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子宫肌瘤脂肪变性超声表现1例
患者女,41岁.因月经紊乱1月余就诊.既往月经周期正常,此次行经较以前提前半个月,量比既往多2~3倍,有凝血块,并头昏、乏力.超声所见:子宫增大,形态失常,前壁肌层内探及团状高回声,大小约5.7 cm×4.8 cm×5.6 cm,与周围肌层分界欠清,内部回声不均匀,内膜受压位置后移,单层内膜厚0.5 cm,双侧卵巢未见异常(图1).超声提示:子宫前壁肌层占位,考虑肌瘤变性.术中所见:子宫增大,前壁明显前突,表面光滑,色正常,双附件外观无异常,行子宫次全切除术.
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实时超声造影对局灶性肝细胞脂肪变性的初步研究
目的探讨实时超声造影对局灶性肝细胞脂肪变性的诊断价值.方法对7例病理证实为局灶性肝细胞脂肪变性的实时超声造影表现进行回顾性分析.结果 3例在肝动脉相病灶内出现高增强,在门脉相、延迟相呈等增强;4例在各个时相病灶内均为等增强;所有病灶延迟相均未出现"黑洞".结论实时超声造影有助于对局灶性肝细胞脂肪变性的诊断.
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B超误诊肝脏慢性局限性炎症1例
患者,女,36岁.因右上腹不适,低烧一周就诊.化验室检查:白细胞4.5×109/L,中性70%,血沉46mm/h.腹部B超所见:肝大小正常,表面光滑,形态规则,肝右前叶内见散在分布不规则增强回声结节.胆囊、胰腺、脾脏大小及图形未见异常.B超提示:肝右前叶弥漫性占位性病变.CT提示:肝右前叶巨块型肿物(肝癌可能性大).后在B超引导下行肝穿,肝穿病理报告:肝小叶结构不完整,肝细胞排列成索状,部分肝细胞及枯氏细胞增生,部分肝细胞脂肪变性,气泡样变性,汇管区纤维组织轻度增生,慢性炎细胞浸润.
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医用三氧配合药物治疗酒精性肝硬化疗效观察及护理
酒精性肝硬化是由于长期大量饮酒使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死、再生、肝小叶破坏、纤维结节再生而造成的弥漫性肝脏损害.近年来发病率明显增加,严重危害人民健康.临床治疗缺乏特异性药物[1].
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肝脂肪变性促进慢性丙型肝炎病程进展的研究
目的 研究脂肪变性在慢性丙型肝炎疾病进程中的作用.方法 收集治疗前行肝穿刺病理检查的慢性丙型肝炎患者159例,按照感染HCV基因亚型分为基因1b型组、基因2a型组和其他基因型组,荧光定量PCR法检测所有病例血清HCV载量,组织学评估各组穿刺肝组织炎症坏死、纤维化和肝细胞脂肪变性程度.结果 HCV基因1b型和2a型感染患者占总病例的65.41%,63.52%(101/159)的慢性丙型肝炎患者发生肝细胞脂肪变性,不同基因型组间脂肪变性程度无统计学差异.不同基因型组HCV慢性感染者间炎症活动度、纤维化程度和脂肪变性程度无统计学差异(P均>0.05).肝脂肪变性与肝纤维化和炎症活动度均密切相关(r值分别为0.34和0.29,P均<0.01),但HCV感染病毒量与脂肪变性、肝纤维化和炎症活动度间无明显相关性.结论 脂肪变性促进慢性丙型肝炎病程进展.
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血液净化在妊娠期急性脂肪肝并发严重肝衰竭的临床应用
妊娠期急性脂肪肝(acute fatty fiver of pregnancy,AFLP)是发生于妊娠晚期的一种严重的并发症,其病理改变是肝细胞脂肪变性,临床上以黄疸、凝血功能障碍和肝功能急剧衰竭为主要特征,同时伴有脑、肾等多种脏器功能不全[1],是造成妊娠期急性肝功能衰竭的原因之一。由于AFLP并发严重急性肝功能衰竭(ALF)实质上是以急性肝功能衰竭为主的多器官功能不全,单纯支持治疗效果不好,而血液净化技术在替代肝脏代谢功能的同时可以有效地支持器官功能,对提高救治成功率,降低产妇病死率一定有作用。近年来我们采用不同方式血液净化治疗AFLP并ALF患者5例,取得良好的临床疗效,现报道如下。
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胸腔内异位副肝一例
患者男,46 岁,于2010 年8 月26 日因脑梗死入院,查胸部X 线片发现右肺下叶占位(图1),查胸部CT 考虑右肺下叶良性肿物可能.治疗脑梗死3 周后行手术,术中行胸腔镜探查,发现右肺下叶完全正常,但于膈肌上发现类圆形肿物,包膜完整,表面光滑,无黏连,约10 cm ×8 cm ×7 cm,当时考虑膈肌肿物可能,继续探查时发现膈肌局部缺损,该肿物与膈肌下组织相连,遂改为胸腔镜辅助下开胸手术,打开膈肌探查,肿物自肝右叶长出,有短蒂直径约2 cm,穿过膈肌缺损区,完全位于右侧胸腔,切除肿物,并于短蒂处行肝右叶局部切除,修补肝脏,术后病理报告:标本为肝组织,存在被膜、小叶、汇管区等正常结构,肝细胞灶性脂肪变性,有蒂与正常肝脏相连,符合副肝.
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细胞凋亡在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用
非酒精性脂肪性肝病(NAFIJD)包括了肝脏损伤的一个广泛的疾病谱:从单纯性脂肪肝到非酒精性脂肪性肝炎(NASH),继之可进展为肝硬化和终末期肝病[1].单纯性脂肪肝是一种良性少进展的病变,仅以肝细胞脂肪变性为主要病理改变,NASH则表现为在没有明确饮酒史的患者中出现类似酒精性脂肪性肝炎的病理改变,除了表现为肝细胞脂肪变性外还表现为炎症反应,伴有或不伴有纤维化,它是NAFLD疾病谱中的关键点,25%NASH患者的病情可进展为隐源性肝硬化,并发门脉高压、肝衰竭,甚至肝细胞癌[2].
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血清甘油三酯及γ一谷氨酰基转肽酶在诊断酒精性脂肪肝中的临床意义
脂肪肝(AFL)是一种病变主体在肝小叶,以肝细胞弥漫性脂肪变性为主要临床病理的综合征.目前,随着人民生活水平的日益提高,过量饮酒成为一个重要的公共卫生问题.近年来我国人均耗酒量逐年上升,因酒精导致的脂肪肝患者也明显增多.
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233例不同年龄组非酒精性脂肪性肝病患者临床特点
目的 比较不同年龄组非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者的临床和病理学表现,分析不同年龄组NAFLD患者的临床特点.方法回顾性分析2008年5月-2011年12月我院收治的经肝组织学检查确诊为NAFLD的233例患者的临床资料.结果 233例分成3组,其中少儿组(≤17岁)41例,青年组(18~44岁)141例,中老年组(≥45岁)51例.患者WBC、PLT和ALT随着年龄增长而降低,γ-球蛋白电泳随着年龄增长而升高;少儿组NAFLD活动度积分、ALP、AST和LDH高于青年组和中老年组;中老年组ALB和CHE显著低于少儿组和青年组,TC显著高于少儿组和青年组.年龄与脂肪变性程度之间存在一定线性关系.不同年龄组中,高血压、肝区隐痛以及乏力症状的总体分布存在统计学意义.结论 随着年龄增加,NAFLD患者脂肪变性程度加重,高血压、肝区隐痛以及乏力等的发生率增加.
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短肠综合征的远期并发症4例
目的:探讨短肠综合征患者远期并发症的处理方法.方法:对4例短肠综合征合并远期并发症患者分别给予相应的治疗和预防措施.并发症包括:泌尿系统结石,肾功能衰竭,骨质疏松,胆囊结石,肝脏脂肪变性,D-乳酸酸中毒.结果:4例患者的并发症均得到不同程度的缓解.结论:随着营养支持手段的进展,短肠综合征患者生存期逐渐延长,远期并发症相对增加.因此应该强调积极的早期预防和有效的治疗措施.
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轮状病毒全身感染对肝胆胰的影响
目的:进一步了解轮状病毒(RV)全身扩散后对肝、胆、胰的影响,为指导临床的早期诊断与治疗提供有价值参考.方法:观察RV胃肠炎患儿肝、胆、胰损伤的临床表现和化验变化;采用光镜、电镜观察RV胃肠炎死亡患儿,人类RV感染小鼠模型的组织病理变化,采用原位PCR技术获取肝、胆、胰组织RV感染的直接证据.结果:RV胃肠炎患儿肝酶ALT、AST分别升高者占36.59%和78.05%,2项均显著升高者占7.32%;胰淀粉酶显著增高1例,胆指标均在正常范围内.光镜下RV胃肠炎死亡患儿肝细胞浊肿,明显脂肪变性,RV感染小鼠肝窦血管扩张充血、灶性坏死,汇管区和小叶内淋巴细胞、浆细胞浸润,胆道充血,胰腺无明显异常.电镜下RV感染小鼠肝细胞中存在大量脂滴和空泡,肝脏线粒体凝集病变明显,毛细胆管明显扩张,微绒毛脱落.原位PCR结果:RV胃肠炎死亡患儿肠、肝呈阳性,RV感染小鼠胆管上皮细胞和腺体,肝细胞膜、胞质以及枯否细胞胞质,胰腺细胞呈阳性显色.结论:人类RV一旦扩散至全身后,对肝、胆、胰可造成不同程度的损伤.
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酒精及代谢性因素对慢性乙型肝炎患者肝纤维化的作用
目的:了解单纯慢性乙型肝炎患者与慢性乙型肝炎合并脂肪变性者的肝脏病变特点及临床改变的差异,并寻找与肝纤维化程度改变相关的危险因素.方法:分析275例初治HBsAg阳性患者的肝组织病理情况,依据肝脏病理检查结果将病例分为单纯乙型肝炎组和乙型肝炎合并脂肪变性组,用t检验比较两组患者在年龄、腰围、尿酸、血脂方面的差异,利用多元线性回归法分析各危险因素对肝脏纤维化的影响.统计学处理采用SPSS Statistics17.0统计软件,P<0.05有统计学意义.结果:275例乙型肝炎患者中有脂肪变性者104例.慢性乙型肝炎合并脂肪肝组相比单纯慢性乙型肝炎组在腰围(84.2 cm±9.9 cm vs80.1 cm±7.8 cm,P=0.03),尿酸(325.05 μmol/L±98.32 μmol/L vs 275.57 μmol/L±74.00μmol/L,P=0.001),甘油三酯(1.68 mmol/L±1.03 mmol/L vs 1.13 mmol/L±0.65 mmol/L,P=0.001),低密度脂蛋白(2.70 mmol/L±0.77mmol/L vs 2.29 mmol/L±0.60 mmol/L,P=0.001),胆固醇(4.30 mmol/L±0.83 mmol/L vs 3.97 mmol/L±0.79 mmol/L,P=0.02)水平上存在统计学意义,合并脂肪变性组相对于单纯慢性乙型肝炎组有着更大的体质量指数.而且单纯慢性乙型肝炎组与脂肪变性组在纤维化水平上存在差异(x2=5.364,P=0.021).通过多元回归分析发现:年龄,炎症水平分级,饮酒以及HBeAg阴性状态是慢性乙型肝炎患者纤维化进展加重的独立危险因素(均P<0.05);脂肪沉积对肝脏纤维化的影响为负相关,即肝脏纤维化程度较重,脂肪沉积越轻(t=-2.689,P=0.008).结论:肝组织病理及临床资料显示:血脂紊乱,肥胖等代谢综合征是肝细胞脂肪变性的主要原因,而与酒精因素无关.年龄、炎症水平、e抗原阴性状态、饮酒是CHB(hepatitis B virus infection)患者肝组织纤维化进展相关的独立危险因素,但随着纤维化程度的加重,肝细胞脂肪变程度反而减轻.
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L-精氨酸对酒精性肝脂肪变大鼠肝组织NOS表达及氧应激的影响
目的:探讨L-精氨酸对酒精性肝脂肪变大鼠肝组织NOS表达及氧应激的影响.方法:采用在饮水中力A酒精的方法建立酒精性肝脂肪变动物模型.32只SD大鼠随机分成4组,每组8只.A,B组分别喂饲400 mL/L乙醇至16,20 wk;C组喂饲乙醇同B组,自17 wk起腹腔注射L-精氨酸;D组为正常对照组.B,D组自17 wk起腹腔注射等量的生理盐水.应用免疫组化和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)的方法检测肝组织中NOS的蛋白和mRNA表达,同时测定肝组织中NO,MDA,GSH,SOD含量,并观察肝组织病理变化.结果:A,B组肝组织出现了不同程度脂肪变性,B组更为显著(t=76.5,P<0.05).与D组相比,A,B组肝组织中NO,MDA含量、iNOS表达明显增高(P<0.01);GSH,SOD含量、eNOS表达明显降低(P<0.05).与B组相比,C组肝组织脂肪变性被逆转或明显减轻(t=62.5,P<0.05),NO含量无显著改变,MDA含量、iNOS表达明显降低(P<0.05);GSH,SOD含量及eNOS表达明显升高(P<0.05).结论:L-精氨酸对酒精性肝脂肪变的治疗作用可能与iNOS表达降低、eNOS表达升高以及氧应激减轻有关.
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中药肝脂复煎剂对酒精和高脂饲养诱导的大鼠脂肪肝的影响
目的:观察中药肝脂复煎剂对酒精和高脂饲养诱导的大鼠脂肪肝的防治作用.方法:采用高浓度酒精灌胃合高脂饲料饲养制备大鼠脂肪肝模型,同时给予不同剂量肝脂复煎剂治疗,以二甲双胍为对照.通过检测血清肝酶谱、肝组织匀浆甘油三脂含量和肝脏组织学变化,观察不同剂量肝脂复煎剂对脂肪肝的防治作用.结果:模型组大鼠肝脏出现明显的脂肪变性,肝酶活性(ALP、GGT)、血脂和肝组织甘油三脂含量升高(ALP:8 156±2 696 vs 4 478±2 229;GGT:52±14 vs24±21;TG:615±106 vs454±113,P<0.05;肝TG:53±10 vs27±8,P<0.01).肝脂复剂量组肝细胞脂肪变显著减轻,肝酶活性(ALP、GGT)、血脂和肝组织甘油三脂含量较模型组显著下降(ALP:5 666±2 187 vs8 156±2 696;GGT:24±14 vs52±14;TG:442±148 vs615±106;肝TG:35±4,36±6,38±6 vs 53±10,P<0.05-P<0.01),二甲双胍组肝组织甘油三脂含量较模型组下降(32±1 vs53±10,P<0.01),其余指标无显著差异.结论:肝脂复煎剂对脂肪肝具有良好的防治作用.
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脾切除对内毒素诱发肝脏脂多糖结合蛋白和TNFα基因表达的影响
目的:观察脾切除动物受内毒素攻击后肝脏脂多糖结合蛋白及肿瘤坏死因子基因表达的变化,探讨脂多糖结合蛋白在脾切除后感染中的可能作用.方法:♂Wister大鼠112只,随机分为2组:假手术对照组(n=56只):行大网膜切除;脾切除组(n=56只):行脾切除术,每组根据时间点分为内毒素注射前、注射后1/6,O.5,1.5,4,12,24 h组;各组均留取肝组织标本,采用改良过氯酸法预处理组织匀浆液、鲎试剂基质显色法检测组织内毒素水平;采用RT-PCR法检测组织LBP,TNF-α mRNA表达水平,ELISA法测定组织TNF-α含量.对肝脏行常规病理检查.结果:静脉注射内毒素后,脾切除动物肝组织内毒素较有脾动物明显升高(21.5±4.3 EU/g vs 10.9±3.3EU/g,P<O.01).脾切除大鼠内毒素攻击后肝组织LBP mRNA及TNF-α mRNA表达峰值较对照组明显增高(LBP mRNA:1.45±O.31vs1.09±0.17,TNFmRNA:1.39±0.19vsO.97±0.16,P<0.05),且峰值持续时间延长,脾切除动物肝组织TNF水平较有脾动物明显增高,相关分析表明,组织TNF-α水平与TNF-α mRNA表达呈显著正相关,FNF-α mRNA表达与IBP mRNA表达显著相关.HE染色光镜下示有脾动物肝细胞空泡及脂肪变性,无脾大鼠可见肝小叶内散在小灶性坏死.结论:脾切除后机体对内毒素清除延迟,内毒素在组织积聚,组织细胞LBP mRNA过量表达,增敏内毒素激活细胞,进而诱发炎症因子大量产生和全身炎症反应失控,造成器官明显的损害.
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改良蛋氨酸胆碱缺乏饮食喂养的非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型的建立
目的:观察改良蛋氨酸胆碱缺乏饮食(MCD)建立的脂肪性肝炎大鼠模型肝脏的脂肪变性和炎症情况.方法:大鼠26只随机分为4组,分别喂养MCD饮食和胆碱添加饮食(CS).3-8 wk后处死,肝脏标本在甲醛中固定和石蜡包埋.HE染色和Masson染色后对脂肪变性、炎症和纤维化进行评分.血清ALT, AST,CH,LDL等指标通过生化分析仪进行测定.结果:MCD喂养组3 wk可以看见肝脂肪变性和炎症,肝指数显著增加,ALT和AST显著升高,8 wk可见纤维形成.结论:可通过改良的蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饮食建立非酒精性脂肪肝动物模型.
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急性肝坏死小鼠血脑屏障通透性的改变
目的:探讨急性肝坏死动物血脑屏障通透性异常改变.方法:将280只6 Balb/c小鼠分为4组,应用内毒素(LPS,10 μg/kg)和D-氨基半乳糖(GalN,800 mg/kg)联合ip,建立急性肝坏死小鼠模型.并检测血清ALT,观察肝脏组织病理学变化,利用伊文思蓝研究小鼠血脑屏障通透性的改变情况.结果:单独应用LPS或GaIN仅使血清ALT轻度升高,动物无死亡.而联合应用后ALT则从6 h开始明显升高(41.89±14.57 μkat/L),到12h达高峰(170.30±16.13 μkat/L),较其他各组均有显著性差异(P<0.01).动物从6 h开始死亡,9 h达高峰,总死亡率达66.6%.肝脏HE染色可见大块或亚大块出血性坏死,而其他组仅见单个或灶状肝细胞坏死,部分细胞脂肪变性.并且脑组织EB含量在各时间点均较其他组明显升高.结论:在急性肝坏死动物中存在血脑屏障通透性异常增加的改变,可能是引起脑水肿发生的重要机制.
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四氯化碳和猪血清肝纤维化模型组织病理比较
目的:比较四氯化碳和猪血清染毒诱导的大鼠肝纤维化模型肝组织病理表现的异同.方法:四氯化碳组、猪血清组大鼠分别于每周一、四腹腔注射400 mL/L CCl4(2 mL/kg)、猪血清0.5 mL/鼠,连续7 wk.实验末取肝组织,常规切片,HE染色后光镜下观察肝组织病理改变;Masson三重染色、James染色后光镜下分别观察胶原纤维、网状纤维的增生情况,并采用病理图像系统进行半定量分析;另取部分肝组织,常规处理后电镜下观察超微结构变化.结果:猪血清组肝组织纤维间隔纤细,包含明显的胶原沉积,间质细胞成分多,胶原沉积并不弥散,仅限于纤维间隔,偶见细胞损伤.四氯化碳组纤维间隔粗大,弥散分布,纤维间隔内细胞成分多;肝细胞损伤严重且广泛,脂肪变性明显.病理图像分析系统半定量分析显示四氯化碳组胶原纤维和网状纤维面密度、数密度、周密度均显著高于猪血清组(P<0.05或P<0.001).结论:四氯化碳诱导的肝纤维化程度较猪血清严重.
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高脂高糖食致小鼠脂肪肝SR-B1表达
目的:探讨进高脂高糖食尿病小鼠肝脏改变、肝脏SR-B1表达及二者的关系.方法:正常C57BL/6J小鼠10只,进高脂高糖食8及16 wkC57BL/6J小鼠,分别5只及10只.测定血脂、血清胰岛素(INS)及空腹血糖,肝脏质量、肝脏脂质含量及SR-B1蛋白表达.结果:高脂高糖食16 wk的小鼠血清总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)明显高于正常小鼠(分别为2.31±0.16 mmol/L,6.9±1.8 mmol/L;及2.04±0.15,5.1±1.9 mmol/L,P<0.05,胰岛素高于正常小鼠,但是无显著性(分别为12.5±4.2 kU/L,10.8±4.0 kU/L,P>0.05).高脂高糖食的小鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于正常(高脂高糖食喂养16 wk小鼠为0.92±0.14 mmol/L,喂养8 wk为0.67±0.23 mmol/L,正常小鼠为0.97±0.08 mmol/L).高脂高糖食小鼠肝脏有明显脂肪变性,16 wk重于8 wk的小鼠.进高脂高糖食小鼠肝脏的TC和TG含量显著高于正常动物,16 wk的小鼠达到正常小鼠的2倍以上.高脂高糖食小鼠肝脏SB-B1表达高于正常动物,16 wk强于8 wk的小鼠.结论:高脂高糖食可使C57BL/6J小鼠出现脂肪肝,SR-B1蛋白表达增高,SR-B1可能参与脂肪肝形成.