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癌细胞的陷阱
众所周知,恶性肿瘤之所以很难根治,甚至在做手术切掉后还会复发,很大原因就在于癌细胞会转移(Metastasis).而癌症之所以如此致命,原因也在这里.据统计,每10名死于癌症的病人当中,就有9个人是死于癌转移.
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Notch信号通路与肿瘤发生发展研究进展
Notch信号转导通路广泛存在,早期发现此通路的调节和激活通过与邻近细胞间的相互作用来调节调控机体各系统细胞和组织器官的分化.Notch信号转导在细胞分化过程中起到了至关重要的作用,干细胞的储备数量的多少以及干细胞的分化均受到Notch信号转导通路的精确调控.而且,在肿瘤干细胞中发现了Notch通路蛋白的异常表达和扩增,表明Notch信号通路在肿瘤发生发展中不可小视,为人们以后开发针对Notch为靶点的新的抗癌药物提供了理论基础,有望研发具有不耐药和不易复发的抗肿瘤药物[1].
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配体RANKL-受体RANK信号在前列腺癌细胞生存和转移中扮演重要角色
目的:前列腺癌在病情加重期和疾病晚期普遍发生的骨转移已成为当代医学治疗的一大难题和研究热点.愈来愈多的证据显示,破骨细胞和成骨细胞共同参与了前列腺癌的骨转移,调节破骨细胞和成骨细胞的细胞因子影响前列腺癌细胞的发展与转移.RANKL-RANK信号在破骨细胞的形成、分化、存活及骨的改建中发挥着不可缺少的重要作用.本实验对配体RANKL在前列腺癌细胞和成骨细胞中表达、产生,受体RANK在前列腺癌细胞中的表达、产生,以及配体RANKL促进前列癌细胞的增殖、侵袭活动进行了研究.方法:本研究采用了细胞培养,条件培养基(Medium Conditioning),反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR Analysis),Western Blot分析,增值分析(Proliferation as-say),迁移分析(Migration assay)以及荧光报告基因分析(Luciferase reporter assay)等方法.结果:受体RANK在多数前列腺癌细胞中表达,而在正常的前列腺上皮细胞中无表达.前列腺癌细胞可刺激成骨细胞产生配体RANKL.外加配体RANKL或与成骨细胞共培养可刺激前列腺癌细胞的增殖与迁移,而这种作用是通过信号系统传递的.结论:配体RANKL-受体RANK信号在前列腺癌细胞生存和转移中扮演不可缺少的重要角色,为前列腺癌等的骨转移治疗和研究开辟了一条新途径.
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50例大肠癌患者sICAM-1水平与大肠癌转移关系的研究
大肠癌是常见的恶性肿瘤之一,且易发生转移.我们应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测了可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)在大肠癌及对照组血清中的浓度,并分析其与肿瘤转移的关系,为临床评价大肠癌转移提供有价值的指标.
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239 日本产红豆杉中紫杉醇的癌转移抑制作用
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十全大补汤对慢性丙型肝炎进展及癌转移的抑制作用
十全大补汤是补益剂的代表方剂之一,实验与临床研究显示该方具有提高机体免疫力、减轻抗癌剂等药物的副作用、促进骨髓功能的恢复、防止贫血、抑制体重减轻等诸多药理作用.近日本的多罗尾和郎与济木育夫的研究显示,该方可抑制慢性丙型肝炎向肝硬化、肝癌的转化,抑制癌转移.
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甲氨喋呤与人工培养的冬虫夏草提取物并用对血行性癌转移模型小鼠的作用
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中药复方Ⅲ号抗癌淋巴道转移的实验研究
目的:为中药复方Ⅲ号抗癌转移的临床应用提供理论依据.方法:小鼠子宫颈癌U14(腹水型)接种于昆明小鼠左后肢爪垫皮下造成淋巴道转移模型,用形态学方法观察了各站淋巴结的转移情况.结果:中药复方Ⅲ号可抑制U14转移,大、中、小各剂量组及环磷酰胺的淋巴结转移抑制率分别为:79.1%、66.6%、68.8%、43.3%.结论:中药复方Ⅲ号可一定程度抑制癌淋巴道转移.
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益气解毒消癌方联合化疗治疗晚期转移性结直肠癌脾虚瘀毒证的临床观察
目的:观察晚期转移性结直肠癌(AMCC)脾虚瘀毒证患者应用益气解毒消癌方联合化疗治疗的临床疗效及不良反应.方法:筛选2013年1月至2015年6月宜兴市中医医院收治的AMCC脾虚瘀毒证患者62例,分层随机分为两组,对照组采用四君子汤联合伊立替康-亚叶酸钙-氟尿嘧啶(FOLFIRI)方案化疗,观察组采用益气解毒消癌方煎剂口服联合FOLFIRI化疗治疗,分别随访两组临床疗效、无进展生存期、中位总生存时间、肿瘤标志物、生活质量、不良反应,并比较两组患者的疗效差别.结果:治疗后,观察组疾病控制率(80.65%)高于对照组(54.84%)(P<0.05);观察组中位无进展生存期、中位总生存时间分别为11.51,25.54个月,均高于对照组的8.77,20.75个月(P<0.01).在对两组患者中30例肝转移患者随访中,观察组15例患者疾病控制率分别为82.25%,高于对照组15例患者的46.77%(P<0.05).治疗后,观察组肿瘤标志物CEA,CA199水平低于对照组(P <0.05,P<0.01).观察组生活质量改善水平明显优于对照组(P<0.05),不良反应发生率低于对照组(P<0.05),其他指标组间比较差异无统计学差异.结论:AMCC脾虚瘀毒证患者应用益气解毒消癌方联合化疗治疗可其增加肝转移患者的疾病控制率,延长生存期,减轻化疗带来的不良反应、降低血液肿瘤标志物、提高生活质量.
关键词: 益气解毒消癌方 晚期结直肠癌 癌转移 伊立替康-亚叶酸钙-氟尿嘧啶化疗 -
CD151蛋白胃癌组织中表达情况与中医证型及胃癌转移相关性初探
目的:研究不同中医症型胃癌患者癌变组织CD151蛋白表达差异,探讨胃癌患者中医证候临床分型与CD151蛋白表达情况的相关性;初探CD151蛋白表达水平与胃癌转移相关性.方法:以主诉“胃脘痛”并确诊为“胃癌”患者91例为研究对象,中医四诊对其进行中医辨证分型;应用Western Blot检测标本CD151蛋白表达情况,划痕实验及流式细胞术研究不同CD151蛋白表达对MGC803细胞迁移及增殖影响.结果:91例患者中医证型以“痰瘀互结”为主,占38.5%;胃癌组织CD151蛋白过表达(P<0.01);痰瘀互结证型患者胃癌组织CD151蛋白表达水平较其他证型高(P<0.01);远端转移患者CD151蛋白表达量较高(P<0.01);CD151蛋白高表达组12h后划痕距离明显缩短(P<0.01);CD151蛋白高表达细胞组凋亡率较低(P<0.01).结论:“痰湿”与“瘀血”可能导致CD151蛋白高表达间接参与胃癌发生及发展;CD151蛋白高表达可能是导致胃癌远端转移的因素之一,临床上可尝试把CD151蛋白表达水平作为一项胃癌病情发展的评估指标.
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抑癌Ⅲ号抗小鼠子宫颈癌淋巴道转移的实验研究
目的:为抑癌Ⅲ号抗癌转移的临床应用提供理论依据.方法:小鼠子宫颈癌14号(腹水型接种于昆明小鼠左后肢爪垫皮下造成淋巴道转移模型,用形态学方法观察了各站淋巴结的转移情况.结果:中药复方Ⅲ号可抑制U14转移,大、中、小各剂量组及环磷酰胺的淋巴结转移抑制率分别为:79.1%、66.6%、68.8%、43.3%.结论:抑癌Ⅲ号可一定程度抑制癌淋巴道转移,其作用机理值得进一步研究.
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乳腺癌术后上肢水肿案
患者,女,71岁,于2008年10月20日就诊.主诉:左上肢进行性水肿加重7年.病史:2002年1月31日以"左乳肿物半年,伴腋下肿物"住院,CT示:左乳腺癌(T_2N_2M);病理诊断:乳腺导管浸润癌,乳头、皮肤、切缘均未见癌,腋下淋巴结癌转移2/13.
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颈部淋巴结转移癌超声诊断
目的 探讨恶性肿瘤颈部转移性淋巴结的超声声像图特征.方法 回顾性分析20例病理证实为颈部淋巴结转移癌的超声征象,包括内部回声,形态,纵横比,钙化,血流分布等.结果 淋巴结转移癌典型超声表现为淋巴结近似圆形,边界清晰,内部无皮髓质分界、光点增粗、分布不均匀,有的相互融合,血流信号略为丰富,甲状腺癌转移性淋巴结内沙砾样钙化灶有一定的特异性.结论 颈部淋巴结转移癌超声征象有一定的特征性,对临床治疗有非常重要的指导意义.
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卵巢癌转移阻塞股静脉误诊为双股静脉血栓一例病案讨论
患者:刘XX,女,45岁,已婚,汉族,山西省长治市人.右下肢浮肿一年,腹部肿大六个月,左下肢浮肿一月.加重七天,于2010年4月12日上午11时急诊人我院治疗,患者起病缓慢!一年前右下肢肿胀,在某医学院附属医院普外科就诊,做双下肢血管彩超诊断为右下肢深静脉血栓,住院治疗,经输液(药名不详),治疗20天,好转后出院,6月前出现腹部膨隆肿胀、气短、不思饮食、近7天来病情加重,腹部明显增大,双下肢重度可凹性浮肿,故于今日急诊于我院住院治疗.
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不同转移能力的肺癌细胞系的形态结构与黏附分子表达的比较
肿瘤多细胞球体(multicellular tumor spheroid MTS)是应用组织培养方法使肿瘤细胞生长形成实体细胞团,被称为"肿瘤的体外模型".细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAMs)是一类细胞膜受体分子(糖蛋白),它们在细胞生长、免疫反应及肿瘤转移等方面发挥重要的作用[1].近年来,随着对肿瘤转移过程研究的深入,细胞黏附分子与癌转移的关系逐渐受到关注,本实验拟在将MTS用于黏附分子表达的研究以及CD44V6和CD29与肺癌转移关系方面进行探讨,从而为肺癌侵袭转移的研究及其临床治疗提供依据.
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左锁骨上淋巴结的解剖及癌转移的病理分析
目的:观察左锁骨上淋巴结的形态、位置,探讨左锁骨上淋巴结肿瘤转移的机理.方法:对50具正常成尸标本的左锁骨上淋巴结进行了观察和测量,并对23例发生癌转移的左锁骨上淋巴结进行病理分析.结果:左锁骨上淋巴结分为内、外两部分,内侧部分位于左锁骨上三角内,外侧部分位于肩胛舌骨肌下腹与斜方肌前缘之间;左锁骨上淋巴结数目平均为(3.88±1.36)个.23例发生癌转移的左锁骨上淋巴结中,1例仅在输入淋巴管内查见癌细胞,1例仅在被膜下窦内查见癌细胞,4例在被膜下窦和小梁周窦内查见癌细胞,8例输入淋巴管、被膜下窦和小梁周窦内均含有癌细胞,9例输入淋巴管、被膜下窦、小梁周窦、输出淋巴管内含有癌细胞.结论:左锁骨上淋巴结以卵圆形为多(67%),主要位于锁骨上三角内(58.20%).癌细胞经输入淋巴管转移至左锁骨上淋巴结.
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乳腺癌患者原发磷酸化信号转导与转录激活因子3活性和白细胞介素-17表达的临床意义
目的 探讨炎性信号通路磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT)的原发活化状态及下游细胞因子白细胞介素(IL)-17表达在乳腺癌发生和发展中的作用及其对预后的影响.方法 运用免疫组织化学Envision两步法检测了379例乳腺癌患者以及匹配癌旁245例乳腺腺病中IL-17表达和原发性p-STAT3的活化状态,分析了它们与乳腺癌组织学分型、TNM分期、临床分期及预后的相关性.统计学分析:计量数据使用t检验法,计数数据使用x2检验法.结果 1.IL-17在乳腺癌中的阳性表达率为95.8%,显著高于乳腺腺病中的阳性表达率85.3%(x2=21.363,P<0.001);具有活性的p-STAT3在乳腺癌中的阳性率为93.6%,也显著高于乳腺腺病中的阳性率62.0%(x2 =97.702,P<0.001).2.IL-17和p-STAT3在乳腺癌(包括乳腺浸润性导管癌、乳腺浸润性小叶癌和腺导管原位癌分型)中的阳性率与乳腺癌组织学分型无相关性(x2=1.245,P=0.535>0.05).3.IL-17和p-STAT3在乳腺癌中的强阳性率分别与淋巴结的转移成正相关(IL-17:x2=7.806,P<0.01;p-STAT3:x2=4.053,P <0.05).4.在乳腺癌组织中,IL-17表达与p-STAT3活性呈正相关(rs=0.136,P<0.01).结论 原发增高的p-STAT3活性及高表达的炎性细胞因子IL-17可能协同作用,产生炎性微环境,从而参与乳腺癌的发生和发展.
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基质金属蛋白酶与肺癌的转移
基质金属蛋白酶是与肿瘤侵袭和转移有关的重要物质之一,它能降解细胞外基质的各种蛋白成分.许多肿瘤等都伴有基质金属蛋白酶活性的改变,其中以基质金属蛋白酶在肿瘤侵袭和转移中的作用引人注目.
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涎腺嗜酸性细胞癌1例
患者男性,57岁.发现右下颌角外侧包块半年,无任何不适.查体:右下颌角后方可触及3cn× 3cn肿块,肿块下方4.5cm处可及1cm×1cn淋巴结1枚.临床考虑鼻咽癌转移,行肿块局部切除送检.病理初诊:淋巴结低分化癌转移(同送鼻咽黏膜未发现癌).局部放疗2个疗程,2个月后行第2次颈肿块根治手术,标本送检.
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胃腺癌术后再发淋巴瘤1例
患者男性,64岁.胃癌切除术后6年,反酸、烧心、腹胀1个月入院.6年前因胃窦癌在我院行胃大部切除术,病理报告:胃窦小弯溃疡型管状腺癌(图1),面积5 cm×3 cm,浸润至浆膜层,小弯侧淋巴结可见癌转移(2/5).