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47例毒鼠强中毒的护理要点
"毒鼠强"又名没鼠命,为白色粉末,微溶于水,能通过口腔和咽部迅速吸收,生物体内不易降解,代谢慢,可拮抗γ-氨基丁酸,阻断γ-氨基丁酸受体而产生以中枢神经系统兴奋为主的中毒症状[1].
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与急性胰腺炎关系研究进展
1990年英国科学家Issemann和Green[1]首先从小鼠肝脏克隆出一种新的甾体激素受体,因能被过氧化物酶体增殖剂(peroxisome-proliferators,PP)激活,被命名为PP激活受体(peroxisome-proliferators-activated receptors,PPARs).因PPAR还能被内源性脂肪酸及其代谢产物激活故又称为脂肪酸受体(fatty acid receptor)[2].随着研究的不断深入,目前已明确PPARs参与糖脂代谢平衡、细胞增值与分化、抑制炎症因子生成及炎症形成、影响肿瘤细胞生长以及动脉粥样硬化形成等生理病理过程[3].本文就PPARγ在AP中的研究做一综述.
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溶血磷脂酸受体信号和miR-23a在心肌细胞肥大中的相互调节
目的:溶血磷脂酸(LPA)是一种内源性的磷脂信号分子,主要通过G蛋白耦联受体(LPA1-LPA6)调节多种生物学效应。我们以往研究发现LPA可以通过LPA1和/或LPA3促进心肌细胞肥大,然而,LPA1和LPA3对心肌细胞肥大的调节作用尚未明确。研究表明miR-23a促进心肌肥大。miRNA靶点预测显示LPA1可能是miR-23a的一个潜在靶点,但miR-23a是否参与LPA诱导的心肌细胞肥大以及具体作用机制尚不清楚。本研究旨在明确LPA1和LPA3受体信号对心肌细胞肥大的调节作用以及miR-23a在其中的调控机制。
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9-顺维A酸对人肺鳞癌细胞维A酸受体转录的影响
我们在9-顺维A酸(9-cis-RA)对人肺鳞癌细胞周期及细胞分化具有调节作用的基础上[1,2],应用9-cis-RA处理人肺鳞癌细胞株,观察肺鳞癌细胞维A酸受体(RARs)转录水平的变化,为肺癌的临床治疗提供实验依据.
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9-顺维A酸对人肺腺癌细胞PG株的细胞周期影响和诱导凋亡作用
已证实维A酸类化合物能调控细胞生长、分化、凋亡等生命活动[1,2],近的研究表明维A酸类化合物通过与核维A酸受体(RARs)及核维A酸类X受体(RXRs)结合发挥其生物学效应,在已知的维A酸类化合物中,9-顺维A酸(9-cis RA)唯一能与这两类核受体结合 ,因为其生物学活性强于其他维A酸类化合物而倍受瞩目[1-3].本研究旨在观察9 -cis RA对肺癌细胞株PG细胞周期影响和诱导凋亡作用与全反式维A酸(ATRA)的比较,并初步探讨其作用机制,为9-cis RA临床治疗肺癌提供实验依据.
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9-顺维A酸对肺鳞癌细胞周期及细胞分化的生物学作用
随着对维A酸与肺癌关系的研究发现:全反式维A酸(ATRA)虽能抑制支气管上皮细胞的生长和鳞状分化[1],但这种作用在肺癌的形成过程中消失,且在体外实验的大多数人肺癌细胞株对ATRA有显著的抗性作用[2,3].近已证实,ATRA的一种立体异构体--9-顺维A酸(9-cis-RA)能与维A酸受体(RARs)和维A类X受体(RXRs)结合而发挥其生物学作用,故9-cis-RA倍受研究者的重视[4].我们的研究旨在观察9-cis-RA对肺鳞癌细胞株的细胞周期及分化作用的影响.
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β地中海贫血并畸胎瘤相关性抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎2例报道
病例1 卢XX,22岁,既往史及家族史无特殊.因精神行为异常20天,意识障碍10余天,于2014年8月8日入我院神经内科治疗.发病前1天有头痛前驱症状;后出现精神行为异常(兴奋躁动、易激惹、暴力倾向、近事记忆障碍),伴口-舌-面及四肢不自主运动;后续病程中逐渐出现意识模糊,呼之不应,反复癫痫发作,自主神经功能紊乱(高热、痰涎多、心率增快、血压降低).入院后病情持续恶化,出现中枢性低通气症状,予行气管切开并呼吸机辅助呼吸.
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卵巢上皮性肿瘤组织中溶血磷脂酸受体Edg4与Edg7蛋白的表达及其临床意义
卵巢上皮性癌(卵巢癌)由于其组织学的复杂性,病变的隐秘性,为临床诊断和治疗增加了极大的困难.1998年,Xu等[1]发现,卵巢癌患者血浆及腹水中溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平明显升高,推测LPA在卵巢癌的发生、发展中起重要作用.而LPA主要通过其相关的G蛋白偶联受体Edg2、Edg4、Edg7起作用.本研究采用免疫组化法检测LPA受体Edg4与Edg7蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达情况,探讨其与卵巢上皮性肿瘤发生、发展的关系,为进一步了解卵巢癌的生物学行为及寻找卵巢癌新的基因治疗靶点提供理论依据.
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卵巢畸胎瘤相关性抗NMDAR脑炎一例报告并文献复习
抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)脑炎早发现于卵巢畸胎瘤相关性边缘性脑炎(OTLE)患者,其发病机制与NMDAR抗体相关,临床症状十分复杂,病情严重,甚至可危及生命,但是通过尽早发现并积极治疗,大部分患者可以治愈[1]。抗NMDAR脑炎临床较为罕见,近几年国外报道病例逐渐增多,但是国内报道[2]不多,2013年8月江西省赣州市人民医院诊治1例抗NMDAR脑炎,现结合文献复习报道如下。
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儿童急性早幼粒细胞白血病的治疗
急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)是一类具有特殊临床表现、细胞遗传学及分子生物学特点的血液肿瘤.大约有95%的这类患者具有特异的染色体易位t(15;17)(q22;21),易位的结果使第15号染色体长臂2区2带的早幼粒细胞白血病基因(PML)和第17号染色体长臂2区l带的维A酸受体α(RARα)基因形成PML/RARα融合基因.
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N-甲基-D-天冬氨酸受体1反义抑制剂治疗急性脑梗死的实验研究
N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)是由NR1、NR2A~2D亚单位组成的异聚体,其中NR1亚单位是NMDAR的功能单位.NMDAR是缺血性脑损伤的主要介导因素.我们将NR1亚单位的反义抑制剂,经侧脑室2次给药,用于再灌注大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠的急性期治疗,探讨NR1反义抑制剂对急性脑梗死的治疗作用.
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NMDARs转运与突触可塑性及神经精神疾病
N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDARs)是谷氨酸门控离子通道,在调节中枢神经系统突触功能中发挥重要作用.NMDARs是由NR1、NR2和NR3亚基组成的异聚体,具有不同的生理、药理学特性及突触定位方式;这些亚基在内质网中共同翻译组装成有功能的离子通道.
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1例毒鼠强中毒致呼吸衰竭的护理
毒鼠强为白色粉末,微溶于水,能通过口、咽部粘膜迅速吸收.生物体内不易降解,代谢慢可拮抗r-氨基丁酸,阻断r-氨基丁酸受体而产生以中枢神经系统兴奋为主的中毒症状.我院于2003年2月曾收治一例并成功地进行了治疗和护理,其护理体会如下.
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Ticagrelor与Clopidogrel在急性冠脉综合征患者临床应用中的比较
对于伴或不伴ST段上移急性冠脉综合征患者,当前的临床治疗指南推荐使用阿司匹林和clopidogrel进行双重抗血小板治疗,clopidogrel的功效由于起效慢、易转变为其他活性代谢产物、增加出血、血栓和心肌梗死危险而使使用受限,与clopidogrel相比,另一胸腺嘧啶代谢产物Ticagrelor具有更持久和明确的血小板抑制作用,发生心肌梗死和血栓危险性降低.ticagrelor,是一种可逆的、直接起作用的、口服的腺苷二磷酸受体P2Y12的拮抗剂,与clopidogrel相比,对P2Y12有更持续的抑制作用,并且起效快、作用范围广.
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创伤医学
一、基础研究[1]"严重创伤后早期全身性损害与组织修复的基础研究"被确立为国家"973"项目以来,我国创伤基础研究在过去1年多里又取得了明显进展:(1)围绕糖皮质激素(GC)及其受体(GR)、细胞内信号转导通路,初步揭示了创伤后应激紊乱的发生机制,提出了严重创伤后中枢神经系统海马神经细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)的特性改变及其对GC反馈作用减弱可能是创伤后下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)亢进的重要原因.严重创伤后GR基因转录表达抑制、蛋白质翻译合成减少以及GR核转位和再循环利用功能障碍等是创伤后GR减少的重要机制.
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侧脑室注射MK-801或(和)NBQX、NMDA对大鼠异氟醚低麻醉有效浓度的影响
通过侧脑室注射(icv)不同剂量N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA-R)的非竞争性拮抗剂NK-801或(和)非NMDA-R的竞争性拮抗剂NBQX、NMDA-R的激动剂NMDA对大鼠异氟醚麻醉箱内低有效浓度(MCAB)和翻正反射恢复时间(RT)的影响,以期从在体水平上探讨异氟醚麻醉作用的可能机制.
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小剂量氯胺酮用于术后镇痛的研究及其临床价值
N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA受体)的发现和它对疼痛过程及脊髓神经元可塑性变化的影响重新引起人们对氯胺酮(NMDA受体拮抗剂)作为潜在抗痛觉过敏药物的兴趣.
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脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体在大鼠慢性内脏痛中的作用
内脏痛觉过敏的产生涉及外周敏化和中枢敏化两种机制.中枢敏化在内脏痛的发生发展过程中起重要作用[1].中枢敏化的形成涉及多种神经递质受体,尤其是脊髓N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体在组织损伤和炎症导致躯体痛的中枢敏化形成中起重要作用[2,3].有研究表明,脊髓NMDA受体参与了急性内脏痛的发生[4,5],而其在慢性内脏痛中的作用尚不明确.本研究拟评价脊髓NMDA受体在大鼠慢性内脏痛中的作用.
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P2受体激动药及其作用机制的研究
早在1985年Burnstock和Kennedy曾将P2受体分为P2X和P2Y两种亚型.P2X嘌呤受体被稳定同类物α,β-meATP和β,γ-meATP强烈激活;而2-meSATP 是P2Y受体的强激动剂,α,β-meATP和β,γ-meATP活性低或无活性.此外P2X嘌呤受体被α,β-meATP选择性脱敏并被ANAPP3拮抗.P2X嘌呤受体分布在输精管、膀胱和血管平滑肌介导收缩反应;P2Y嘌呤受体则分布于豚鼠结肠带及血管内皮细胞介导舒张反应.目前,P2受体已从平滑肌和内皮细胞克隆成功,通过药理实验分析,所谓的P2X和P2Y嘌呤受体接近克隆的P2X1和P2Y1受体[1,2].采用经典的药理学分析法,继P2X和P2Y受体之后,又曾命名了P2U受体(ATP、UTP有同等效力,广泛分布)、P2T受体(血小板ADP受体,介导聚集)和P2Z受体(分布于肥大细胞和淋巴细胞,介导细胞毒效应和脱颗粒反应).P2S受体、P2R受体、P2D受体、尿嘧啶核苷酸受体、P3和P4受体也分别被报道[1,2].在这些受体中,P2U、P2Z和尿嘧啶核苷酸受体已被克隆.
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NGF促进神经细胞生长发育的信号通路及与哮喘发病的关系
神经生长因子(NGF)作为第一个被发现的神经营养因子,具有促进神经细胞存活和生长发育的作用.NGF结合酪氨酸受体TrkA,引起胞内四条信号通路:Ras/Raf/Erk蛋白激酶通路,磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K)/Akt激酶通路,磷脂酶c(PLC-γ)通路以及SNT.NGF的另一个受体P75神经营养因子受体(P75NTR)的信号通路仍不是十分清楚,但可与TrkA协同作用,也可单独作用促进神经细胞的存活或凋亡.另外,NGF介导下TrkA的信号通路与哮喘的发病之间有着密切的联系.本文主要就NGF与TrkA和P75NTR蛋白结合后,胞内传导系统及尚待研究解决的问题进行综述.