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茶多糖对胰岛β细胞体外培养试验影响研究
目的 通过茶多糖(TP)对胰岛β细胞体外培养试验影响研究,探讨TP降血糖作用的机制.方法 采用Beta-TC-6小鼠胰岛素瘤胰岛β细胞为实验对象,分别给予茶多糖50、100和200 μg/ml,37 ℃孵育24 h后噻唑蓝(MTT)法测定细胞活率.用3 μmol/l H2O24℃孵育10 min诱导Beta-TC-6细胞损伤,分别给予茶多糖50、100和200 μg/ml,37℃孵育24 h后MTT法测定细胞活率.Beta-TC-6细胞分别加入20或200 μg/ml茶多糖及IBMX500 μmol/L,同时设置IBMX对照及溶剂对照进行体外培养,测定胰岛β细胞内环磷酸腺苷(cAMP)含量.结果 3个浓度的茶多糖对Beta-TC-6细胞存活率无显著影响(P>0.05).200 μg/ml茶多糖对H2O2诱导的Beta-TC-6细胞损伤具有保护作用,细胞存活率与损伤模型组相比显著升高(P<0.01).20和200 μg/ml茶多糖组Beta-TC-6细胞内cAMP含量明显提高,与对照组比较P<0.05,或P<0.01.结论 适当剂量的茶多糖对H2O2诱导的胰岛β细胞损伤具有明显的保护作用,能明显提高胰岛β细胞内cAMP含量的作用.
关键词: 茶多糖 Beta-TC-6细胞 细胞损伤 保护作用 细胞内环磷酸腺苷 -
血小板L-Arg/NO系统与高血压研究进展
高血压是人类死亡的重要原因之一,其发病机制仍未完全阐明.近年来的研究表明,血小板除参与止血和凝血过程外,在血栓形成、动脉粥样硬化及高血压发病过程中的作用也逐渐得到重视.现已证实,血小板内含有一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS),能利用左旋精氨酸(L-Arg)合成血小板一氧化氮(platelet-derived nitric oxide,PDNO),PDNO通过使细胞内环磷酸腺苷(cGMP)升高,抑制血小板的黏附与聚集作用.而原发性高血压时血小板存在一系列功能的异常,其中血小板L-Arg/NO系统功能改变是其血栓性并发症发生的原因之一.
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腺苷受体2A有望成为研发抗炎症、抗损伤药物的新突破点
腺苷能够通过干预参与免疫/炎症应答过程的各种细胞而调控先天及后天免疫系统,其受体包含A1、A2A、A2B、A3 4种类型,其中A2A受体对于细胞外腺苷发挥抗炎效应而言至关重要.A2A受体与其他Gs蛋白耦联受体相似,都通过活化腺苷环化酶、合成细胞内环磷酸腺苷(cAMP)及活化蛋白激酶A产生效应[1].
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支气管哮喘的肾上腺素能受体及其药物治疗
目前已知呼吸道内至少有4种受体,即α受体、β受体、Η受体和Μ受体,这4种受体都与呼吸功能有关。β2受体的基因已被克隆和序列化,目前已被证实,人类β2受体基本结构中存在的遗传多态性(genetic polymorphism),不仅能引起β2受体表型功能的改变,而且影响哮喘的发生及对治疗的反应。β受体和Η2受体兴奋时通过细胞内环磷酸腺苷(c-AMP)含量增高,导致支气管平滑肌松弛,并拮抗其它收缩物质的作用。α受体和Μ受体与相应的激活剂结合,分别通过降低c-AMP水平和升高环磷酸鸟苷(c-GMP)含量,使支气管平滑肌痉挛。Η1受体则接受肥大细胞释放的组织胺,使支气管痉挛和水肿。正常情况下,呼吸道存在的受体主要是β受体,从气管到末梢细支气管平滑肌细胞上的受体密度越来越高,而且90%以上的受体是β2亚型。因此,支气管平滑肌细胞主要靠β受体接受循环血中儿茶酚胺类β受体激动剂的刺激,以维持气道的舒张状态。由此可见,肾上腺素能受体与支气管哮喘的关系为密切。
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内科疾病处方用药解析(85)
分析:重症病毒性脑炎表现为意识障碍,频繁抽搐或惊厥持续状态,肢体瘫痪或颅神经损害。由于中枢神经系统感染导致内源性阿片受体主要是β内啡肽的大量释放,能抑制腺苷酸环化酶,降低细胞内环磷酸腺苷水平,减少脑血流,促进脑水肿的形成,有直接的细胞毒性作用,对神经感觉传入及运动传出通路均有抑制作用,产生迟发性的神经元坏死,从而加重脑细胞变性坏死、脑组织水肿、颅内压增高,造成脑组织缺氧缺血,严重者可危及生命。纳洛酮为阿片类受体拮抗药,能有效地阻断内源性阿片类物质介导的各种效应,维持脑的有效灌注压,改善脑循环,减轻脑水肿,增强脑代谢,进而促进苏醒。
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氨利酮治疗左心衰竭30例
氨利酮(amrinone,商品名氨力农)是非洋地黄的正性肌力作用药物,它选择性地抑制心脏内的磷酸二酯酶,使心肌细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度增高.cAMP通过与心脏的肾上腺素能β1和β2受体相结合,发挥正性肌力作用、正性频率作用和血管扩张作用,使心脏前后负荷降低[1~4].我们于1999年内应用氨利酮治疗心力衰竭患者30例,取得了较好的疗效.报道如下.
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超极化激活的环核苷酸门控的阳离子通道与神经疾病关系的研究进展
二十世纪70年代末和80年代初,人们在心脏窦房结细胞和神经元发现了一类称为超极化激活的环核苷酸门控的阳离子通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channel,HCN),该通道是一类有孔阳离子通道,激活可产生Ih电流(hyperpolarization-activated current),所以本质上HCN也代表着Ⅰh电流.HCN通道的激活依赖于膜的超级化,对Na+、K+具有通透性,受细胞内环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)的易化调节并能被细胞外铯离子(Cs+)阻断.HCN通道主要表达于心脏和神经系统,控制着起搏细胞的节律性活动和神经元自发放电活动,并广泛参与稳定细胞膜电位、心脏和神经节律调节、树突整合以及调节神经递质释放等生理功能.
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海群生治疗小儿顽固性咳喘22例报告
我们用海群生治疗小儿顽固性咳喘22例,效果较满意,现报道如下。1 临床资料 男12例,女10例,年龄大10岁,小12个月,以2~6岁为多。病例选自反复咳喘1个月以上或连续咳喘10天以上,经一般消炎、止咳、止喘等治疗无效者,其中痰中带血丝2例,周围血嗜酸性粒细胞增多13例。其病因为:诊断为支气管哮喘及哮喘性支气管炎14例;诊断为嗜酸细胞性肺炎6例;原因不明咳喘2例,即肺部听诊及各项实验室检查、X线检查等均无明显异常发现,临床表现为顽固性咳嗽,时有伴哮喘。2 治疗方法 支气管哮喘及哮喘性支气管炎组:10mg/kg*d,分三次口服,疗程一般10天,待症状控制后改5mg/kg*d维持,疗效较满意。这些病例以前常用氨茶碱、倍他米松、舒喘灵等效果均不佳,改用海群生治疗,24小时内咳喘症状逐渐缓解,继续治疗3~5天后症状明显减轻,发作次数明显减少,重复用海群生易控制,有5例依赖激素,用海群生后已不用激素。嗜酸细胞性肺炎组:12~15mg/kg.d,分3次口服,连用5天,疗效明显。5例痊愈,未再发作,1例病情好转。原因不明组:10~12mg/kg.d,分3次口服,连服7天,1例好转,咳喘明显减轻,再服一疗程后症状基本控制,1例无效。以上各组如果有感染均用抗菌素。海群生毒性低,除个别出现恶心、呕吐、轻微头痛外,均未发生严重副作用。3 讨论 小儿哮喘多属Ⅰ型变态反应,发病的主要活性介质为变态反应中的慢反应物质(SRS-A),海群生作用并非直接对抗SRS-A对平滑肌的作用,主要能延缓或影响效应介质的释放或生成。海群生这些新的药理作用用于治疗哮喘确实有好的疗效。海群生对原因不明咳喘也有较好疗效,说明海群生尚有抑制咳嗽中枢、提高细胞内环磷酸腺苷(CAMP)的作用。
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高效液相色谱法测定米力农注射液的含量
米力农是非洋地黄,非儿茶酚胺类强心药,它通过选择性地抑制心肌细胞内的磷酸二酯酶Ⅲ,增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP),改变细胞内外钙的转运,从而增加心肌收缩力.原测定方法是用紫外分光光度法测其吸收度.我们经试验探索建立了HPLC法,测定米力农注射液的含量,该方法操作简便、快速、准确、精密度高,重现性好.
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米力农对人离体肺血管舒张功能的影响
米力农(milrinone)是一种选择性磷酸二酯酶Ⅲ(PDEⅢ)抑制剂,它通过抑制PDEⅢ增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平,从而具有扩张血管的作用.在动物离体及在体试验中,米力农体现了强大的舒张肺血管功能,但是米力农对人离体肺血管作用的研究查阅有限文献尚未见报道.目的:评估米力农对人离体肺血管舒张功能的影响,从而进一步对临床米力农的应用起一定的指导作用.
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前列地尔临床应用进展
前列地尔脂微球载体制剂(凯时)是一种具有多种生物活性的强大血管扩张剂.它通过调节腺苷酸环化酶和磷酸二脂酶活性促进细胞内环磷酸腺苷浓度增加,激活依赖环磷酸腺苷的一系列蛋白激酶使血管扩张.抑制血小板聚集,增加红细胞变形能力,从而改善组织微循环状态,增加血淮灌注[1,2].由于前列地尔脂微球的保护,减少了其在肺脏中的失活,从而延长了药效持续时间,大限度的减轻了其对注射部位的刺激作用.同时由于脂微球在体内的定位效果,与普通前列素E1相比,药效明显增强.仅用普通制剂的1/5~1/10的剂量,即可达到同样的治疗效果[3,4].由于在剂型及药效学上的独特作用,目前在临床相关疾病的治疗中作用独特,本文就其临床应用现状作一小结.
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支气管哮喘夜间发作的临床观察与护理
支气管哮喘是机体对抗原性或非抗原体刺激引起的一种支气管反应性增高的疾病.由于夜间迷走神经兴奋性增强,致使细胞内环磷酸腺苷(CAMP)水平降低,不能阻止生物活性物质的释放,可使哮喘发作,夜间哮喘发作,是支气管哮喘的一个重要特征,所以夜间哮喘发作的观察及护理尤为重要.