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非酒精性脂肪肝的诊疗现状及展望
非酒精性脂肪肝(NAFL),又称非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),是近来被广泛认识的慢性肝病,是一种无过量饮酒史、肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征.非酒精性脂肪性肝炎(NASH)可逐渐进展为肝硬化、肝癌等终末期肝病,已成为目前仅次于慢性病毒性肝炎和酒精性肝病的重要肝硬化前期病变[1].1 NAFL 病因 病理及临床表现非酒精性脂肪肝发病原因不明,经研究认为是一种代谢综合征(MS)[2].MS包括胰岛素抵抗(IR)、肥胖、高血压、血脂紊乱、血糖异常等,近年来MS患病率明显增加,而且NAFLD也被认为是MS的成分之一,其与肥胖及2型糖尿病的关系为密切[3].
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辛伐他汀对非酒精性脂肪肝患者血清视黄醇结合蛋白4水平的影响
非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史致肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积、炎症和纤维化为特征的疾病,与肥胖、高脂血症的发生密切相关[1].视黄醇结合蛋白4(retinol-binding protein 4,RBP4)是近年来发现的一种脂肪细胞因子,与糖脂代谢紊乱有关,在肥胖人群中显著升高,与代谢综合征及其组分密切相关,并且在动脉粥样硬化性血管病变中起着重要作用[2].20%~81%的NAFLD患者同时合并高脂血症,降脂治疗是NAFLD治疗方案之一,可以减低血脂水平,促进肝脏脂质代谢和加速肝内脂肪转运[3].本研究旨在观察NAFLD患者血清RBP4水平的变化以及辛伐他汀治疗对其血清RBP4水平的影响.
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辛伐他汀对非酒精性脂肪肝患者血清视黄醇结合蛋白4水平的影响
非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史致肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积、炎症和纤维化为特征的疾病,与肥胖、高脂血症的发生密切相关[1].视黄醇结合蛋白4(retinol-binding protein 4,RBP4)是近年来发现的一种脂肪细胞因子,与糖脂代谢紊乱有关,在肥胖人群中显著升高,与代谢综合征及其组分密切相关,并且在动脉粥样硬化性血管病变中起着重要作用[2].20%~81%的NAFLD患者同时合并高脂血症,降脂治疗是NAFLD治疗方案之一,可以减低血脂水平,促进肝脏脂质代谢和加速肝内脂肪转运[3].本研究旨在观察NAFLD患者血清RBP4水平的变化以及辛伐他汀治疗对其血清RBP4水平的影响.
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脂肪肝的研究现状
目的:探讨脂肪肝的研究现状.方法:阅读国内外有关文献进行综述.结果:脂肪肝是由多种疾病和病因引起的肝脏脂肪变性,近年来脂肪肝的发病率逐年上升,平均发病年龄年轻化,它的诊断和治疗受到广泛关注.结论:本文概述了脂肪肝的发病机制、诊断、治疗及预后.
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雌激素对去势大鼠肝脂肪变性影响及炎性机制
目的 观察雌激素对去势大鼠肝脂肪变作用,探讨雌激素肝保护作用及可能机制.方法 6周SD雌性大鼠随机分为3组:假手术组、手术组和雌二醇组,术后1周,雌二醇组大鼠每天灌胃戊酸雌二醇(1 mg/kg)水溶液,其他组大鼠给予蒸馏水,连续12周.进行胰岛素耐量试验,采用酶联免疫法测定肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量.苏木素-伊红染色观察肝脂肪变性和炎症状况.结果 与假手术组比较,手术组大鼠体重、肝重、内脏脂肪重量[分别为(439.9 ±53.1)、(12.6±1.9)、(29.6±12.1)g]及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平[分别为(57.8±5.4)、(128.4±10.1)U/L]明显升高(P<0.05);与手术组比较,雌二醇组大鼠体重、肝重、内脏脂肪重量[分别为(387.3 ±40.7)、(10.3±2.1)、(24.1±6.5)g]及血清ALT、AST水平[分别为(44.5±4.8)、(98.2±9.6)U/L]明显降低(P<0.05).手术组大鼠肝小叶结构模糊,肝索排列紊乱,有广泛的脂滴形成,小叶内及汇管区可见炎症细胞浸润;雌二醇组大鼠肝小叶结构仍欠清晰,脂滴明显减少,且脂滴明显变小;与手术组比较,雌二醇组大鼠肝脂肪变程度及小叶内炎症程度显著减轻.与假手术组比较,手术组大鼠肝组织匀浆中TNF-α、IL-6、MCP-1含量[分别为(186.3 ±17.2)、(187.6 ±26.5)、(112.3 ±22.4) pg/mL]明显升高(P<0.05);与手术组比较,雌二醇组大鼠肝组织匀浆中TNF-α、IL-6、MCP-1含量[分别为(132.6±8.6)、(110.8 ±21.2)、(89.1 ±10.8)pg/mL]明显降低(P<0.05).结论 雌激素可减轻去势大鼠肝脂肪变性程度,其机制可能与降低肝组织炎性因子表达有关.
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白藜芦醇和能量限制对大鼠肝脂肪变性影响
目的 探讨白藜芦醇(RSV)和能量限制(CR)对高脂高糖膳食诱导性肥胖大鼠肝脏脂肪变性作用.方法 将40只SD大鼠随机分成模型组与对照组,分别以高脂高糖和基础饲料饲养8周,建立肥胖大鼠模型,8周末从模型组选出大于对照组平均体重+ 1.96倍标准差的肥胖大鼠随机分成肥胖组、白藜芦醇(250 mg/kg)及能量限制(60%/d)组,连续12周,于20周末观察大鼠肝脏脂肪变性改善状况.结果 20周末,肥胖组、白藜芦醇组、能量限制组和对照组大鼠平均体重分别为(759.30±16.75)、(689.30 ±8.55)、(586.10±11.35)和(598.00±9.8)g,肥胖组高于对照组(P<0.01),白藜芦醇、能量限制组均低于肥胖组(P<0.05);总能量摄入量以肥胖组高,能量限制组低;肥胖组、白藜芦醇组、能量限制组大鼠肝脏Sirt1、PGC-1α mRNA表达分别为[(0.42±0.04)、(0.79±0.16)、(0.88±0.06)]和[(0.67±0.19)、(1.26±0.34)、(2.35±0.37)],与肥胖组比较,白藜芦醇组、能量限制组大鼠肝脏Sirt1、PGC-1α mRNA表达升高(P<0.01);肥胖组大鼠肝细胞内脂质空泡大量蓄积,白藜芦醇、能量限制组大鼠肝脂肪变性均相对较轻.结论 白藜芦醇可模拟能量限制作用,减少肝细胞脂肪变性,其机制可能与上调Sirt1和PGC-1α的mRNA表达、提高线粒体脂肪酸β氧化作用有关.
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自噬与非酒精性脂肪肝关系研究进展
自噬又称为Ⅱ型细胞死亡,是细胞在自噬相关基因(autophagy related gene,Atg)的调控下利用溶酶体降解自身受损的细胞器和大分子物质的过程.在哺乳动物细胞中存在3种不同的自噬类型:巨自噬(本文若无特殊说明均指自噬)、微自噬和分子伴侣介导的自噬.越来越多的证据显示,自噬与生物体内许多病理生理学状态相关,包括生长发育,细胞分化,组织重构,组织损伤,衰老和癌症[1-2].
关键词: 细胞自噬 非酒精性脂肪肝(NAFLD) 脂肪变性 肝损伤 -
实用临床诊疗规范--消化系统疾病(三)第九节脂肪肝
1 概述脂肪肝是一种由多病因引起肝细胞内脂质蓄积过多的病理状态.当脂肪变性累及1/3以上肝细胞或肝内蓄积脂肪含量超过肝湿重的5%~10%时即形成脂肪肝.脂肪肝主要是脂肪酸和甘油三酯量的增加,胆固醇、胆固醇酯及磷脂等增加较少.临床表现与其病因和病理类型有关.
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北京市部分出租车司机非酒精性脂肪肝病危险因素的调查分析
非酒精性脂肪肝病(NAFID)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变性为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性的脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化[1].
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妊娠急性脂肪肝的治疗体会
妊娠急性脂肪肝(AFLP)是发生于妊娠末3个月特有的严重的疾病.以黄疸、凝血障碍、脑病及肝脏小脂肪滴脂肪变性为特征[1].起病急,母婴死亡率高,本病临床上较少见.自1995年1月至2004年1月,我院共收治16例,现就所获治疗体会,总结如下.
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瑞氏综合征1例护理
瑞氏综合征(Reye syndrome)又名脑病合并内脏脂肪变性,是急性进行性脑病,临床少见.我院于2008年12月收治瑞氏综合征患儿1例,经及时治疗、护理后痊愈出院.现将护理体会报告如下.
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妊娠期急性脂肪肝患者的观察及护理
妊娠期急性脂肪肝(acute fatty liver of pregnancy,AFLP)是一种发生于妊娠晚期,以肝细胞短时间内大量快速脂肪变性为特点的严重并发症,临床上主要表现为黄疸、凝血功能障碍和肝功能急剧衰竭,并伴有大脑、肾脏、胰腺等多种脏器功能不全[1].该病预后极差,死亡率较高.为提高护理水平,降低患者死亡率,本研究将苏州大学附属第一人民医院和苏州市市立医院2003年1月至2009年8月收治的14例AFLP患者的病情及护理经验进行分析总结,现报道如下.
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成人脑病与内脏脂肪变性综合征2例报告
脑病与内脏脂肪变性综合征(Reye Syndrome简称RS)是当今世界范围的儿科常见病,成人病例亦屡有报告,现将遇到的2例成人RS报告如下.
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非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征.其病理变化随病程的进展而表现有单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化.NAFLD的常见病因有肥胖、Ⅱ型糖尿病、高脂血症、高血压.近年来NAFLD的发病率呈明显的上升趋势,但我们对它的认识仍然不足.以下分别介绍NAFLD的临床表现、诊断和治疗.
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脂肪肝的影像学诊断
脂肪肝的病理改变主要系甘油三脂在肝细胞内沉积所致.若肝内贮脂量占肝重5%以上或组织学表现为30%~50%以上的肝细胞脂肪变性即可诊断为脂肪肝.但在临床多不能依据肝组织活检病理作出诊断,血液生化指标亦缺乏特异性.因此影像学诊断成为十分重要而实用的临床诊断手段.肝组织脂肪化达到10%时实时超声图像便可出现异常,达到30%~50%以上时超声多可准确诊断.
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妊娠期急性脂肪肝病情观察及临床分析
妊娠期急性脂肪肝(acute fattyliver ofpregnancy, AFLP)是发生在妊娠晚期的一种严重并发症,多见于初产妇,发病率为1/7270-1/13000。该病主要病变为肝脏脂肪变性,常急性发病,病情凶险,并伴有多脏器损伤,母婴死亡率可高达20%左右[1]。
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慢性乙型肝炎中代谢综合征与胰岛素抵抗的临床特征
【据《Ter Arkh》2014年报道】题:慢性乙型肝炎中代谢综合征与胰岛素抵抗的临床特征(作者Tkachenko LI等)
来自俄罗斯的Tkachenko LI等通过评估代谢综合征(MS)、病毒载量、HBeAg状态,做了一项关于慢性乙型肝炎(CHB)患者肝硬化风险的研究。他们对53例CHB患者进行常规标准检查。对患者肝纤维化程度(LF),有无代谢综合征,有无腹型肥胖,是否存在胰岛素抵抗进行分析。研究中22.6%的CHB患者存在代谢综合征,他们的病程相对较长,年龄较大。这类患者常表现为2型糖尿病、胰岛素抵抗、肝脏脂肪变性和肝脏转氨酶升高。患者肝纤维化程度与病毒载量、肥胖、2型糖尿病、年龄、是否存在代谢综合征有关。代谢综合征患者出现肝脏转氨酶升高的几率高于单纯腹部肥胖的患者。 -
肝脏局灶性脂肪变性一例报道
肝脏局灶性脂肪变性(Focal fatty change,FFC)是肝脏的一种少见的良性病变.临床及影像学易误诊为恶性肿瘤.本文报道一例误诊病例结合文献对FFC的发病原因、诊治及预后进行讨论.
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非酒精性脂肪性肝炎发病机制的研究进展
1980年,Ludwid等人首先提出了非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的概念[1],其肝组织学改变与酒精性肝炎相似,但没有过量饮酒史.遗传易感性与多元代谢紊乱相互作用参与了NASH的发病,机制复杂.Day和James等根据动物实验的结果提出两次打击学说[2].第一次打击为各种原因引起脂质代谢紊乱,导致肝脏脂肪沉积及肝脂肪变,并启动细胞适应程序,而脂肪变性的肝细胞活力相对不足并为氧应激提供了足够的反应基质,结果脂肪变性的肝细胞对内、外源性损害因子的敏感性增强;第二次打击主要为氧应激脂质过氧化损伤引起炎症坏死.
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可疑药物性肝损伤肝组织学改变的系统评估及临床相关性研究
药物性肝损伤被认为是一个排除性诊断。肝穿刺活组织检查可提高诊断的准确性,但药物性肝损伤的肝组织学特征及其与生化指标和预后的关系尚未明确。由药物性肝损伤协作网发起的一项前瞻性观察研究的入组患者中,美国国立卫生研究院的Kleiner等获取了249名怀疑药物性肝损伤患者的肝组织,将其病理学特征进行分类,并系统地评估其组织学改变。分析组织学特征在不同临床类型肝损伤中的发生率,并确定临床表现及实验室指标与组织学特征的相关性。常见的组织学特征是急性和慢性肝炎,发生率分别为21%、14%,急慢性胆汁淤积发生率分别为9%和10%,胆汁淤积型肝炎为29%。相对于胆汁淤积型的患者,128名表现为肝细胞受损者其肝组织中表现出更严重的炎症、坏死、凋亡,以及更常见的肝小叶紊乱、玫瑰花状形成及出血。相反地,73例淤胆性损伤患者的组织学表现为更常见的胆栓及胆管缺乏。46例严重或致死性肝损伤患者与更高程度的坏死、纤维化分期、微泡脂肪变性及胆管反应相关。而嗜酸粒细胞和肉芽肿在轻度损伤中更为常见。该研究介绍了一种在药物性肝损伤中评估肝组织学的方法,并且证实了病理学类型与临床表现之间具有极强的相关性。这为今后研究药物性肝损伤的病理与预后奠定了基础。