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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与急性胰腺炎关系研究进展
1990年英国科学家Issemann和Green[1]首先从小鼠肝脏克隆出一种新的甾体激素受体,因能被过氧化物酶体增殖剂(peroxisome-proliferators,PP)激活,被命名为PP激活受体(peroxisome-proliferators-activated receptors,PPARs).因PPAR还能被内源性脂肪酸及其代谢产物激活故又称为脂肪酸受体(fatty acid receptor)[2].随着研究的不断深入,目前已明确PPARs参与糖脂代谢平衡、细胞增值与分化、抑制炎症因子生成及炎症形成、影响肿瘤细胞生长以及动脉粥样硬化形成等生理病理过程[3].本文就PPARγ在AP中的研究做一综述.
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PPARs激动剂与胰岛素抵抗及治疗评价
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated recepteoes,PPARs)是一种配体激活的与多种基因调节有关的核受体和转录因子,属于甾体激素核受体家族的成员,该家族成员还有甲状腺激素受体和雌激素受体.现已证实PPARs配体包括内源性脂肪酸及代谢产物、工业化学制剂和人工合成药物等多种不同的化合物.
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抑制脂肪酸合成酶对乳腺癌细胞的影响及其机制
内源性脂肪酸由位于细胞胞浆中的脂肪酸合成酶(FAS)催化合成,有研究表明减少内源性脂肪酸合成可抑制乳腺癌细胞的增殖,但其机制尚未阐明[1].本研究旨在对其作用机制作进一步探讨.
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减少内源性脂肪酸合成对乳腺癌细胞生长的影响
内源性脂肪酸由位于细胞胞浆中的脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FAS)催化合成,Cerulenin是FAS的强抑制剂.我们应用四甲基唑蓝(MTT)方法在体外研究Cerulenin对乳腺癌细胞生长的抑制作用及FAS直接产物软脂酸对Cerulenin抑癌作用的影响,现报道如下.
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抑制内源性脂肪酸合成诱导大肠癌细胞凋亡的研究
为观察抑制内源性脂肪酸合成诱导大肠癌细胞凋亡的情况,将人大肠癌细胞株经细胞涂片和HE染色后,光学显微镜下观察并照相。结果正常生长的人类大肠癌细胞株呈梭形,细胞胞浆丰富、均匀,细胞核规整,呈蓝黑色,核内染色均一,经浅蓝霉素作用后人类大肠癌细胞株细胞均表现为细胞固有形态丧失,细胞变圆,可见核固缩、碎裂和凋亡小体,并随作用时间延长而更明显。结果表明:抑制内源性脂肪酸合成能使大肠肿瘤细胞凋亡,可为大肠肿瘤的化学治疗提供另一种思路。