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丙型肝炎病毒核心蛋白引发肝脂肪变性机制的研究进展
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)是一种主要经血液传播的肝炎病毒,是造成慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌的主要原因之一.已经证明,HCV感染引发的肝脏脂肪变性与慢性丙型肝炎患者的肝脏纤维化及对抗病毒治疗的疗效应答有显著的影响,因此HCV核心(Core,C)蛋白引发肝脏脂肪变性机制的研究对探索HCV感染治疗新方法,乃至终控制HCV感染,都有十分重要的意义.
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脂肪肝患者100例临床特点及治疗分析
脂肪肝是指脂肪在肝脏过度沉积的临床病理综合征,分为非酒精性脂肪肝和酒精性脂肪肝。前者是一组与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤。后者是长期大量饮酒所致。二者病理学改变相似,都以肝细胞脂肪变性为特征。近年来随着人们物质生活水平的提高,膳食结构和生活方式的改变,以及B超检查的广泛普及,脂肪肝的发病率和发现率显著提高,且呈低龄化发展趋势,不及时治疗可以向肝炎、肝硬化演变,严重威胁人们的身体健康。现将我院2012年1月至2013年1月100例B超确诊的脂肪肝患者的临床特点以及治疗情况回顾分析如下。
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当前我国食品中黄曲霉毒素检测方法研究进展
黄曲霉毒素作为化学结构类似的一种化合物,是由黄曲霉、寄生曲霉等真菌通过聚酮途径分泌的一种次生代谢产物,在饲料和湿热地区出现的几率较高,对粮食作物和黄曲霉素制品都容易造成污染。在自然界中,黄曲霉毒素是理化性质稳定的真菌毒素之一,其致癌性、毒性、致畸毒性以及致突变性较强。人类和动物摄取黄曲霉毒素的主要途径就是膳食渠道,毒素进入人体或动物体之后会显示出极强的亲肝性,导致急性肝炎、出血性坏死、胆管增生、肝细胞脂肪变性等,终导致肝癌。在食品安全检测中,黄曲霉毒素含量的检测方法成为了人们的关注重点,对于控制食品质量安全、保障食品安全等方面均具有非常重要的意义。下面主要从食品中黄曲霉毒素的前处理方式、食品中黄曲霉毒素的常规检测方法、食品中黄曲霉毒素的快速检测方法方面对我国食品中黄曲霉毒素检测方法的研究进展进行分析。
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中药透药,少动、少服药照样能减脂
重度脂肪肝是肝硬化的“前奏曲”根据病因可将脂肪肝分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝,不饮酒或饮酒量很少的人患脂肪肝则为后者.当全肝超过三分之二的肝细胞产生脂肪变性的时候称为重度脂肪肝,如任其发展会演变为非酒精性脂肪性肝炎,若病程日久,还会出现肝纤维化;如果再控制不佳,数年后也有部分病例可能会进展为肝硬化和肝癌.
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乙型肝炎继发脂肪肝的超声诊断价值
目的分析超声检查乙型肝炎诊断脂肪肝的相关因素以及超声诊断与肝脏穿刺活检相关性.观察超声检查肝脏脂肪变性的可靠性.方法对乙型肝炎患者的超声检查进行回顾性研究,统计出现脂肪肝的报告.记录临床和组织学参数,并且与非脂肪肝病人进行比较.对这些变量进行多重logistic回归分析.依照穿刺活检诊断脂肪肝为标准判断超声的准确性.结果超声报告82例,超声报告肝脏脂肪变与组织学诊断进行比较.超声诊断有大量假阳性和假阴性.在超声扫描正常的61例病人中,穿刺活检发现6例>30%脂肪变性.超声扫描报告脂肪肝的21例病人中,穿刺活检发现6例>30%脂肪变性.结论在乙型肝炎病人中,超声诊断脂肪肝与炎症和纤维化有关,与穿刺活检诊断脂肪变性相关性不强,临床医生应该对超声诊断脂肪肝的准确性持怀疑态度.
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瑞氏综合征患儿15例护理体会
瑞氏综合征是一种以急性脑病合并以肝脏为主的内脏脂肪变性为特征的临床综合症,肾脏、心肌等也可受累.多发生于6个月~4岁的儿童,2岁以下的儿童发病率高.目前认为瑞氏综合征的发病与病毒感染(主要是B型流感病毒及水痘病毒)及服用阿司匹林密切相关.婴幼儿的临床特征多不典型,以明显发热、呕吐少、惊厥早而频、前囟饱满、呼吸衰竭为突出表现,常伴低血糖.因此,如能早期诊断、早期治疗并实施正确的护理措施,可挽救患儿的生命,避免或减少后遗症的发生.2009年至2011年,我科共收治了15例瑞氏综合征患儿,现将护理体会报告如下.
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CT在脂肪肝定量诊断中的应用价值分析
目的:探讨C T在脂肪肝定量诊断中的应用价值.方法:将我院自2016年1月—2017年7月间收治经临床确诊为非酒精性脂肪肝患者170例作为研究对象,对患者进行C T平扫,测量其肝脏、脾脏的C T值,并用C T阈值和肝内血管相对密度以及肝/脾CT值进行定量分析.结果:用血管相对密度值判断脂肪肝程度分级标准,定量诊断正确率为95.88%;按照肝/脾C T值比值判断脂肪肝程度,定量诊断正确率为98.82%,两种方法诊断正确率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:肝内血管相对密度法和肝/脾C T值比值法可准确定量诊断脂肪肝,具有操作简单、方便,结果直观、准确率高等特点,可在临床范围内推广使用.
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亚虎保肝汤治疗非酒精性脂肪肝80例临床观察
非酒精性脂肪肝(NAFLD)是指除酒精外和其他明确的损伤因素所致的,病变主体在肝小叶的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变性和脂肪贮积为病理特征的临床综合征,是一种胰岛素抵抗(IR)和遗传易感性相关的代谢应激性肝损伤,疾病谱包括单纯性脂肪肝(SFL)、非酒精性脂肪肝炎(NASH)及相关肝硬化.NAFLD除直接或通过促进并存的其他肝病的进展,导致肝衰竭、肝细胞癌(HCC)和移植肝复发外,还参与2型糖尿病和动脉硬化的发病,已成为发达国家慢性肝病的首要病因.
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儿童非酒精性脂肪肝与脂肪细胞因子
非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一种无过量饮酒史,肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积的慢性肝脏疾病,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和肝纤维化或肝硬化三种类型[1].
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体检人群脂肪肝影响因素的相关性分析
脂肪性肝病是指病变主体在肝小叶以肝细胞大泡性脂肪变性和脂肪贮积为主的广泛疾病谱,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化三种主要类型;临床上有酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)以及特殊原因所致脂肪肝等三大类型[1].脂肪肝往往会引起血清转氨酶水平升高和肝脏损害,终导致纤维化、肝硬化,甚至是肝癌.目前脂肪肝已被认为是代谢综合征在肝脏的一种主要表现,这类疾病的高发病率可能与肥胖的流行、不健康的饮食模式和久坐少动的生活方式有关[2].越来越多的研究表明,脂肪肝对提示糖尿病、心血管疾病、肝硬化和癌症的发病风险是非常重要的.我们对在本院健康体检的成人进行脂肪肝人群流行病学研究,旨在为脂肪肝的预防提供可靠的依据.
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解酒保肝煎合还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病临床观察
酒精性肝病(ALD)是由长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤,初期为肝细胞脂肪变性,中期发展为肝炎、肝纤维化,晚期导致肝硬化.近年来,ALD在我国发病率有逐年升高趋势.我们以解酒保肝煎(自拟)合还原型谷胱甘肽治疗ALD 36例,取得可喜疗效.现报告如下.
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黄芪多糖对肥胖小鼠的减肥作用与调节肠道菌群的关系研究
目的:观察黄芪多糖( Astragalus Polysaccharides ,APS)对于高脂饮食诱导的肥胖小鼠的减肥作用与调节肠道菌群的关系。方法:1)将50只C57bl/6J小鼠随机分为5组(n=10),分别为正常对照组(Con)、HFD(high-fat diet)组和APS低中高(在高脂饮食中添加分别添加2%,4%,或8%的APS)剂量组。利用高脂饮食连续喂养8周诱导出小鼠肥胖模型,给药组同步喂养,每周进行称重。实验周期结束后,收集各组粪便样本,利用基于细菌16S rDNA测序的元基因组学方法,分析了APS对于高脂喂养小鼠肠道菌的影响。2)将10只C57bl/6J小鼠随机分为2组(n=5),分别为HFD_R组(HFD_Recep-tor)和APS_R组(APS_Receptor),每天分别灌胃来自HFD组和APS低剂量组(2%APS)小鼠的新鲜粪便提取液进行肠道菌移植,前八周给予正常饮食,后四周更换为HFD。结果:APS能够明显抑制高脂喂养小鼠肥胖的形成、减轻肝脏脂肪变性、降低肝脏TG水平、改善胰岛素敏感性、显著恢复高脂喂养小鼠的肠道菌群紊乱,增加拟杆菌( Bacteroidetes)与厚壁门( Firmicutes)菌的相对丰度、降低变形菌门( Proteobacteria)细菌的相对丰度,并且,APS的减肥效应能够通过肠道菌移植转移给高脂喂养受体小鼠。结论:APS对高脂喂养小鼠具有减肥作用,且APS的减肥作用与调节肥胖小鼠的肠道菌群有关。
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四君子汤加味治疗非酒精性脂肪肝临床观察
非酒精性脂肪肝是指在无过量饮酒的情况下,表现为以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的一个临床病理综合征,发病率逐年上升.初认为是自愈性良性疾病,后认为是冠心病、高血压的危险因素,现今认识到其向肝硬化发展的严重性,并与代谢综合征有密切关系.目前并无理想的治疗药物,笔者以四君子汤加味治疗此病,疗效满意,报告如下.
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降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的肝脏保护作用
目的:观察降浊化瘀合剂对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的肝脏保护作用.方法:建立T2DM合并NAFLD大鼠模型并随机分为中药组、对照组和模型组,分别给予降浊化瘀合剂、马来酸罗格列酮片和蒸馏水灌胃并与正常组对照.给药8周后检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝指数、肝组织谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及肝脏病理学变化.结果:中药组肝脏脂肪变性程度明显减轻,中药组血清ALT水平明显低于模型ameliorate组(P<0.01),中药组肝匀浆中SOD、GSH较模型组显著升高,而MDA含量降低(P均<0.01).结论:降浊化瘀合剂可改善T2DM合并NAFLD大鼠肝组织脂肪变性程度,降低血清转氨酶,提高肝组织抗氧化能力.
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非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一种病变主体在肝小叶以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床病理综合征.NAFLD表现不同程度的肝脏病变,从没有任何炎症的单纯脂肪肝至显著纤维化甚至肝硬化的严重炎症反应,主要包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化3种类型.
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化浊颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠血脂代谢的影响
目的 探讨化浊颗粒对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠模型血脂代谢的干预作用.方法 将50只大鼠随机分为空白组、模型组、罗格列酮组、化浊颗粒高、低剂量组各10只,空白组以标准饲料喂养;其余大鼠以高脂饲料喂养8周建立NAFLD大鼠模型,罗格列酮组给予罗格列酮片0.36mg/kg灌胃,化浊颗粒高、低剂量组分别给予化浊颗粒2.025、0.675g/kg灌胃,模型组予等量生理盐水灌胃,均每日1次.治疗4周后观察各组大鼠体重、肝指数、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肝细胞脂肪变性的变化.结果 化浊颗粒高剂量组大鼠治疗后体重较治疗前降低(P<0.01);与模型组相比,化浊颗粒高剂量组及罗格列酮组肝指数、TG、TC、TNF-α均降低(P<0.05或P<0.01). 结论 化浊颗粒可降低NAFLD大鼠TG、TC、TNF-α,从而改善NAFLD大鼠的血脂代谢异常和病理改变.
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实验性脂肪性肝病大鼠血浆内皮素与肝病理损害的关系
脂肪性肝病(fatty liver disease, FLD)是遗传、环境、代谢相关因素所致的以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征.FLD包括乙醇性脂肪性肝病(alcoholic liver disease , ALD)和非乙醇性脂肪性肝病(non- alcoholic fatty liver disease,NAFLD).其发病机制目前尚未明了.本研究旨在探讨血浆内皮素(endotheline, ET)与FLD大鼠肝脏病理损害之间的关系,以进一步研究FLD发生发展的病理机制.
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脂肪染色制片技术的改进
在临床病理诊断和科研工作中,HE染色切片中常出现的大小空泡是脂肪变性、水泡变性还是糖原贮积,需要用脂肪染色加以鉴别.以往传统的方法是用冷冻切片漂浮染色,在这种染色过程中由于切片厚,染色后附贴切片时容易产生折叠,影响切片的观察和诊断,同时也不适宜大批量制片.为此我们在不影响切片染色质量的基础上,对传统染色方法进行了以下改进,现介绍如下.1 材料与方法1.1 材料小白鼠肝组织20例,大小为0.5mm × 1mm×2mm;人体肿瘤组织5例,大小为2mm×2mm×0.2mm(黏液脂肪瘤1例,间叶瘤2例和卵泡膜细胞瘤2例).全部标本均经10%福尔马林固定后,浸入糖胶液24h以上,然后低温恒冷切片,切片厚4-6um,附贴于铬胶化载玻片上,自然干燥后,浸入2%明胶水溶液中10-20s,冰箱保存备用.
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脂肪肝发病机制研究进展
随着人们的生活水平提高,饮食结构改变、B超检查、肝CT检查的普及和广泛应用,脂肪肝检出率日益增多.脂肪肝是一种病变主体在肝小叶,以肝细胞弥漫性脂肪变性为主的临床病理综合征.脂肪肝主要指慢性脂肪肝,病理上分为单纯脂肪肝、脂肪性肝炎,脂肪性肝硬化三种类型.临床上则分为酒精性脂肪肝(alcoholic steatohepatitis,ASH),及非酒精性脂肪肝(non-alcohol-ic steatohepatitis,NASH)两大类[1]根椐起病方式及病程,脂肪肝有急、慢之分,前者为小泡性脂肪肝,后者则为大泡性或以大泡性为主的混合性脂肪肝.
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灶状肝细胞脂肪变性的超声诊断价值
目的:探讨灶状肝细胞脂肪变性超声诊断及鉴别诊断.方法:对23例经超声引导穿刺组织病理证实的灶状肝细胞脂肪变性的超声表现进行分类并加以总结分析.结果:灶状肝细胞脂肪变性超声可表现为局灶性强回声、低回声和近等回声病变3种影像.结论:强回声型肝细胞脂肪变性超声表现诊断较易,低回声及等回声型应注意与肝癌等病变鉴别,超声引导穿刺组织活检是进行鉴别诊断的较好方法.