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雌激素处理对黄鳝MC4R的表达影响
MC4R概述
MC4R基因概述
黑素皮质素受体-4(melanocortin-4 receptor,MC4R)是下丘脑腹内侧核分泌的一类肽类物质。黑素皮质素受体是G-蛋白耦联受体(G-protein coupled receptors,GPCRs)超家族的成员,是腺普酸环化酶途径中所有的7个横跨膜受体,它们的表达部位和功能都不一样。MC2R仅在肾上腺皮质和脂肪细胞中表达,其功能是作为促肾上腺皮质素的受体,介导肾上腺类固醇生成。MC3R是一个神经受体,主要生理功能是调节采食行为,分泌的天然内源配体,与促黑激素(alphamelanocyte-stim-Mating hormone a-MSF)结合,抑制体重的增加。 -
膜耦联的关键分子junctophilin
junctophilin是目前公认的可兴奋细胞的胞膜与内(肌)质网耦联的分子基础.其可能的作用机制是以C端锚定在内(肌)质网上, 通过N端的MORN结构域(MORN motif)与细胞膜相互作用.目前已知该分子在哺乳动物中存在四种亚型,在骨骼肌和心肌分别以Jp-1和Jp-2为主. junctophilin的低表达会导致细胞膜与内(肌)质网脱耦联,从而使心肌和骨骼肌兴奋收缩耦联效率降低, 进而影响收缩能力.目前已发现junctophilin基因突变与心衰等疾病有关,因而junctophilin可能成为针对这些疾病的药物开发新靶点.
关键词: junctophilin 钙信号 耦联 -
G蛋白耦联的内向整流型钾离子通道基因与其相关性疾病的关系
目前已知G蛋白耦联的内向整流型钾离子通道(GIRK)有5个成员(GIRKl ~5),其中GIRKl ~4已在哺乳动物体内发现,并得到相应的克隆体,分别由KCNJ 3、6/7、9、5所编码.近年研究发现GIRK基因在人体内多种组织器官均有表达,并发现GIRK基因的异常表达与心血管、神经系统、肿瘤、代谢及内分泌、血液等多个系统性疾病的发生密切相关.然而目前GIRK基因及其表达产物在许多脏器疾病中的具体病理生理作用机制尚不十分清楚,许多研究仅处于动物实验阶段.
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骨质疏松症诊断与骨密度测定方法
骨质疏松症的主要发病机制是骨重建失衡,在遗传、内分泌、年龄和细胞因子等诸多因素影响下,骨形成和骨吸收失耦联,导致骨量减少和骨微结构改变,骨折危险性增高.骨质疏松症诊断需依赖骨密度测定[1].Broe等[2]认为骨密度下降是引起骨折的严重危险因素,骨密度测定可预测骨折风险[3].
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胰岛素信号转导通路与骨重建
骨是一持续重建的组织.骨重建主要由破骨细胞和成骨细胞参与,以破骨细胞激活和骨吸收开始,以与之相耦联的成骨细胞激活和骨形成终结,贯穿于整个生命过程的始终[1].破骨细胞和成骨细胞功能受到全身和局部诸多因素调控,除生长激素、雌激素、甲状旁腺激素外,胰岛素信号转导途径相关因子也起着重要作用.本文就胰岛素信号通路对骨重建的作用进行综述.
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蛋白CXCR7的发现及其作用
CXCR7,以前称为RDC1,1989年从狗甲状腺cDNA库筛选出来的,初报道是一个具有血管活性肠肽(VIP)的受体,接着被确定为与降钙素基因相关肽结合的受体,后来又认为与肾上腺髓质素结合,然而这些定论终都被否决了.事实上,RDCI与已知的一些趋化因子受体有高度相似序列,故属于G蛋白耦联受体(G-protein coupled receptor,GPCR)的亚族[1].然而因为不知道或者认为没有配体故一直将RDC1归类为孤儿GPCR[2].
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骨重建与能量代谢共调节机制的研究进展
骨骼是一个动态活性组织,它通过持续性重塑来维持其矿化平衡及自身的结构完整.在骨重塑的过程中,骨骼能协调成骨细胞、骨细胞和破骨细胞之间的活性,保持着骨重塑过程的动态耦联平衡,其中成骨细胞(骨形成功能)和破骨细胞(骨吸收功能)在骨重塑过程中起关键作用.由于骨组织破坏以及随后骨形成均需要能量消耗,故已有学者提出骨重建与能量代谢共调节假说[1,2],然而其具体的机制目前尚未阐明.本综述旨在从骨骼内分泌角度,分析骨重建与能量代谢共调节机制的研究进展.
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Apelin研究进展
G蛋白耦联受体(G protein-coupled receptor,GPCRs)是一类通过G蛋白介导其生物效应的膜受体的总称,是体内大的蛋白质超家族,尚未找到天然配体的GPCRs称为孤独G蛋白耦联受体(oGPCRs).
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心力衰竭心肌细胞内钙离子转运及细胞重构
心力衰竭(简称心衰)是一种多种致病因素导致的临床综合征,可出现一系列细胞表型及重构改变,这些改变可能与心肌细胞内钙离子转运异常有关,并引起电机械功能障碍,如:心肌收缩力降低,QT间期延长[1],室性期前收缩频率增多及心源性猝死发生率增加.心室肌细胞内钙离子浓度的变化调控兴奋-收缩耦联(E-C coupling).在衰竭的心肌中,细胞内钙离子的异常转运可导致机械及电生理功能异常.本文将综述正常心肌兴奋-收缩耦联以及心衰后的相关改变,重点表述心室肌细胞重构的变化.
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DPP-Ⅳ抑制剂——研究现状及研发方向(下)
胰高血糖素样肽1(GLP-1)GLP-1的生理GLP-1是由小肠L细胞伴随进食而分泌的一种激素,脂质和碳水化合物均可有效地刺激该激素的分泌.GLP-1是一种有30个氨基酸残基组成的多肽,是胰高血糖素原基因的产品.GLP-1与胰腺β细胞膜表面的特殊受体(属于G蛋白耦联受体家族)结合,通过一些列生理生化过程,调节胰岛素的分泌.这一过程是葡萄糖依赖性的,因此,血糖正常或低血糖时不会发生.
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钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ在心肌肥厚和心力衰竭中的作用
钙是心肌细胞中重要的第二信使,慢性或持久的Ca2+浓度变化可导致某些基因的激活,称为兴奋-转录耦联.Ca2+浓度的改变能通过多种钙调节的酶来传导不同信号,其中钙/钙调素依赖蛋白激酶家族(Ca2+/CaMK)中的钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ发挥重要作用.
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应用超声技术研究系统性红斑狼疮患者心脏-血管耦联
目的:应用超声技术研究SLE患者心-血管耦联。
方法:SLE患者25例,年龄和性别相匹配的20例健康志愿者作为对照组。分别测量2组心血管的结构和功能参数。相应参数:左室质量系数(LVMI)、左室壁相对厚度(RWT)、颈股脉搏波传播速度(CFPWV)、有效动脉弹性(Ea)、心室舒张末弹性(Ed)、左室收缩末弹性(Ees)和Ea/Ees。 -
溶血磷脂酸受体信号和miR-23a在心肌细胞肥大中的相互调节
目的:溶血磷脂酸(LPA)是一种内源性的磷脂信号分子,主要通过G蛋白耦联受体(LPA1-LPA6)调节多种生物学效应。我们以往研究发现LPA可以通过LPA1和/或LPA3促进心肌细胞肥大,然而,LPA1和LPA3对心肌细胞肥大的调节作用尚未明确。研究表明miR-23a促进心肌肥大。miRNA靶点预测显示LPA1可能是miR-23a的一个潜在靶点,但miR-23a是否参与LPA诱导的心肌细胞肥大以及具体作用机制尚不清楚。本研究旨在明确LPA1和LPA3受体信号对心肌细胞肥大的调节作用以及miR-23a在其中的调控机制。
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钙敏感受体激活对缺血再灌注兔心脏电生理特性的影响
目的:钙敏感受体(CaSR)是G蛋白耦联受体,近期研究发现其参与了心肌缺血再灌注损伤过程,但是对于缺血再灌注心律失常的影响还不得而知。本研究旨在通过给予钙敏感受体激活剂R-568观察其对在体缺血再灌注及体外模拟兔心室肌的恶性心律失常诱发率、动作电位时程、跨壁复极离散度及兴奋恢复性质的影响。
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肺源性呼吸困难的心肺运动气体交换特征
目的:心肺运动试验(CPET)在运动状态下大部分疾病的病理生理学异常都可以表现出一定的独特特点,根据心肺代谢耦联将运动耐受下降的原因大致分为3类,分别是肺通气换气功能障碍、循环功能障碍和组织摄氧或利用氧障碍。
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缝隙连接蛋白43与心律失常的研究进展
缝隙连接是介导相邻细胞间离子和小分子信号物质直接交换的跨膜通道,心室肌细胞中主要表达为连接蛋白43(connexin43,Cx43),缝隙连接蛋白在维持心肌细胞的连接通讯功能,电信号传导和正常的节律性的收缩中起重要作用;Cx43的空间分布、数量、结构的异常均能影响缝隙连接电荷耦联和代谢耦联的功能,导致心律失常的发生,提示Cx43可能成为心律失常治疗的新靶点[1]。本文就缝隙连接蛋白43与心律失常的关系做一综述。
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妊娠期糖尿病患者肥胖抑制素水平及其与胰岛素抵抗的关系
肥胖抑制素是与编码胃促生长素的同一基因共同编码的含23个氨基酸的多肽,可通过与G蛋白耦联的孤儿受体39作用减少摄食,减轻体质量,减慢胃排空,抑制肠能动性[1].在胰腺组织中,胰岛素和肥胖抑制素浓度存在明显的相关性[2].
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增龄对心房、肺静脉肌袖组织心肌细胞缝隙连接蛋白表达的影响
广泛存在于动物体内的细胞通讯有两种方式,即通过释放信使物质执行远距离联络和通过相邻细胞之间的缝隙连接交换信息的接触联络.研究发现,心律失常的发生起源于细胞膜离子通道的紊乱和/或细胞间耦联(缝隙连接-Cx)的改变,甚至在某些情况下,缝隙连接耦联的改变更为重要.越来越多的研究资料显示,Cx表达的改变是病变心脏潜在的促心律失常因素.
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迷走神经对心房电生理的修饰作用
支配心脏的副交感神经起源于延髓的背侧运动核~([1-2]),发出节前纤维构成迷走神经主干,自颈静脉孔出颅后沿颈部下行,经胸上口入胸腔,发出心支至心丛,并在此处交换神经元.迷走神经节后纤维释放的递质主要是乙酰胆碱,可以和心肌细胞上的M2受体结合,与Gi和Gk蛋白耦联.
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腺苷受体2A有望成为研发抗炎症、抗损伤药物的新突破点
腺苷能够通过干预参与免疫/炎症应答过程的各种细胞而调控先天及后天免疫系统,其受体包含A1、A2A、A2B、A3 4种类型,其中A2A受体对于细胞外腺苷发挥抗炎效应而言至关重要.A2A受体与其他Gs蛋白耦联受体相似,都通过活化腺苷环化酶、合成细胞内环磷酸腺苷(cAMP)及活化蛋白激酶A产生效应[1].