
研究了硒多糖、亚砷酸钠在体内、外对大鼠肝微粒体酶细胞色素P-450、b5、NAD(P)H-细胞色素C还原酶、谷胱甘肽硫转移酶(GST)的影响;并通过测定硒多糖、亚砷酸钠对肝谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和脂质过氧化(LPO)的影响,探讨了硒、砷相互作用的机理.结果表明:连续7天腹腔注射0.2mg/kg硒多糖,细胞色素P-450、b5的含量、GST的活性降低(P<0.05);硒多糖明显诱导GSH-Px的活性,降低脂质过氧化,拮抗亚砷酸钠对LPO的作用.亚砷酸钠显著增强肝细胞脂质过氧化(P<0.05),对GSH-Px和肝微粒体酶无明显影响.
-
三硝基甲苯对大鼠肾脏某些抗氧化酶活性的影响
本研究观察了三硝基甲苯(TNT)不同剂量染毒和阳性对照安妥明处理对大鼠肾组织匀浆过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及肾组织蛋白含量的影响.结果表明,TNT染毒组、阳性对照组大鼠肾匀浆CAT与GSH-PX活性显著高于对照组(P<0.05),而肾蛋白含量显著降低(P<0.05),表明TNT染毒和安妥明处理均可诱导肾组织过氧化氢生成.推测TNT可能具有诱发肾脏过氧化物小体增生作用.
-
3-04 108抗衰口服液延缓衰老作用的试验研究
目的了解108抗衰口服液是否具有延缓衰老作用.方法试验选20月龄SD老龄大鼠随机分为老龄对照组及908、1 816、3 632 mg/kg 3个剂量组(分别相当于人推荐饮用量的2.5、5和10倍).另设3月龄少龄鼠对照.对照组给蒸馏水.每组8只动物,按1.0 ml/100 g经口灌胃染毒,连续灌胃30 d,试验结束取股动(静)脉血测定过氧化脂质降解产物丙二醛(MDA);超氧化物歧化酶(SOD);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 108抗衰口服液对大鼠血清中MDA含量结果显示908 mg/kg组MDA降低与老龄对照组比较,差异有显著性(P＜0.05);而1 816、3 632 mg/kg组差异无显著性(P＞0.05).3个剂量组与少龄对照组比较,差异亦无显著性(P＞0.05).3个剂量组SOD活力与老龄对照组比较,差异有非常显著性(P＞0.01),3个剂量组的GSH-Px活力的影响与老龄对照组及少龄对照组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论 108抗衰口服液对大鼠血中SOD具有较强增高作用,并对低剂量组的MDA有明显降低,未见GSH-PX活力增多.由此可见108抗衰口服液具有延缓衰老的作用.
-
2-07 类黄酮预防顺铂致大鼠肾毒性的研究
目的探讨水飞蓟素(SB)、银杏叶黄酮(GB)、葡多酚(GP)、大豆异黄酮(SI)4种类黄酮经口给药(ig)对抗肿瘤药顺铂(CDDP)所致的肾损害效应.方法给大鼠1次腹腔内注射(ip)CDDP 5 ng/kg,给予动物CDDP前1 h,ig剂量为120～480 mg/kg类黄酮SB、GB、GP及SI.检测指标包括血尿素氮(BUN)、肾皮质脂质过氧化物丙二醛(MDA)、肾皮质线粒体谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Pr).每组动物5只(♂).结果处理后第5天,对照组大鼠BUN为(294±48)mg/L,单ipCDDP组BUN为(1235±1186)mg/L,SB、GB、GP和SZ预处理组大鼠BUN分别为(413±353)、(402±183)、(851±753)和(723±483)mg/L,明显低于单ip CDDP组(P＜0.05)或0.01).对照组与单ip CDDP组MDA分别为(61.7±10.7)和(94.9±11.4)nmol/g湿重(P＜0.01),类黄酮预处理各组MDA均明显低于单ip CDDP组(P＜0.05或0.01).对照组与单ipCDDP组GSH-Px分别为(71.5±16.9)和(52.8±8.4)μmol@min-1@g-1蛋白(P＜0.01),类黄酮预处理各组,GSH-Px不同程度地高于单ipCDDP组.结论 4种类黄酮明显预防顺铂所致肾毒性,其机制可能与其抗氧化性有关.各类黄酮该效应的剂量依赖关系有待研究.
-
过氧基异丙苯的毒性研究
目的通过观察过氧基异丙苯(CHP)对小鼠体内谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的影响以及对小鼠骨髓微核、精子畸变率的影响,了解CHP的毒性.
-
过量碘对甲状腺激素代谢的损伤及硒的干预作用
目的 研究过量碘性甲状腺激素代谢紊乱的机制并寻求合适的硒干预剂量.方法 140只Balb/c小鼠分为7组:正常组、过量碘组(饮水含碘3000μg/L)和5个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4和0.5mg/L),共喂养16周.放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,砷铈催化分光光度法测定尿碘和甲状腺碘水平,测定甲状腺谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和甲状腺过氧化物酶(TPO)活性以及丙二醛(MDA)水平.结果 0.1～0.5mg/L补硒组甲状腺激素水平与正常组比较差异无显著性,0.2mg/L补硒组甲状腺内碘含量较过量碘组显著下降(P<0.05),0.2～0.3mg/L补硒组甲状腺GSH-Px、SOD活性和MDA水平与正常组比较差异无显著性,O.1-0.3mg/L补硒组TPO活性与正常组比较差异无显著性.结论 补充硒对过量碘导致的小鼠甲状腺氧化/抗氧化水平失衡、TPO活性水平下降都有有效的干预作用.
-
金雀异黄素对MCF乳腺癌细胞NOS、GSH-Px活性及NO、GSH和MDA含量的影响
目的探讨金雀异黄素对MCF乳腺癌细胞抑制作用的机理.方法在体外培养的MCF乳腺癌细胞中加入不同浓度的金雀异黄素,24h后收集细胞和培养液,分别采用酶法和分光光度法测定了细胞匀浆液和培养液中一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)、还原性谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量.结果加入金雀异黄素作用后,细胞匀浆液和培养液中NOS、GSH-PX活性及NO含量明显升高(P＜0.05,P＜0.01).GSH、MDA含量则明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论金雀异黄素可影响MCF乳腺癌细胞NO生成系统和抗氧化系统,这可能是金雀异黄素抑制乳腺癌作用机理之一.
-
亚硒酸钠对果蝇谷胱甘肽过氧化物酶活力及寿命的影响
为探讨亚硒酸钠对果蝇体内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和寿命的影响,将未交配果蝇随机分成4组,给予含不同浓度亚硒酸钠培养基喂养.采用DTNB比色法测定GSH-Px的活力;采用生存实验计算果蝇寿命.结果显示随亚硒酸钠摄入量的增加,雌雄果蝇体内GSH-Px活力明显上升(P<0.05);雌雄果蝇的平均寿命和平均高寿命也显著延长(P<0.05).雄蝇的GSH-Px活力和寿命的变化对亚硒酸钠浓度的依赖性均明显高于雌蝇.
-
维生素E补充对外周血细胞活性的影响及机制研究
目的观察不同剂量维生素E(VE)补充对大鼠外周血淋巴细胞增殖活性和抗DNA氧化损伤能力以及红细胞膜流动性的影响.方法将48只Wistar大鼠随机分为对照组和VE1、VE2及VE3三个VE补充组,各组VE摄入量分别为每天7.5、50、200和750IU/kg bw,实验期为8周.实验结束后无痛处死动物并留取全血,分别测定血浆VE和MDA含量,分析红细胞膜GSH-Px活性、红细胞膜流动性、淋巴细胞转化率及DNA氧化损伤.结果3个干预组血浆VE水平较对照组明显升高(P＜0.05);50IU/kg bw·d VE(VE1)组血浆MDA含量为(2.29±0.55)nmol/ml,显著低于其它三组(P＜0.05),红细胞膜GSH-Px活性为(367.17±129.86)U/mgprot,明显高于其它三组(P＜0.05);与对照、VE2、VE3组相比,VE1组淋巴细胞转化率分别提高了261.86%、199.23%、412.97%(P＜0.05),10μmol/L H2O2诱导的DNA氧化损伤程度显著降低(P＜0.05);VE1组红细胞膜P、η值明显低于其它三组(P＜0.05),即该组膜流动性显著提高.结论本实验揭示VE能明显改善红细胞膜流动性、提高淋巴细胞DNA抗氧化能力及增殖活性的有效补充剂量为50IU/kg bw·d;补充剂量过大时未观察到类似作用,甚至显示细胞功能下降.
-
微波辐射对小白鼠脂质过氧化作用及神经递质含量的影响
用900MHz微波连续照射雄性LACA小白鼠,辐射强度分别为0、1、2和5mW/cm2,比吸收率(SAR)分别为0、0.22、0.44和1.10W/kg,每天照射1小时,连续35天.结果发现,在电磁辐射强度为1mW/cm2时能引起小白鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,丙二醛(MDA)含量增高,GSH-Px/MDA比值降低,大脑去甲肾上腺素含量增高.辐射强度为2和5mW/cm2时未见上述生物学指标有显著性改变.大脑中单胺类神经递质5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸和多巴胺的含量在各暴露组均未发现显著性变化.
-
茶多酚对高蛋氨酸饮食大鼠GSH-Px、NOS活性及MDA、NO含量的影响
目的 探讨茶多酚(TP)对高蛋氨酸饮食大鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(N0)含量的影响.方法 将大鼠随机分为对照组,模型组,TP低、中和高剂量组;对照组喂饲正常基础饲料,模型组及TP组均喂饲3％高蛋氨酸饲料,TP低、中、高剂量组每天经灌胃分别给予50、100和200mg/kg TP,对照组和模型组经灌胃给予等容量的蒸馏水.8周后断头处死大鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉弓结构改变;试剂盒测定血清GSH-Px及NOS活性、MDA及NO含量.结果 各组GSH-Px活性均无统计学差异;与模型组相比,TP低剂量组MDA含量下降27.1％(P＜0.01),TP各剂量组NOS活性分别上升18.7％、15.1％、18.0％ (P ＜0.01),TP低高剂量组NO含量分别增高113.4％和73.4％ (P ＜0.01).HE染色显示模型组动脉壁增厚,平滑肌增生,TP中高剂量组可抑制平滑肌增生.结论 TP可降低高蛋氨酸饮食引起的脂质过氧化水平,并通过提高NOS活性和NO含量维持内皮细胞的正常功能.
-
氟硒镉对大鼠体内抗氧化酶及微量元素的影响
目的探讨氟硒镉对大鼠各组织中脂质过氧化物(LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及镉硒锌等微量元素含量的影响.方法采用SD大鼠经饮水染毒8周,实验结束时处死动物测定各组织中LPO和谷胱甘肽过氧化物酶及镉硒锌的含量.结果氟、硒、镉实验组均可见大鼠血清、肝、肾组织中GSH-Px含量与对照组比呈显著降低,LPO含量量呈显著增高.其中任意二元素联合组较氟、硒、镉组GSH-Px的含量呈明显回升,LPO含量量呈明显降低,而氟+硒+镉组其升高与降低的作用则更明显,以至GSH-Px、LPO的水平几乎和对照组相同.过量硒和镉能导致肾硒、肝镉成数倍的增长.氟、镉可引起各组织中硒、锌的缺乏,硒则可使肝、肾中锌水平普遍提高.氟+硒、镉+硒以及氟+硒+镉联合可减少肾硒、肝镉的蓄积,同时也可减少氟、镉所致锌的损失.结论提示过量的氟、硒、镉均可促进动物体内脂质过氧化作用增强,并抑制GSH-Px的活性,使机体抗氧化能力降低.但当其中二或三种化学元素共存时,可减轻各自所引起的脂质过氧化作用以及对GSH-Px的活性的抑制作用,同时减轻镉硒在体内的蓄积和氟镉所致引起体内锌水平的降低.
-
纳米硒对小鼠学习记忆和含硒酶活性的影响
目的 以传统硒源亚硒酸钠为对照,探究纳米硒(Nano-Se)对小鼠学习记忆、脑组织和肝组织中两种含硒酶活性的影响.方法 用两种硒源的硒分别以每只1、2、4μgSe/d的水平对小鼠进行灌胃.运用Y型迷宫试验测试小鼠的学习记忆能力;测定各组小鼠脑组织、肝脏中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和脱碘酶(ID)活性.结果 纳米硒(Nano-Se)三个剂量组小鼠与对照组比较,学习记忆成绩均有明显改善(P<0.01或P<0.05),脑组织和肝脏中的GSH-Px和ID活性明显升高(P<0.01或P<0.05),且均强于同荆量的亚硒酸钠组(P<0.01或P<0.05).结论 纳米硒(Nano-Se)能提高小鼠的学习记忆能力及脑和肝脏两种含硒酶活性.
-
甲醛对机体超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛的影响
在现有的动物试验及职业接触人群研究中发现,甲醛对机体的脂质过氧化有影响,可以降低超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性并增加组织中丙二醛(MDA)的含量,且存在剂量-反应关系.由于甲醛环境暴露人群广泛存在,今后的研究中,动物试验应加强低剂量甲醛染毒对组织器官毒作用的研究,人群中应注重低浓度甲醛暴露对人群的远期效应影响的探讨.综述了国内外近几年来关于SOD、GSH-Px、MDA影响的研究,以便于深入地探讨几种主要的抗氧化物酶在甲醛对机体健康损害过程所起的作用及机理.
