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妇科恶性肿瘤的化疗及护理
化疗是恶性肿瘤的主要治疗手段之一,与外科手术、放疗、生物治疗和心理治疗等措施共同构成治疗体系.化疗在妇科恶性肿瘤中的地位不同部位妇科恶性肿瘤的临床特点不同,化疗在其整体中的地位存在差异.对于卵巢上皮性癌(卵巢癌)和输卵管癌,强调以肿瘤细胞减灭术为主的综合治疗,化疗是主要的辅助治疗.对于广泛转移,期别较晚或巨块肿瘤,可在手术前使用新辅助化疗(也称先期化疗)以提高手术满意度.对于子宫内膜癌,采用手术病理分期,全面分期手术的重要性大为提升,术后根据高危因素决定是否辅助治疗,但化疗是特殊类型子宫内膜癌的重要辅助治疗,或作为晚期和复发患者的挽救治疗;子宫肉瘤的主要治疗手段是手术,仅子宫内膜间质肉瘤对化疗较为敏感.
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原癌基因RET与甲状腺乳头状癌关系的研究进展
许多肿瘤有其特异性的基因改变.RET是与甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma)有着特殊关系的原癌基因.RET/PTC重排和甲状腺滤泡性癌中PAX8-PPARγ的重排,以及发生于乳头状肾细胞癌的基因重排,是迄今在人类上皮性癌中所确定的为数不多的融合基因.现已证实在甲状腺乳头状癌中存在着RET原癌基因的多种重排形式.
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卵巢上皮性癌脑转移的诊断与治疗一例报告并文献复习
恶性肿瘤发生脑转移50%以上来源于肺癌,其次是乳腺癌。卵巢上皮性癌( epithelial ovarian cancer ,EOC)是女性生殖道恶性肿瘤中死亡率高的疾病。 EOC主要通过腹膜和淋巴途径转移,血行转移少见,EOC脑转移罕见,我院20年来发生一例EOC脑转移。由于发生率低,所以对此病认识不足。为了解EOC脑转移的发生、诊断、治疗及预后,特别是由于诊断手段和治疗方法的不断进步,本文用“Brain metastases”“epithelial ovarian canc-er”做关键词,检索Pubmed 2000~2012年的英文文献,用“脑转移”和“卵巢上皮癌”做关键词检索CNKI的中文文献,结合我院病例综合近10年来国内外EOC发生脑转移的文献对其发生、诊断、治疗及预后进行探讨。
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卵巢上皮性癌诊治的再思考
尽管近年来有关卵巢上皮性癌( epithelial ovarian cancer)的好消息层出不穷,如对初次、再次肿瘤细胞减灭术的认识及共识,对一线、铂敏感复发时的二线化疗方案的相对统一,联合靶向药物贝伐单抗在卵巢上皮性癌一线化疗( GOG218、ICON7)、铂敏感复发的化疗(OCEAN)及铂不敏感的化疗(AURELIA)中的阳性临床试验的出现,使我们对卵巢上皮性癌的治疗及预后前景充满信心。但毋庸置疑的是,晚期卵巢上皮性癌的5年生存率始终改善不明显,原因何在?审视过去数十年对卵巢上皮性癌的工作,我们是否还有不少问题需要细细思考?
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SLeX抗原表达与胃癌转移关系的研究
唾液酸化的路易斯寡糖X(Sialyl Lewis-X,SLeX)抗原是表达在上皮性癌细胞表面的一组常见碳水化合物抗原,存在于结肠癌、乳腺癌、肝癌等多种癌细胞表面,在癌侵袭转移中起着重要作用[1]。SLeX抗原是血管内皮细胞表面E和P选择素的配体,并参与白细胞向炎症区域浸润和癌细胞穿出血管进入正常组织形成转移的过程[2]。我们应用免疫组织化学染色技术来检测胃癌细胞表面 SLeX抗原表达,探讨其在胃癌转移中的意义,为临床判断胃癌转移提供依据。 资料与方法 1.一般资料:收集1989年~1995年在我院诊治的 90例胃癌患者,男 63例、女 27例;年龄 31岁~60岁。其中60例在手术时未发现胃癌转移,有30例胃癌转移到肝、腹膜等处。胃癌诊断依据临床病理分析,胃癌分期根据 TNM分期。手术切除胃癌及转移标本均做成蜡块进行病理学检查。
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PET在卵巢上皮性癌腹膜后淋巴结转移中的诊断价值
卵巢上皮性癌的转移包括腹腔种植、淋巴转移、血性转移,腹膜后淋巴结转移是重要转移途径,合理切除腹膜后淋巴结,对不同分期进行个体化治疗,有助于改变患者的预后.恶性肿瘤组织的葡萄糖氧化分解和无氧酵解高于正常组织,葡萄糖摄取率、利用率为正常组织20~30倍,提示恶性肿瘤的代谢变化早于肿瘤的体积变化;正电子发射型断层成像(positron emission computed tomography,PET)的功能是直接探测组织的糖代谢活性,独特优点可早期预测肿瘤转移.借助PET检测淋巴结指导术中进行有目的的切除在其他肿瘤领域已得到证实,而在卵巢上皮性癌腹膜后淋巴结切除中的应用未见报道.本文就PET在卵巢上皮性癌腹后淋巴结切除中是否有应用的可能进行初步探讨.
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肿瘤相关粘蛋白MUC1与卵巢上皮性肿瘤关系的新进展
卵巢上皮性癌(ovarian epithelial carcinonma,OEC)是严重危害妇女健康的主要恶性肿瘤之一,死亡率高居妇科恶性肿瘤之首.在美国,它是引起妇女死亡的四大癌症之一.
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如何正确处理复发性卵巢上皮性癌
卵巢癌发病隐匿,约70%卵巢癌诊断时已属于Ⅲ/Ⅳ期,大约相同比例的卵巢癌患者终死于本病.治疗依靠肿瘤细胞减灭术和以铂类为主的联合化疗,对近80%的初治卵巢癌患者有明显的临床疗效,但在治疗后其中卵巢癌约50%~80%的患者在初治18~28个月后复发.卵巢癌一旦复发,中位生存期仅为2.8年.因此,如何正确处理复发性卵巢上皮性癌是卵巢癌治疗中的重要课题.
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《中华妇产科杂志》专业领域内公知公认的缩略语直接使用的说明
为了更方便、简洁地使用本专业领域内的名词术语及其缩略语,本刊特公布公知公认的部分缩略语,作者在撰写文章时可以直接使用以下缩略语,而不必再注明其全称。未公布的名词术语,请按照如下规则进行缩写:原词过长(一般为超过4个汉字)且在文中多次出现者,若为中文缩略语可于第1次出现时写出全称,在括号内写出缩略语,如:卵巢上皮性癌(卵巢癌);若为外文缩略语可于第1次出现时写出中文全称,在括号内写出外文全称及其缩略语,如:体质指数( body mass index ,BMI)。
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卵巢上皮性肿瘤组织中溶血磷脂酸受体Edg4与Edg7蛋白的表达及其临床意义
卵巢上皮性癌(卵巢癌)由于其组织学的复杂性,病变的隐秘性,为临床诊断和治疗增加了极大的困难.1998年,Xu等[1]发现,卵巢癌患者血浆及腹水中溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平明显升高,推测LPA在卵巢癌的发生、发展中起重要作用.而LPA主要通过其相关的G蛋白偶联受体Edg2、Edg4、Edg7起作用.本研究采用免疫组化法检测LPA受体Edg4与Edg7蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达情况,探讨其与卵巢上皮性肿瘤发生、发展的关系,为进一步了解卵巢癌的生物学行为及寻找卵巢癌新的基因治疗靶点提供理论依据.
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卵巢癌原位移植-转移动物模型的建立
卵巢癌具有早期可发生盆腔、腹腔内种植转移或淋巴结转移的特点,不仅是病人死亡的主要原因,也是临床治疗的难题,卵巢癌转移动物模型将是研究卵巢癌转移的生物学行为和进行实验治疗的重要工具.常用的裸鼠皮下移植瘤模型和腹水瘤模型因与人卵巢癌自然生物学过程存在差距,在实际应用中受到限制.近年,人们发现如能将人肿瘤组织移植到受体动物的对应组织或器官(即原位移植),从而获得与人体内实际情况相似的微环境,不仅移植成功率高,而且移植瘤易发生类似病人的转移,且转移率高 [1].本实验即采用一株具有高转移特性的卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞株HO-8910PM,利用原位转移技术建立了裸鼠卵巢癌转移模型,现报道如下.
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鬼臼苦素对卵巢上皮性癌细胞增殖的影响
卵巢上皮性癌(卵巢癌)是致命的妇科恶性肿瘤,多数晚期患者在初次治疗后2~3年内复发,肿瘤耐药是导致其复发的主要原因,因此,迫切需要寻找新的抗癌药物[1].近年来研究发现,鬼臼苦素(picropodophyllin,PPP)是一种特异性的胰岛素样生长因子l受体(insuhn.1ike growth factor-1recepter,IGF-1R)酪氨酸激酶抑制剂,能有效阻断IGF-1R介导的细胞内信号传导通路,从而抑制肿瘤细胞生长并促进其凋亡,而正常细胞的生长不受影响[2].本研究选用表达IGF-1R的卵巢癌细胞株SKOV3及其顺铂耐药株SKOV3/DDP作为研究对象,通过体外药物实验分析PPP的抗肿瘤作用及机制.
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卵巢上皮性癌细胞培养上清液增强CD+4CD+25调节性T淋巴细胞增殖及免疫抑制功能的实验研究
CD+4CD+25调节性T淋巴细胞是一类具有抑制CD4+和CD8+T淋巴细胞活化和增殖功能的免疫调节细胞.近的研究发现,在卵巢上皮性癌(卵巢癌)患者外周血及腹腔内,这类细胞的比例显著增加,可能是卵巢癌患者免疫功能下降和生存率低下的重要原因之一[1].我们先前的体外实验也证实,卵巢癌细胞株SKOV3的培养上清液和健康人外周血淋巴细胞共培养后,能诱导其中的CD+4CD+25调节性T淋巴细胞比例增加[2].为了进一步阐明其机制,我们将卵巢癌细胞培养上清液和纯化的CD+4CD+25调节性T淋巴细胞共同培养,观察其增殖、表型及功能是否发生改变.
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血卟啉单甲醚用于卵巢上皮性癌光动力学治疗的实验研究
卵巢上皮性癌(卵巢癌)位居女性生殖系统恶性肿瘤死亡率首位,传统的治疗手段如手术、化疗及放疗等均不能显著改善患者的预后.光动力学治疗(photodynamic therapy,PDT)作为一种新的高选择性肿瘤治疗方法,有望成为卵巢癌新的辅助治疗手段.血卟啉单甲醚(hematoporphyrin monomethyl ether,HMME)是国产第二代光敏剂,具有光敏化力强,肿瘤特异摄入率高,毒副作用轻微等优点.国内应用于鲜红斑痣的治疗,取得了很好的效果[1].将其用于卵巢癌的PDT,目前尚未见报道.本研究通过体外、体内实验验证HMME-PDT对卵巢癌的疗效,同时明确HMME诱导细胞死亡的机制,为卵巢癌的辅助治疗寻找新的途径,并为临床应用提供依据.
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内皮抑素对荷卵巢上皮性癌细胞系ES-2细胞裸鼠的抗血管生成作用
肿瘤的生长和转移与肿瘤区血管生长有密切关系,分期越晚,分化越差,肿瘤内血管密度(MVD)越高.抑制和破坏肿瘤区新生血管的生长,阻断其血液供应导致肿瘤细胞坏死,并阻断其转移,成为治疗实体肿瘤的一种新途径[1].1997年,O′Reilly等[2]体外实验发现,内皮抑素对牛毛细血管内皮细胞有特异的抑制增殖作用,而对非血管内皮细胞、平滑肌细胞等无抑制作用;体内实验证明,内皮抑素可抑制鸡胚尿囊膜的毛细血管生长.近年来,已有数种作用机理不同的这类药物正在进行临床试验.目前,内皮抑素已应用于多种肿瘤的体内实验[3-5].本研究采用裸鼠移植瘤模型,观察内皮抑素对人卵巢上皮性癌(卵巢癌)移植瘤内肿瘤新生血管生成的抑制作用,现报道如下.
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人乳铁蛋白对卵巢上皮性癌细胞增殖及细胞免疫调节的作用
利用天然或合成的化合物对恶性肿瘤的发生、发展进行干预是近年来的研究热点[1].人乳铁蛋白(human lactoferrin,hLF)是一种相对分子质量为76 000的糖蛋白,存在于多种体液或分泌物中,以人乳汁特别是初乳中含量高,具有抗肿瘤、抗细菌、抗病毒等多种生理功能[2].卵巢上皮性癌(卵巢癌)是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,其病死率居妇科恶性肿瘤的首位,研究其防治方法意义重大.本课题组的前期研究显示,重组hLF( rhLF)可以抑制肿瘤细胞的增殖[3-4];本研究进一步观察了rhLF处理卵巢癌细胞后,其细胞增殖、细胞周期比例、细胞活性氧(ROS)表达以及细胞因子分泌情况,为探讨卵巢癌细胞增殖、转移等机制提供新的思路.
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西罗莫司联合顺铂对卵巢上皮性癌细胞增殖的抑制作用及其分子机制
研究发现,第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物西罗莫司(其他名称:雷帕霉素)靶蛋白( mTOR)信号通路与细胞的增殖尤其是肿瘤细胞的失控性增殖,及肿瘤的复发转移密切相关,而mTOR处于此条通路的中心环节,与蛋白合成及细胞周期的调控密切相关[1].因此,针对mTOR位点的特异性抑制剂成为肿瘤靶向治疗新的热点.西罗莫司是mTOR的特异性抑制剂,近年来的研究发现,西罗莫司及其衍生物具有显著的抗肿瘤作用,联合传统化疗药物可明显提高化疗药物的促细胞凋亡能力,增强肿瘤细胞对化疗的敏感性[2].本研究选用卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞株SKOV3细胞,观察西罗莫司联合顺铂对其增殖的影响,寻求卵巢癌治疗更加有效的化疗方案.
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拉帕替尼对卵巢上皮性癌OVCAR细胞卡铂敏感性的影响
化疗是卵巢上皮性癌(卵巢癌)的主要治疗手段,虽然近年来化疗方案不断改进,但其5年生存率却一直徘徊在25%~ 30%之间,原发性或继发性耐药是化疗失败的主要原因[1-2].铂类化合物被证明是治疗卵巢癌有效的药物[3],因此研究卵巢癌卡铂化疗增敏的方法,将会有广阔的临床应用前景.靶向治疗为卵巢癌的化疗带来了一个新的研究方向,合适靶点的选择将会明显改善卵巢癌患者的预后[4].拉帕替尼(lapatinib)是一种表皮生长因子受体1(EGFRI)和2(EGFR2,义称Her2)双靶点的小分子酪氨酸激酶受体抑制剂,有望成为复发性、难治性晚期乳腺癌的一线治疗药物[5].目前,拉帕替尼用于卵巢癌的临床试验Ⅰ、Ⅱ期已经完成,患者具有良好的耐受性且预后改善明显[7],但拉帕替尼增加卡铂化疗敏感性的机制仍不清楚.因此,本研究使用卵巢癌细胞系OVCAR细胞观察拉帕替尼对卡铂的增敏作用,并探讨其相关的作用机制.
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短发夹状RNA抑制MDR1基因表达逆转卵巢上皮性癌多药耐药的研究
多药耐药性的产生是导致肿瘤化疗失败的重要原因.多药耐药基因MDR1及其所编码的细胞膜P糖蛋白(P-gp)表达增加介导的耐药在化疗中为主要、为常见.在过去20多年中,学者们探求各种逆转多药耐药的方法,如反义寡核苷酸技术、核酶技术等,取得了一定的成果.RNA干扰(RNAi)技术抑制MDR1基因表达是研究逆转多药耐药的新途径.本研究设计并构建针对人MDR1基因特定位置的短发夹状RNA(shRNA)质粒pEGFP-H1/MDR1,观察其对卵巢上皮性癌(卵巢癌)紫杉醇耐药细胞株MDR1基因和P-gp表达的抑制作用,探索耐药肿瘤基因治疗的有效方法.
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磷脂酰肌醇3激酶抑制剂联合顺铂对卵巢上皮性癌细胞体外抑制作用的研究
卵巢上皮性癌(卵巢癌)的死亡率居妇科恶性肿瘤的首位,但目前对其分子病因学却知之甚少.由于卵巢癌长期隐匿在腹腔内,早期诊断困难,多数患者诊断时已为晚期,除用顺铂、紫杉醇等少数化疗药物可稍延长患者存活时间外,这些晚期、复发性卵巢癌患者的生存率和预后在近40年几乎无变化,明显低于其他妇科恶性肿瘤患者[1].