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染羊毛尘大鼠血清中MDA含量及SOD活性的变化
据报道,皮毛加工过程中,工人长期接触羊毛尘可引起职业癌的高发[1].随氧自由基理论的深入研究,人们已经认识到活性氧与肿瘤的形成密切相关,它在诱癌、促癌过程中都起着十分重要的作用[2].在致癌物质的作用下,过量的氧自由基可造成细胞和组织的氧化性损伤,导致脂质过氧化作用增强,产生过多的脂质过氧化物,其降解产物之一的丙二醛(MDA)亦具致癌性,作为清除氧自由基的重要酶之一的超氧化物歧化酶(SOD)必然会有相应的改变.本研究观察羊毛尘处理的大鼠血清中MDA含量和SOD活性的变化,以探讨羊毛尘致肿瘤高发的可能原因.
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3-04 108抗衰口服液延缓衰老作用的试验研究
目的了解108抗衰口服液是否具有延缓衰老作用.方法试验选20月龄SD老龄大鼠随机分为老龄对照组及908、1 816、3 632 mg/kg 3个剂量组(分别相当于人推荐饮用量的2.5、5和10倍).另设3月龄少龄鼠对照.对照组给蒸馏水.每组8只动物,按1.0 ml/100 g经口灌胃染毒,连续灌胃30 d,试验结束取股动(静)脉血测定过氧化脂质降解产物丙二醛(MDA);超氧化物歧化酶(SOD);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 108抗衰口服液对大鼠血清中MDA含量结果显示908 mg/kg组MDA降低与老龄对照组比较,差异有显著性(P<0.05);而1 816、3 632 mg/kg组差异无显著性(P>0.05).3个剂量组与少龄对照组比较,差异亦无显著性(P>0.05).3个剂量组SOD活力与老龄对照组比较,差异有非常显著性(P>0.01),3个剂量组的GSH-Px活力的影响与老龄对照组及少龄对照组比较,差异无显著性(P>0.05).结论 108抗衰口服液对大鼠血中SOD具有较强增高作用,并对低剂量组的MDA有明显降低,未见GSH-PX活力增多.由此可见108抗衰口服液具有延缓衰老的作用.
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吸烟对大鼠血清及肺组织谷胱甘肽S-转移酶活性的影响
谷胱甘肽S-转移酶(GSTs)是一组具有多种生理功能的酶系,在体内有重要的解毒作用[1].吸烟对血清GSTs活性的影响已有报道,但吸烟对肺组织GSTs活性的影响则报道较少.本文检测长期被动吸烟大鼠血清及肺组织的GSTs活性.
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附子对阿霉素肾病大鼠血清TNF-α的影响
阿霉素(ADR)所致实验性肾病模型[1],其病理变化与临床表现符合人类的MCD.本实验通过研究附子对阿霉素肾病大鼠血清TNF-α的的影响,明确附子的治疗作用,以及进一步探讨其保护机制.
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补肾活血方对老年自发性高血压大鼠血清抗衰老因子Klotho含量的研究
Klotho (KL)基因是Kuro-o等[1]在1997年从表现为衰老的模型小鼠中克隆成功,随后发现人和大鼠中也存在KL基因.Klotho基因缺失鼠(KL-/-)的表型类似人类的衰老表现,包括寿命缩短、动脉硬化等[2-4].反之,Klotho高表达可延长实验动物的寿命,说明它是一个衰老抑制基子.KL基因可通过选择性拼接产生两种蛋白产物上,一种为跨膜蛋白,一种为分泌型KL蛋白,它以游离的形式发挥功能,在人组织及血清中中可检测到其存在[5].
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左旋18甲基炔诺酮增加大鼠血清瘦素及下丘脑瘦素受体表达
口服避孕药因具有高效、安全的特点而在临床广泛应用,但随之带来的副作用日益引起学者的重视,如体重增加、月经异常等,关于其引起体重增加的有关研究少见报道.瘦素(1eptin)是近年来发现的衡量体脂水平的重要指标,又是连接能量和生殖的桥梁.因此,本研究选用左旋18-甲基炔诺酮(1evonorgestrel,LNG)作为实验药物,分别检测短期、长期灌服LNG后大鼠血清leptin水平和下丘脑瘦素受体(OBR)的表达,探讨LNG引起体重增加的机制,为其安全使用提供参考资料.
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罗格列酮对2型糖尿病大鼠血清ox-LDL、ET、NO的干预作用
2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的危害主要在于与之相关的动脉硬化(atherosclerosis,AS)可涉及全身多个脏器,本研究之前的实验显示糖耐量异常期及DM初期患者已存在有早期AS[1].因此,早期发现DM人群甚至糖耐量异常人群的AS,对其进行早期干预治疗对于防治DM血管并发症以及减少与糖代谢异常相关的心、脑血管事件的发生,降低死亡率具有重要意义.本研究旨在了解ox-LDL、ET和NO与T2DM者AS发生的关系,并研究罗格列酮的干预作用.
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旋毛虫感染大鼠可溶性细胞间粘附分子水平的检测
粘附分子是一类介于细胞与细胞、细胞与细胞外基质间起粘附作用的膜表面糖蛋白,在免疫应答等生理和病理过程中起重要作用.近年来,为了探讨寄生虫免疫逃避的机理,人们对粘附分子在寄生虫病免疫机理中的作用愈来愈重视.有关旋毛虫感染大鼠粘附分子水平的变化少有报道,本实验采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对旋毛虫感染大鼠血清中可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)的含量进行了检测,旨在为探讨旋毛虫免疫逃避的机理提供资料.
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谷氨酰胺二肽对全肠外营养短肠综合征大鼠血清蛋白及肝功能的影响
目的观察谷氨酰胺二肽对Wistar大鼠短肠模型血清蛋白和肝功能的影响,及其减轻脂肪乳剂引起肝损害的作用机理.方法32只Wistar雄性大鼠随机分为谷氨酰胺二肽组(Gln-TPN组)、标准组(Std-TPN组)、无氮组,观察不同组动物之间血清总蛋白、白蛋白、前白蛋白(PA)、纤维结合蛋白(FN)以及谷丙转氨酶和胆红素的变化.结果Gln-TPN组血清总蛋白、纤维结合蛋白与Std-TPN组相比无明显差别,但高于无氮组(P<0.05),白蛋白、前白蛋白明显高于Std-TPN组和无氮组(P<0.05);谷丙转氨酶、总胆红素和直接胆红素三组之间均有差别,Gln-TPN组低(P<0.05).结论谷氨酰胺二肽能提高短肠综合征大鼠血清蛋白、前白蛋白的含量,抑制全肠外营养(TPN)引起的肝内淤胆作用,减轻脂肪乳剂对肝功能损害,增强其生存能力.
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胰岛素样生长因子-1对慢性肾功能不全大鼠骨骼肌蛋白质合成与分解的影响
目的探讨胰岛素样生长因子(IGF-1),在CRF大鼠及配对喂养的假手术(ShamOperated,SO)对照组大鼠骨骼肌蛋白质代谢上的作用.方法从两组大鼠血清和骨骼肌中提取IGF-1,用放射免疫分析法测定血清及骨骼肌中的IGF-1水平;用荧光测定法检测肱骨内上髁肌培养液中总酪氨酸的浓度,进而计算基础蛋白合成率及分解率.通过剂量反应试验,观察不同浓度重组人类胰岛素样生长因子-1(rhIGF-1)对骨骼肌蛋白质合成与分解的影响.结果CRF大鼠血清IGF-1浓度显著低于SO对照大鼠(170.3±16.4比410.4±49.3ng/ml),骨骼肌IGF-1含量也明显低于SO组(4.22±1.03比6.93±1.4lng/g),P值均<0.001.CRF组大鼠肱骨内上髁肌的基础蛋白合成串(24.0±2.1nmol酪氨酸·g肌肉-1·h-1)比SO组(30.8±2.4nmol酪氨酸·g肌肉-1·h-1)低22%,P<0.05.而基础蛋白分解率则比SO组高78%(234.4±13.8比131.7±8.4nmol酪氨酸·g肌肉-1.h-1,P<0.001.剂量反应试验发现,rhlGF-1对CRF大鼠骨骼肌蛋白质合成和分解的作用明显低于SO大鼠.浓度为25-500ng/ml的rhlGF-1对CRF大鼠蛋白质合成的促进作用仅为SO大鼠的25%~44%,对蛋白质分解的抑制作用仅为对照组的15%~42%.说明CRF大鼠骨骼肌对rhlGF-1促进蛋白质合成代谢的反应性降低.结论CRF时血清及骨骼肌的IGF-1含量减少,骨骼肌对IGF-1促进蛋白质合成代谢的作用存在抵抗,这些可能是CRF患者骨骼肌蛋白质合成减少、分解增强,进而导致营养不良、肌肉萎缩的主要原因.
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硒芪合剂对肝细胞保护作用研究
[摘要] 目的 研究硒芪合剂对肝细胞保护作用.方法 通过给大鼠25%CCl4(0.2ml/100g),1/3d,sq,连续30d制备肝损伤模型,测定大鼠血清一些酶活性及某些肝维化指标.结果 用硒芪合剂4.66g/d和2.33g/d治疗,连用60d,能显著预防CCl4诱发肝损伤,能降低大鼠血清AST、ALT、GGT及LDH等.同时也能降低PCⅢ、LN、HA等.结论 硒芪合剂对CCl4诱发大鼠肝损伤有保护及治疗作用.其机制可能与该药具有抗氧化损伤,保护细胞膜有关.
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实验性大鼠肝纤维化TGFβ1及其受体mRNA与Smad3,7的表达
目的:研究四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子pl(TGFβ1)及其Ⅰ,Ⅱ型受体(TGFR)、Smad3、Smad7的定位及表达.方法:将24只大鼠随机分为正常对照组与模型组,模型组大鼠予以40%四氯化碳皮下注射8 wk后处死.RT-PCR检测肝组织TGFβ1,TGFR Ⅰ与TGFRⅡ;免疫组化技术检测TGFβ1,Smad3,Smad7在肝脏的表达及细胞内的定位;放射免疫方法检测透明质酸,肝组织病理检查.结果:与正常组大鼠比较,RT-PCR显示模型组大鼠肝内TGFβ1、TGFR Ⅰ与TGFRⅡmRNA表达明显增高;免疫组化结果显示TGFβ1与Smad3表达增加,而Smad7的表达降低,TGFβ1与Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质,Smad7主要在肝细胞质表达(正常组与模型组大鼠TGFβ1、Smad、Smad7平均光度分别0.61±0.33与1.57±0.53,0.248±0.042与0.785±0.904,4.674±1.143与0.470±0.097,P<0.05);模型组大鼠血清透明质酸水平明显增高(正常组大鼠78.4±19.2 μg/L,模型组263.2±107.0 μg/L,P<0.01),肝组织HE染色支持肝纤维化改变.结论:肝内TGFβ1,TGFR Ⅰ,TGFRⅡ,Smad3表达增强、Smad7表达减弱,提示TGFβ1及其受体与Smad信号通道蛋白参与了肝纤维化的发生发展,可作为防治肝纤维化发生发展的新途径之一.
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依那普利对CCI4急性肝损伤大鼠抗氧化功能的影响
目的:研究依那普利对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤大鼠肝损伤和抗氧化功能的作用.方法:将50只♂SD大鼠随机分为5组(每组10只):药物干预组(10mg/kg,5mg/kg和2.5mg/kg)、模型组和正常对照组,药物干预组和模型组均给予皮下注射CCl4(用等体积的橄榄油稀释),以制备急性肝损伤的大鼠模型,正常对照组用等体积的生理盐水注射,用高(10 mg/kg)、中(5 mg/kg)、低(2.5 mg/kg)剂量依那普利分别对SD大鼠灌胃给药.全自动生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、胆汁酸(TBA)的活性;用比色分析法测定超氧化歧化酶(T-SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果:依那普利显著降低因CCl4所致急性肝损伤大鼠血清ALT(正常对照组685±63 nkat/L<10 mg干预组1241±168 nkat/L<5 mg干预组1 705±83 nkat/L<2.5 mg干预组2 302±174 nkat/L<模型对照组3 531±776 nkat/L),AST(正常对照组1 240±158nkat/L<10 mg干预组2 430±386 nkat/L<5 mg干预组2 788±522 nkat/L<2.5 mg干预组3 151±917 nkat/L<模型对照组3 372±138 nkat/L),ALP(10mg干预组2 567±159nkat/L<正常对照组2 659±248 nkat/L<5 mg干预组3 212±198 nkat/L<2.5 mg干预组3 231±261 nkat/L<模型对照组3 609±346 nkat/L)和TBA(正常对照组8.48±0.49μmol/L<10mg干预组16.35±5.43μmol/L<5mg干预组16.92±2.68 μmol/L<2.5mg干预组17.53±3.59 μmol/L<模型对照组24.16±9.27μmol/L)的升高.对急性肝损伤大鼠血清GSH-PX(模型对照组50±54 nkat/L<2.5 mg干预组149±111 nkat/L<10 mg干预组169±141 nkat/L<5mg干预组170±91 nkat/L<正常对照组295±194 nkat/L)的活性有明显的升高作用及降低TSOD(正常对照组6006±639 μkat/L<10mg干预组7 135±1 560μkat/L<2.5 mg干预组7 538±938μkat/L<5 mg干预组7 589±780μkat/L<模型对照组8 579±861 μkat/L)和XOD(正常对照组571±28 nkat/L<10 mg干预组724±18nkat/L<5mg干预组821±28nkat/L<2.5mg干预组868±58 nkat/L<模型对照组1042±188 nkat/L)的含量.以上均与模型对照组比较aP<0.05,bP<0.01.结论:依那普利的保肝机制和抗氧化作用与其对抗自由基脂质过氧化密切相关.
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珍珠梅水提物对大鼠肝损伤的保护作用
目的:研究珍珠梅水提物的保肝作用.方法:给动物灌胃给药,用CCl4,D-半乳糖造大鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,AST)的活性;测定大鼠血清超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase,GS H-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.结果:珍珠梅水提物显著降低因CCl4,D-半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT,AST的升高;对急性肝损伤大鼠血清SOD,GSH-PX的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量.结论:珍珠梅水提物对CCl4,D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用.
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甘泰康对抗大鼠免疫性肝纤维化的实验研究
目的:探讨甘泰康对大鼠免疫性肝纤维化的影响.方法:采用猪血清腹腔注射(0.5 ml/鼠)建立大鼠免疫性肝纤维化模型,造模同时给予甘泰康(0.27 g/kg@bw)灌胃,观察甘泰康对实验大鼠血清、肝匀浆透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCIII)含量的影响;HE、Masson染色、James染色后光镜下观察肝组织病理改变;病理图像系统定量分析,观察胶原纤维、网状纤维的增生情况;电镜下观察肝组织的超微结构变化.结果:甘泰康可有效对抗猪血清所致大鼠血清、肝组织HA、LN、PCIII含量升高,显著减少胶原纤维、网状纤维的增生,明显减轻猪血清所致肝组织病理变化.结论:甘泰康对猪血清致大鼠肝纤维化有一定的预防和减轻作用.
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不同剂量二甲双胍对肥胖、高脂血症非酒精性脂肪性肝病大鼠的防治作用
目的:探讨不同剂量二甲双胍对肥胖、高脂血症非酒精性脂肪性肝病的防治作用.方法:40只SD大鼠随机分为低剂量二甲双胍组,中剂量二甲双胍组,高剂量二甲双胍组,模型组和正常组,每组均8只.模型组和治疗组大鼠以高脂饲料喂养,正常组大鼠以普通饲料喂养.低、中、高剂量二甲双胍治疗组大鼠高脂饮食2 wk后分别以100 mg/kg、200 mg/kg、300mg/kg的二甲双胍每日一次灌胃治疗.模型组、正常组则给予等容积的蒸馏水每日一次灌胃.实验12 wk处死各组大鼠.测定血清转氨酶、血脂,HE染色观察肝脏病理改变.结果:12 wk模型组大鼠血清ALT、AST、TG值明显升高,肝脏表现为脂肪性肝炎,治疗各组大鼠血清ALT、TG明显下降(P<0.05,P<0.01),接近正常组水平,肝脏表现为轻、中度脂肪肝.肝组织炎症活动计数明显下降(P<0.05),各治疗组之间血清ALT、AST、TG水平、肝细胞脂肪变性程度无显著差异.结论:二甲双胍对大鼠肥胖、高脂血症非酒精性脂肪性肝病有防治作用,低、中、高剂量二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病防治效果差异无显著.
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补锌对大鼠血清锌和实验性肝纤维化的影响
目的:观察不同剂量补锌对大鼠血清锌含量及实验性肝纤维化的影响.方法:将Wistar大鼠46只分为正常对照组、四氯化碳(CCl4)模型组、高糖组、补锌高剂量组和低剂量组.后四组动物每只给CCl4油溶液0.15mL腹腔内注射2次/wk,共注射8 wk;后三组大鼠分别给予高糖、葡萄糖酸锌,观察每一种情况对大鼠血清锌含量、肝功能和肝纤维化形成过程产生的影响.结果:实验的4 wk和8 wk时,补锌组与模型组及高糖组血清ALT均增高,各组间差异不明显,但补锌组AST均明显降低,与模型组及高糖组比较有较明显差异(164.8±54.72a,143.5±46.6b vs 262.0±142.4,260.4±125,aP<0.05,bP<0.01).补锌组大鼠血清锌含量在8 wk时均较模型组明显增高(30.4±4.6,30.4±4.6 vs 16.2±4.3,P<0.01),维持在正常水平,并对大鼠肝纤维化有一定抑制作用,但两个剂量组间未见明显差异(36.3±5.4 vs 30.4±4.6).高糖使大鼠的体重明显增加,未见大鼠肝纤维化的改善.结论:补锌对肝损伤动物血清锌及肝纤维化的影响表现在后期,采用低剂量较长期的补锌方法可能有效安全.
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环氧合酶-2在急性肝损害中的作用机制
目的:观察COX-2在急性肝损伤中的表达,探讨COX-2与急性肝损伤的关系.方法:将50只♂Wistar大鼠随机分为正常组10只,对照组10只腹腔注射CCL4原液1mL·kg-1、实验组30只分3组腹腔注射CCL4原液1mL·kg1,2h后每组分别给予20mg·kg-1、40mg·kg-1和80mg·kg1塞来昔布灌胃.结果:血清学检测结果显示CCL4组和CCl4+Celecoxib组大鼠血清ALT,AST和LPS均较正常大鼠组明显增高(ALT:1392±16 vs 624±5,AST:1803±18 vs 748±6,LPS:124±61 vs60±50 P<0.05),CCL4组与CCL4+CeleCoXib组大鼠血清ALT、AST和LPS水平存在显著差异(ALT:1790±13,3301±20,4500±32 vs 1392±16,AST:2183±21,3946±30,4903±23vs1803±18,LPS:143±37,186±77,232±35vs 124±61.P<0.05).HE染色光镜下示CCL4组和CCL4+Gelecoxib组大鼠大量肝细胞肿胀、空泡变性和脂肪变性,部分肝细胞坏死.免疫组织化学检测结果显示NF-kBP65在部分正常肝组织弱阳性表达,CCL4组与CCL4+Celecoxib组大鼠均有NF-kBP65的阳性表达,且两组NF-kBp65的表达存在显著差异(0.175±0.045,0.196±0.024,0.217±0.029vs0.217±0.029 P<0.05);COX-2在正常肝组织无表达,CCL4+Celecoxib组大鼠较CCL4组大鼠COX-2表达明显增高(O.148±0.025,0.158±0.030,0.169±0.017vs 0.146±0.024 P<0.05).结论:急性肝损伤后诱导COX-2表达,可能是机体对抗损伤的一种保护性机制.使用COX-2抑制剂肝损伤加重,NF kBp65的表达增高,随着NF-kBP65表达增高,COX-2表达存在相应增高的趋势.
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虫草菌丝对大鼠实验性肝纤维化肝细胞增生的影响
目的:动态观察虫草菌丝对实验性肝纤维化肝细胞增生的影响,并探讨其可能的机制.方法:设立模型对照组、虫草菌丝组和正常对照组.以CCLA和乙醇诱导大鼠肝纤维化模型,虫草菌丝组自造模10 d后给予虫草菌丝悬浊液灌胃.正常对照组于实验开始时处死,虫草菌丝组和模型对照组分别于3,6,9wk末随机处死.取血及肝组织标本.应用HE染色观察肝组织形态学变化并评定肝细胞变性指数,生化方法测定血清白蛋白含量,免疫组化方法测定肝组织PCNA、HGF表达情况.结果:与模型对照组相比,虫草菌丝组大鼠血清白蛋白含量在9wk时显著增高(27±0.7vs24±1 P<0.01),而3、6wk时无显著性差异.肝细胞变性指数仅在9wk时明显降低,但无统计学差异(P=0.0703).肝组织PCNA阳性细胞数在3、6wk时有不同程度的升高,其中6wk较为显著(29±10vs15±8 P<0.05).而在9wk时显著下降(8±5vs28±18 P<0.05).HGF强染率在3wk时显著增加(1.4±0.4vs0.7±0.3 P<0.05),6wk时无明显差异,9wk时显著下降(0.7±0.5vs1.8±1P<0.01).结论:虫草菌丝通过上调HGF的表达,促进肝纤维化形成时期肝细胞再生,延缓慢性肝炎向肝硬化阶段发展的进程.
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PPARγ激动剂对急性坏死性胰腺炎大鼠p38MAPK活化的影响
p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在炎症反应中通过调节炎症因子表达起重要作用[1].我们前期研究发现,过氧化酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorsγ,PPARγ)激动剂吡格列酮对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清促炎细胞因子有抑制作用.本研究探讨p38MAPK在ANP发生、发展中的作用及吡格列酮对p38 MAPK的影响,进一步了解PPARγ激动剂的抗炎机制.