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小鼠吸入70号汽油肝脏的超微结构观察
汽油作为一种有机溶剂,用途广泛,已有实验研究表明:慢性吸入70号汽油对小鼠肝脏有较大影响[1],对大脑结构亦有改变[2],但70号汽油慢性吸入小鼠肝脏超微结构的影响未见详细报道,本实验选用70号汽油,通过小鼠不同时间,不同浓度的慢性吸入,动态观察肝脏超微结构的变化,以进一步明确70号汽油对肝脏的影响.
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蓖麻毒素及其修饰物对小鼠肝氧化性损伤的影响
蓖麻毒素(RT)具有一定的抗癌作用,但毒副作用很大,尤其对肝脏损伤严重,影响了其临床运用.我室经多年研究,采用异型双功能试剂3-(2-吡啶二巯基)丙酸N-羟基琥珀酰亚胺酯(SPDP)对RT进行化学修饰;生成RT的SPDP衍生物(PDP-R).初步结果显示:PDP-R抗癌活性不变或增强,但毒副作用明显降低.我们通过对毒物修饰前后在不同剂量和时间对小鼠肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)浓度以及脂质过氧化程度(MDA含量)影响的测定,从肝脏氧化损伤的角度,进一步观察和比较了两者的毒副作用及差别.
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337 补中益气汤对食物过敏模型小鼠肝脏的抗过敏作用
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浅谈蛋白免疫印迹技术方法的改进
目的:探索蛋白免疫印迹技术关键步骤的改良方法.方法:以小鼠为研究对象,采用改良的蛋白免疫技术分析小鼠肝脏CYP1A1的表达水平.结果:不仅缩短实验时间,而且获得的目标条带清晰,非特异性的本底显色浅.结论:改良的蛋白免疫印迹技术一定程度上能够很好的分离目标蛋白,降低本底,获得比较满意的实验结果,有利于对蛋白质的进一步分析研究.
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干酵母悬液对肺炎链球菌荚膜恢复的影响
荚膜是某些细菌合成并分泌于菌体外周围堆积甚厚的黏液性多糖或多肽物质.具有黏附作用、抗吞噬、抗溶菌酶、抗补体、抗干燥及在营养缺乏时还可作为营养物质而被吸收等多种功能.其抗原性可用于细菌鉴别和分型.肺炎链球菌在机体内易形成荚膜,而在普通人工培养基上荚膜容易丢失.因环境因素丢失的肺炎链球菌荚膜,可通过对宿主动物接种或用高营养培养基传代使之恢复.为有效的促使肺炎链球菌丢失荚膜恢复,以利于保证实验教学和科研工作的开展,我们用2%干酵母菌悬液1ml于小鼠腹腔注射2 h后,再对该鼠进行丢失荚膜菌接种,发现接种的小鼠均在4 d后死亡,将死亡小鼠肝脏涂片镜检,可见其肺炎链球菌丢失的荚膜得到有效恢复.
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HCV IRES介导荧光素酶小鼠体内表达模型的建立
HCV内部核糖体起始位点 (internal ribosomal entry site, IRES)含有40S核糖体的有效结合部位和与内部翻译起始因子eIF-3的结合部位,以内部起始方式调控介导HCV蛋白的翻译启动,在翻译调控中具有重要作用[1],是反义寡核苷酸、核酶和siRNA等药物治疗的重要靶位.王小红等[2]曾构建了CMV启动子启动转录的HCV IRES调控荧光素酶表达载体pHCV-neo4,建立了转基因细胞模型.获得了在细胞水平上对HCV有明显抑制作用的反义寡核苷酸.而在动物水平上的评价却无合适的模型.我们进一步采用水动力转染法将pHCV-neo4表达载体转染到小鼠体内,在小鼠肝脏检测到荧光素酶的高水平表达,可作为体内瞬时评价以HCV IRES为靶位的抗HCV药物活性的小鼠模型.
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白介素-18的研究进展
白介素-18(interleukin-18,IL-18)是1995年Okamura等[1]从热灭活痊疮丙酸杆菌和脂多糖共处理过的小鼠肝脏提取物中纯化出来的物质,起初被命名为干扰素γ诱生因子(interferon-γinducing factor,IGIF),其结构与IL-1β相似,也曾被命名为IL-1γ,但后来发现它不与IL-1受体起作用,因而被认为是一个新的细胞因子.
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抑制NO诱生对BCG免疫性肝损伤中CYP1A2表达的影响
目的:研究卡介苗(BCG)所致小鼠免疫性肝损伤中,一氧化氮(NO)诱生对肝脏细胞色素P450药物代谢酶系CYP1A2亚型表达的影响.方法:采用尾静脉注射BCG诱发小鼠产生免疫性肝损伤,HE染色法观察肝脏病理组织学变化,采用免疫组化法测定肝组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及其CYP1A2的蛋白表达,采用图像梯度灰度扫描法对肝脏病理损伤与iNOS形成进行半定量相关性分析.结果:尾静脉注射BCG14d后,可致小鼠肝脏形成大量肉芽肿,iNOS蛋白呈团块状棕色强阳性表达,表达部位与肉芽肿部位相一致,CYP1A2蛋白表达减少;应用选择性iNOS抑制剂氨基胍抑制NO合成,可逆转BCG所致CYP1A2蛋白表达的下调.结论:BCG免疫刺激条件下,iNOS诱生参与了CYP450药物代谢酶系1A2亚型表达下调机制.
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高脂高糖食致小鼠脂肪肝SR-B1表达
目的:探讨进高脂高糖食尿病小鼠肝脏改变、肝脏SR-B1表达及二者的关系.方法:正常C57BL/6J小鼠10只,进高脂高糖食8及16 wkC57BL/6J小鼠,分别5只及10只.测定血脂、血清胰岛素(INS)及空腹血糖,肝脏质量、肝脏脂质含量及SR-B1蛋白表达.结果:高脂高糖食16 wk的小鼠血清总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)明显高于正常小鼠(分别为2.31±0.16 mmol/L,6.9±1.8 mmol/L;及2.04±0.15,5.1±1.9 mmol/L,P<0.05,胰岛素高于正常小鼠,但是无显著性(分别为12.5±4.2 kU/L,10.8±4.0 kU/L,P>0.05).高脂高糖食的小鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于正常(高脂高糖食喂养16 wk小鼠为0.92±0.14 mmol/L,喂养8 wk为0.67±0.23 mmol/L,正常小鼠为0.97±0.08 mmol/L).高脂高糖食小鼠肝脏有明显脂肪变性,16 wk重于8 wk的小鼠.进高脂高糖食小鼠肝脏的TC和TG含量显著高于正常动物,16 wk的小鼠达到正常小鼠的2倍以上.高脂高糖食小鼠肝脏SB-B1表达高于正常动物,16 wk强于8 wk的小鼠.结论:高脂高糖食可使C57BL/6J小鼠出现脂肪肝,SR-B1蛋白表达增高,SR-B1可能参与脂肪肝形成.
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肝靶向基因给药系统AsOR-PL+PEG-PEl的研究
目的:研制含有靶向配基、DNA聚合亚基、溶酶体活性成分及聚乙二醇等多种组分的肝靶向的DNA给药系统.方法:分别制备As0R-PL偶合物及PEG-PEI偶合物.然后按照不同的比例先后与报告基因DNA形成复合物,再进行Huh-7细胞的体外转染试验和静脉给药后小鼠体内的表达试验.结果:AsOR-Pt/PFG,-PEt/DNA复合物对受体阳性的Huh-7细胞具有较高的转染效率;小鼠尾静脉给药后能够在肝脏特异性表达.结论:含有靶向配基、DNA聚合亚基、溶酶体活性成分及聚乙二醇等多种组分的载体系统能将DNA选择性的投放于小鼠肝脏,显示了较好的应用前景.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与急性胰腺炎关系研究进展
1990年英国科学家Issemann和Green[1]首先从小鼠肝脏克隆出一种新的甾体激素受体,因能被过氧化物酶体增殖剂(peroxisome-proliferators,PP)激活,被命名为PP激活受体(peroxisome-proliferators-activated receptors,PPARs).因PPAR还能被内源性脂肪酸及其代谢产物激活故又称为脂肪酸受体(fatty acid receptor)[2].随着研究的不断深入,目前已明确PPARs参与糖脂代谢平衡、细胞增值与分化、抑制炎症因子生成及炎症形成、影响肿瘤细胞生长以及动脉粥样硬化形成等生理病理过程[3].本文就PPARγ在AP中的研究做一综述.
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糖耐量异常模型小鼠肝脏过氧化物增殖体受体γ共同作用因子-1的表达
高血糖的发生与肝葡萄糖输出增加密切相关,但高血糖发生在转录水平的机制目前还不清楚.过氧化物增殖体受体γ共同作用因子-1(PGC-1)是一种过氧化物增殖体受体γ及其核受体家族基因转录的共同作用因子[1].
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双环醇保肝的基础与临床研究进展
一、基础研究1.双环醇能够稳定肝细胞膜的完整性及其显著的肝细胞保护作用:(1)双环醇对急性实验性肝损伤动物模型的保护作用[1-3]:分别以四氯化碳、对乙酰氨基酚和D-氨基半乳糖3种化合物损伤小鼠肝脏,实验中给小鼠灌服不同剂量的双环醇.结果显示血清ALT和AST显著降低,有明显的剂量-效应关系,同时肝组织形态学损伤明显降低,片状坏死明显减轻、炎症和脂肪变性减轻;
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高效液相色谱法测定小鼠肝脏中反式-白藜芦醇含量
建立一灵敏的HPLC法,用于测定小鼠肝脏中反式.白藜芦醇含量.取小鼠全部肝脏制成匀浆,用乙酸乙酯提取.分离有机层并挥干,残渣用0.2 mL流动相溶解,离心,取上清液50μL注入高效液相色谱仪.样品在岛津ODS柱(150mm×4.6mm,5 μm)上分离,柱温35℃,检测波长305 nm,流动相为甲醇-0.1 mol/L乙酸溶液(4:6,v/v),流速为1 mL/min.以信噪比3:1计,白藜芦醇在小鼠肝脏中的检测限为3.0 ng/g;标准曲线的线性范围为5.0~120.0 ng/g;浓度为6、10及80 ng/g的平均回收率分别为102%、96.0%及91.2%;日内、日间精密度的RSD均小于5%.与已报道的其它白藜芦醇生物样品测定方法相比较,本法更为快速与灵敏,并具有良好的线性、选择性、准确度与精密度,可用于小鼠肝脏中白藜芦醇的药物动力学研究.
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小鼠肝脏干细胞提取法的优化
肝脏干细胞(liver stem cell,LSC)源于前肠内胚层,近年研究表明,除肝脏外,骨髓、胰腺等组织中也存在LSC.LSC主要包括胚胎时期的干细胞样肝原始细胞(liver original cell)和成体时期的肝卵圆细胞(hepatic oval cell,HOC).HOC是成年哺乳动物肝脏中一类直径约10 μm的卵圆形细胞,存在于终末小胆管(Hering),1956年由Farber[1]在大鼠肝癌模型中首先发现并命名,具有分化为肝细胞和胆管细胞的双向潜能[2,3]并与肝脏损伤后的强大再生修复能力密切相关.
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糖肾平对糖尿病小鼠基因表达的调控作用
中药药理研究是目前中药现代化研究的瓶颈之一.由于中药是群体化合物,相对西药复杂化,具有多效性、多途径、多靶点的特点,对其中不同成分功能效果的解读是一个极其浩大的工程,利用目前的研究手段无法解决这一问题.基因芯片具有高通量,同时检测成千上万个基因表达的水平,将其运用于中药药理的研究日益得到关注,本实验即利用该技术探讨中药糖肾平对糖尿病小鼠肝脏和肾脏两个重要代谢器官基因表达水平的调控情况及相关信息研究.
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盐酸戊乙奎醚预先给药对败血症小鼠肝脏的保护作用
莨菪类药物可减轻细胞膜的脂质过氧化反应,降低多种细胞因子和氧自由基等的毒性介质作用,治疗败血症的效果较好[1],但传统的莨菪类药物具有增快心率的副作用.
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IL-18与肾脏疾病
白细胞介素18(IL-18)作为一种主要由活化的单核-巨噬细胞分泌的多功能细胞因子,1995年首先由Okamura等[1]从中毒性休克小鼠肝脏中分离并克隆,由于这种细胞因子能诱导TH1等细胞产生IFN-γ,初被命名为IFN-γ诱导因子(IGIF).Ushio等[2]1996年克隆了人类IGIF的cDNA并在E.Coli中表达,鉴于IGIF的氨基酸序列与已知数据库中的任何蛋白蛋均不相同,故命名为白介素18(IL-18).
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白藜芦醇对衰老小鼠肝脏抗氧化能力影响
白藜芦醇(resveratrol,RES)化学名称为3,5,4'-三羟基二苯乙烯,是一种天然多酚类化合物,广泛存在于多种植物中.近年来发现,白藜芦醇具有调节血脂[1]、抗血小板聚集[2]、抗氧化[3]、保护心血管[4]、抗癌[5]等多种重要生物活性,逐渐成为营养学研究的热点之一.大量试验研究表明,衰老是由于机体自由基生成和抗氧化失去平衡引起细胞变性坏死或是凋亡,细胞功能丧失,后出现整个机体的衰老.肝脏是活性氧自由基产生和清除的重要器官,肝脏中抗氧化酶活性的降低及脂质过氧化物的升高与衰老过程有关[6].本次试验采用去卵巢和D-半乳糖(D-gal)注射制成模型,探讨白藜芦醇对衰老小鼠肝脏抗氧化能力的影响,期望能为开发白藜芦醇防治衰老相关疾病提供试验依据.
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超量焦亚硫酸钠对小鼠肝脏显微结构影响
焦亚硫酸钠可以作为防腐剂、漂白剂和疏松剂用于食品、饮料和药物中.国外有报道,焦亚硫酸钠作为食品添加剂可以诱发支气管哮喘[1],还能引发过敏反应[2],其在食品添加剂中残留的SO2与肿瘤发生也有一定的相关性[3].焦亚硫酸钠对肝脏形态学有关影响报道较少.本文研究了焦亚硫酸钠对小鼠肝脏显微结构的影响,以探讨其对肝脏的毒性作用.