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乙醇诱发急性肝损伤生物标记物的探讨
转氨酶GPT和COT是应用广的急慢性肝损伤的指标,但乙醇诱发急性肝损伤对转氨酶的影响报道较少,有一例报道以6 000 mg/kg BW乙醇给小鼠灌胃,16 h后小鼠血清GPT无明显升高.[3]大量研究表明4 800~6 000 mg/kg乙醇对小鼠一次灌胃后4~16 h可引起肝组织中MDA和GSH含量的变化.[1~3]6 000mg/kg乙醇灌胃后24 h可导致血清甘油三脂升高.[4]2 400 mg/kg乙醇对大鼠连续灌胃9周同时喂饲低营养饲料可引起肝细胞的病理组织学改变,即肝细胞水肿呈有气球样变,胞质内广泛出现圆形脂肪滴并有灶性及点状坏死.[5]对乙醇诱发急性肝损伤生物标记物的研究,可为评价保健食品复制乙醇急性肝损伤动物模型的观察指标提供科学依据.
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纳米铜粉经鼻染毒对小鼠血清常规生化指标影响的初步观察
近年来开发出多种新的纳米铜(Nano-Cu)材料,在生产和使用中,Nano-Cu可经呼吸道进入体内,对机体生化代谢产生影响.
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血清不耐热物质对噬菌体PL39杀灭铜绿假单胞菌的影响
目的 观察人血清和鼠血清中不耐热物质对噬菌体PL39杀灭不同克隆铜绿假单胞菌的影响. 方法 采用双层平板法筛选PL39敏感宿主菌;根据ERIC-PCR图谱分析敏感宿主菌的遗传差异性.分别添加新鲜及热灭活人血清和鼠血清,观察其对PL39杀灭不同敏感宿的影响. 结果 筛选到9株PL39敏感宿主菌,其中2株菌ERIC指纹图谱无明显不同,其他菌株的指纹图谱明显不同.9株菌均能完全抵抗人血清和鼠血清的溶菌作用;噬菌体PL39在两种血清中均能保持恒定的成斑活性,但在人血清中对9株宿主菌的杀灭作用均被抑制;在小鼠血清中,PL39对L39菌有一定杀灭作用,对其他宿主菌无杀灭作用;两种血清热灭活(56℃,30 min)后对PL39杀灭不同宿主菌作用无显著影响,与营养肉汤中的PL39杀菌作用相比差异无统计学意义(P>0.05). 结论 人血清和鼠血清中的不耐热物质均可影响噬菌体PL39对其宿主菌的杀灭作用.
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弓形虫感染小鼠血清对小鼠B16黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响
目的 观察RH株弓形虫感染小鼠血清在体外对小鼠B16黑色素瘤细胞增殖以及凋亡的影响.方法 B16细胞在含5%、10%和20% RH株弓形虫感染小鼠血清RPM1640中培养24和48 h,四甲基氮噻唑蓝(MTT)法检测B16细胞增殖抑制率;在10%、20%感染小鼠血清中培养24 h,Annexin V/PI染色,流式细胞检测细胞凋亡,HE染色观察细胞形态改变.结果 正常血清能促进B16细胞增殖.5%、10%和20%弓形虫感染小鼠血清与B16细胞共孵育24和48 h,细胞生长抑制率分别为(9.06±0.36)%、(14.77±0.94)%、(23.74±0.5)%和(14.82±0.77)%、(24.56±1.04)%、(39.77±2.82)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);10%、20%弓形虫感染鼠血清组B16细胞24 h凋亡率分别为(26.01±3.27)%和(44.55±2.87)%,显著高于对照组凋亡率(5.01±2.62)(P<0.05).弓形虫感染鼠血清作用的B16细胞生长密度明显降低,细胞核固缩、浓染.结论 RH株弓形虫感染血清能够抑制B16细胞增殖并促进其凋亡.
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当归多糖及大蒜素对小鼠四氯化碳肝损伤作用的比较
目的:观察并比较当归多糖(angelica sinensis polysaccharide,ASP)及大蒜素(allitridi,Alt)对小鼠四氯化碳(CCL4)肝损伤的作用.方法:采用500 mL/L四氯化碳灌胃(0.1 mL/10 g)建立实验性肝损伤模型,分别测定生理盐水对照组(contr01)、CCL4模型组、当归多糖治疗组(CCL4+ASP)、大蒜素治疗组(CCL4+Alt)小鼠血清谷丙转氨酶(AST)、谷胱甘肽s-转移酶(GST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量;并观察各组小鼠体重改变.结果:与对照组相似,当归多糖治疗组小鼠体重明显增加且显著高于CCL4模型组及Alt治疗组(P<0.01);当归多糖及大蒜素均能逆转四氯化碳肝损伤小鼠血清AST及肝组织内MDA的升高(均P<0.01),而恢复到正常水平,并明显降低肝损伤小鼠血清GST活性(P<0.01);与大蒜素相比,当归多糖降低小鼠血清AST及GST活性更为显著(P<0.01).结论:当归多糖及大蒜素对小鼠四氯化碳肝损伤均有良好的保护作用,当归多糖疗效优于大蒜素.
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外源质粒DNA经胃肠道途径对小鼠免疫功能的影响
目的:研究外源质粒DNA经胃肠道吸收后对小鼠免疫功能的影响.方法:观察外源质粒pcDNA3对小鼠胸腺、脾脏指数,脾脏淋巴细胞转化率,脾脏抗体细胞生成含量,血清溶血素水平,巨噬细胞吞噬指数及吞噬率的影响,并考察了外源质粒pcDNA3对免疫低下小鼠血清IgA、IgG及IgM的影响.结果:外源质粒pcDNA3经胃肠道摄入后能够提高胸腺指数(3.53±0.80 vs 5.10±0.47 mg/g,P<0.05)、脾脏指数(5.69±0.92vs7.49±1.18mg/g,P<0.05)、脾脏淋巴细胞转化率(1.047±0.012 vs 1.154±0.016,P<0.05)、脾脏抗体细胞生成含量(0.403±0.008 vs 0.471±0.007,P<0.05)、血清溶血素水平(6.46±0.12 vs 8.18±0.29,P<0.05)、巨噬细胞吞噬指数(0.53±0.017 vs 0.72±0.029,P<0.01)及吞噬率(32.30±1.098 vs 60.53±2.022,P<0.01),并且能够恢复免疫低下小鼠血清IgA、IgG及IgM的水平.结论:外源质粒DNA经胃肠道途径摄入后能够诱导小鼠广泛的体液免疫和细胞免疫应答.
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高脂高糖食致小鼠脂肪肝SR-B1表达
目的:探讨进高脂高糖食尿病小鼠肝脏改变、肝脏SR-B1表达及二者的关系.方法:正常C57BL/6J小鼠10只,进高脂高糖食8及16 wkC57BL/6J小鼠,分别5只及10只.测定血脂、血清胰岛素(INS)及空腹血糖,肝脏质量、肝脏脂质含量及SR-B1蛋白表达.结果:高脂高糖食16 wk的小鼠血清总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)明显高于正常小鼠(分别为2.31±0.16 mmol/L,6.9±1.8 mmol/L;及2.04±0.15,5.1±1.9 mmol/L,P<0.05,胰岛素高于正常小鼠,但是无显著性(分别为12.5±4.2 kU/L,10.8±4.0 kU/L,P>0.05).高脂高糖食的小鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于正常(高脂高糖食喂养16 wk小鼠为0.92±0.14 mmol/L,喂养8 wk为0.67±0.23 mmol/L,正常小鼠为0.97±0.08 mmol/L).高脂高糖食小鼠肝脏有明显脂肪变性,16 wk重于8 wk的小鼠.进高脂高糖食小鼠肝脏的TC和TG含量显著高于正常动物,16 wk的小鼠达到正常小鼠的2倍以上.高脂高糖食小鼠肝脏SB-B1表达高于正常动物,16 wk强于8 wk的小鼠.结论:高脂高糖食可使C57BL/6J小鼠出现脂肪肝,SR-B1蛋白表达增高,SR-B1可能参与脂肪肝形成.
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黄芩甙对ConA致肝损伤小鼠肝组织MDA含量的影响
目的:观察黄芩甙对模型小鼠血清ALT、AST和肝组织MDA含量的影响.方法:除正常组灌服及尾静脉注射生理盐水外,其余各组小鼠分别于首日上、下午和次日下午各灌胃给药1次0.2mL/只,联苯双酯为150 g/L,大、中、小及注射剂组分别为200、100、50、50 g/L.末次给药后4-6 h各组动物一次性尾静脉注射ConA 20 mg/kg,观察血清ALT、AST和肝组织MDA含量的变化.结果:除空白组外的各组小鼠血清ALT、AST值黄芩甙大(2321.3±406.2;1638.5±353.4)、中(1890.2±467.3;1550.3±437.3)、小剂量组(1584.7±399.6;1302.9±353.1)以及注射剂组(2570.0±406.7;2 186.4±443.9)较模型组(4499.9±334.2;3967.6±392.7)均显著降低(P<0.01),说明各治疗组均有降低转氨酶的作用.在降低ALT作用方面,黄芩甙大剂量与注射剂组的ALT降低不及联苯双酯组(P<0.05),黄芩甙中、小剂量降低ALT的作用与联苯双酯组(1612.8±309.2)较为接近(P>0.05).在降低AST作用方面,黄芩甙大、中、小剂量的作用无明显差异并与联苯双酯较为接近(P>0.05),同时可以肯定的是,黄芩甙注射剂也有明显的降低AST的作用,但效果不如黄芩甙大、中、小剂量和联苯双酯组(P<0.05,P<0.05,P<0.05).肝组织匀浆中的MDA含量,以黄芩甙大(2.61±0.3)、中(2.11±0.4)、小剂量组(2.60±0.5)及注射剂(2.66±0.5)和联苯双酯组(2.81±0.3)均较模型组(4.66±0.5)显著降低(P<0.01),黄芩甙中剂量组的肝匀浆MDA含量低,而黄芩甙大、小剂量组及注射剂组的肝匀浆MDA含量低于联苯双酯组,但组间比较无显著差异(P>0.05).结论:黄芩甙可降低血清ALT、AST和肝组织MDA含量且优于联苯双酯,这可能是其抗ConA肝损伤机理的重要方面.
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糖尿病小鼠血清糖基化终产物水平增高
DCCT[1]和UKPDS[2]研究均证明长期持续高血糖与糖尿病慢性血管病变的发生密切相关.高血糖导致血管病变发生发展的机制尚不完全清楚,蛋白质非酶糖基化形成的糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)可能发挥重要作用[3].为了从整体水平研究AGEs与糖尿病慢性并发症之间的关系,我们运用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定糖尿病小鼠血清AGEs水平,并分析其与肾功能、尿蛋白及尿微量白蛋白排泄之间的关系,现报告如下.
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P38、ERK1/2信号通路对病毒性心肌炎的作用
目的:观察p38、ERK1/2信号通路的动态变化并探讨其对病毒性心肌炎小鼠的作用。
方法:75只清洁级近交系4~6周龄雄性Balb/C小鼠,随机分为2组,心肌炎组(E组)60只,观察各时间点(第1、3、7和14天)心肌细胞磷酸化p38MAPK、ERK1/2含量、心肌组织病理学改变及血清cTn-I水平的动态变化。对照组(C组)15只作总体对照。E组小鼠腹腔接种0.1 ml柯萨奇病毒B3复制心肌炎模型;C组小鼠腹腔注射不含病毒的1640培养液0.1 ml。病毒接种后第1、3、7、14天留取小鼠血清及心脏标本, Western-blot法检测心肌磷酸化p38MAPK、ERK1/2含量,化学发光免疫法检测血清cTn-I水平。 -
咪喹莫特对支气管哮喘小鼠Th2型细胞趋化因子表达的影响
咪喹莫特作为一种免疫调节剂能抑制支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道炎症反应, 减少肺组织白细胞介素4(IL-4),增加γ干扰素(IFN-γ)表达[1].为此,我们研究了咪喹莫特对哮喘小鼠血清、肺组织嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin),巨噬细胞衍生的趋化因子(TARC)和胸腺活化和调节趋化因子(MDC)表达的影响,探讨其抗炎作用的可能机制.
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活菌卡介苗对支气管哮喘小鼠白细胞介素-17和辅助性T淋巴细胞17的影响
支气管哮喘(以下简称哮喘)是严重威胁人类健康的一种慢性疾病,其发病机制复杂,迄今尚未完全明确.随着研究的深入,人们发现单纯用Th1/Th2失衡理论不足以解释哮喘发病的免疫学机制,尤其是发现调节性T细胞和Th17与自身免疫病和哮喘等慢性炎症的发生密切相关.Lee等[1]发现,在实验性自身免疫性脑脊髓炎等动物模型中,活菌卡介苗接种能抑制Th17所致的炎症反应.也有研究发现,IL-17与气道高反应性密切相关,且卡介苗接种组和结核菌培养上清液接种组小鼠血清IL-17水平远远低于正常组和哮喘组[2].本研究通过观察卡介苗干预对哮喘小鼠IL-17分泌及Th17的影响,探讨其可能的作用机制,从而为哮喘防治提供一些参考.
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实验性肝损伤小鼠血清IL-18、NO的检测意义及异甘草酸镁对其的影响
研究表明,白细胞介素-18(IL-18)和一氧化氮(NO)在肝损伤中发挥重要的作用,笔者以昆明种ICR小鼠为实验对象,用D-氨基半乳糖(D-GalN)建立急性肝损伤动物模型,通过检测IL-18及NO血清浓度变化,探讨二者与肝损伤的关系,同时应用异甘草酸镁观察对IL-18和NO水平的影响,探讨其对肝损伤的保护作用.
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粒细胞集落刺激因子促进血管新生及损伤修复的研究进展
粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)首先发现于1980年,Mtcalf等在研究中发现内毒素处理过的小鼠血清或者条件培养其中的一种成分具有诱导小鼠骨髓单核细胞白血病细胞集落分化的功能[1].他们进一步纯化得到这种物质,将其命名为粒细胞一巨噬细胞分化
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脑缺血患者血清中腺苷水平的变化
脑缺血引起的脑损伤是导致卒中患者生活能力丧失和死亡的重要原因之一,缺血会刺激机体产生一系列内源性脑保护物质,对抗缺血引起的损伤[1-2].在生理状况下,细胞外腺苷来源于神经末梢或胶质细胞的释放以及三磷酸腺苷代谢.电生理学和神经生化方面的大量证据表明,在缺血、缺氧应激状态下,腺苷对中枢神经系统起着神经调节作用[3],主要通过降低脑组织的能量代谢,减轻细胞毒性,起保护神经细胞的作用.张伟丽和吕国蔚[4]的动物实验已证明,在反复缺血、缺氧的刺激下,小鼠血清中腺苷水平会升高.本研究依据动物实验结果,对发病处于急性期的脑缺血患者血清中腺苷含量进行测定,以探讨反复缺血、缺氧产生的脑保护作用.
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13价肺炎结合疫苗小鼠血清ELISA方法的建立与验证
目的:建立检测小鼠血清中13型别肺炎球菌型特异IgG抗体的ELISA方法.方法:分别使用纯化的肺炎球菌荚膜多糖作为包被抗原,制备实验室小鼠的肺炎ELISA参考血清,从方法特异性,稳定性,精密度等方面对ELISA方法进行验证.结果:本实验室建立的检测免疫小鼠血清中肺炎荚膜多糖型特异IgG抗体的ELISA方法,特异性、稳定性、精密度、线性等均与文献一致.结论:建立的ELISA方法在实验室条件下,可以取得稳定的结果,适用于定量检测动物血清中肺炎型特异IgG抗体,在疫苗临床前研究的动物实验方面有一定意义.
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束缚应激免疫抑制蛋白单克隆抗体的研制
我室以前的研究发现,在束缚应激大鼠和小鼠血清中能产生1种抑制正常淋巴细胞转化的大分子蛋白质,相对分子质量为1.55×105和3.70×105,并且证明该蛋白的生成受中枢神经系统的调控[1].随后又发现应激大鼠外周淋巴组织(脾和淋巴结)匀浆提取物亦可抑制淋巴细胞转化,进一步的研究表明这种抑制物的生化特性和相对分子质量与血清中的应激免疫抑制蛋白相类似,并证明血中应激免疫抑制蛋白来源于外周淋巴组织[2].上述结果是我室首先发现并已在国内外报道.本文利用部分纯化的应激免疫抑制蛋白作抗原,制备出抗应激免疫抑制蛋白的单克隆抗体,并利用此单抗从另一侧面证实血清中应激免疫抑制蛋白与淋巴组织产生的抑制蛋白是同一物质.
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三种酶联免疫吸附法筛选"渗漏"型SCID小鼠的比较
SCID(severe combined immunodeficiency)小鼠是一种严重联合免疫缺陷动物,在繁育过程中可能出现"渗漏"现象,即部分小鼠出现低水平的功能性T和B细胞,血清中Ig含量明显升高.在用SCID小鼠进行肿瘤或免疫学实验时,通常用酶联免疫吸附法(ELISA)测定鼠血清中总Ig含量来判断小鼠是否渗漏.一般要求Ig<1 mg.L-1用作实验.IgG占总Ig的80%以上,可反映总Ig含量.本文比较了3种ELISA法测定SCID小鼠、BALB/c裸小鼠及BALB/c小鼠血清IgG含量的效果.
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科学家揭开肝癌性别差异的奥秘
肝细胞癌(HCC)是肝脏常见的恶性肿瘤,其起病隐匿、恶性程度高、预后差,且存在显著性别差异,男女发病约3~5∶1.Naugler等对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的HCC小鼠模型研究发现,DEN可明显增加雄性小鼠血清IL-6浓度,去除IL-6的小鼠形成肝癌则无明显性别差异;DEN通过Toll样受体(TLR)衔接蛋白-MyD88增加肝Kupffer细胞IL-6的产量,而雌激素可抑制Kupffer细胞IL-6的分泌,减少雄鼠循环中IL-6的量,敲除MyD88可较大程度阻止雄鼠HCC形成.
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茵陈蒿汤保肝作用物质基础的研究Ⅰ.蒽醌类有效成分研究
茵陈蒿汤方源自<伤寒论>,由茵陈蒿、栀子和大黄3味中药组成,该方及其加减方在临床上用于治疗病毒性肝炎、胆石症、胆囊炎、高血脂症及恶性肿瘤等[1].本实验利用大孔树脂吸附技术将茵陈蒿汤分为Ⅰ~Ⅴ 5个部位,其中Ⅱ和Ⅲ部位对CCl4致急性肝损伤小鼠血清中sGPT升高及TP,ALB下降有抑制作用,提示具有保肝降酶作用.