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寒冷环境对机体的影响及其机制
寒冷环境对人体生理功能的影响非常广泛,医学界特别是军事医学、营养医学对其研究愈来愈深入.本文综述了进年来寒冷环境对机体各系统尤其是神经、血液、循环、生殖系统的影响,以及寒冷诱导细胞凋亡、脂质过氧化等损伤机制方面的研究进展.
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一氧化氮合酶同功异构酶在大鼠睾丸中的表达和定位
目的：了解一氧化氮(NO)在睾丸中的作用。方法：运用免疫组织化学方法观察3种一氧化氮合酶(NOS)同功异构酶在大鼠生后4、7、14、30、60 d睾丸中的分布。结果：(1)生后4、7、14 d大鼠睾丸未见3种NOS免疫阳性反应；(2)生后30 d少数精母细胞及生后60 d生精小管腔面精子和间质细胞呈NOS1阳性；(3)生后30 d少数精母细胞、支持细胞和管周类肌细胞呈NOS2阳性，而生后60 d NOS2阳性反应见于睾丸间质细胞、管周类肌细胞、支持细胞、极少数精母细胞和不成熟精子头部；(4)生后30 d睾丸内少数精母细胞和血管壁呈NOS3阳性，生后60 d NOS3阳性反应仅见于血管壁。结论：NO可能参与精子发生、睾酮的分泌过程，并调节睾丸内的血流。
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睾丸一氧化氮合酶的分布及其作用的研究概况
一氧化氮合酶(NOS)在还原型辅酶II(NADPH)存在下催化L-精氨酸分解生成一氧化氮(NO).NOS有以下几种形式:神经型NOS(nNOS)、诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS).NO是目前研究多的体内信息和效应分子,广泛存在于人体的心血管、神经、消化、免疫、生殖系统等.NOS和NO对生殖活动的作用已被广泛研究,如对睾丸微循环的调节,参与睾酮分泌,调节精子活动等.本文对睾丸NOS的分布及其作用的研究概况作一概述.
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羊睾丸提取液对小鼠受损睾丸间质细胞一氧化氮合酶活性的影响
许多物理因素、化学因素以及某些药物和毒物等均可引起睾丸损伤,导致男性不育.近年来,对受损睾丸间质细胞一氧化氮合酶(NOS)与生殖之间的关系报道甚多,如刘明毅等[1]发现铅会直接作用在间质细胞,通过抑制间质细胞NOS活性而导致睾酮的产量减少,造成精子数量明显降低,影响生育能力;Ruffoli等[2]发现受损睾丸间质细胞NOS活性的降低直接引起雄激素合成与分泌的降低.然而对受损睾丸NOS的保护及修复研究尚少报道.业已证明,羊睾丸提取液中含有多种微量元素,对人的生殖系统及内分泌有明显影响[3].本研究运用醋酸铅制备小鼠睾丸损伤模型后,给予治疗剂量的羊睾丸提取液,观察睾丸间质细胞NOS活性的变化,探讨羊睾丸提取液对受损睾丸的修复与保护作用.
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一氧化氮合酶在人输卵管不同部位及月经周期不同时相的分布
近年的研究发现,一氧化氮(NO)在生殖系统的许多功能具有重要作用[1],并有报道NO与输卵管结扎术后盆腔淤血综合征有关[2].本实验应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)-黄递酶组织化学染色法检测输卵管不同部位及月经周期不同时相中一氧化氮合酶(NOS)的分布,以探讨NO与输卵管功能的关系.
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异丙肾上腺素的心肌毒性作用及对一氧化氮合酶的影响
异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)是肾素能β-受体兴奋剂,有增加心脏收缩力和心率的作用,在治疗缓慢性心律失常尤其是房室传导阻滞、心脏骤停时是首选的抢救药物,也是抗哮喘药物之一.
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汞污染地区粮食对小鼠学习记忆行为的急性影响
汞(Hg)对人和高等生物均具有极大的危害,WHO和各国政府均把其列为优先控制的污染物.我国是世界第三大Hg产国,其中贵州地区是我国Hg矿的主要分布地带之一,其Hg矿储量居全国第一,产Hg量约占全国的70%,是中国乃至世界的重要产Hg地区[1].Hg的开采和冶炼以及化学工业给当地造成了严重的Hg污染.该省的万山Hg矿号称中国Hg都,是中国大的Hg矿区,虽然万山Hg矿目前已经停止生产,但多年来的开采仍然对周边生态环境造成了严重破坏[2].贵州清镇化工总厂是一个用煤做原料的综合化工厂,常年未经治理的废水直接排放使周边环境受到了Hg及其化学品的污染[3].目前关于Hg危害的研究很多,但是缺乏实地现场研究,本实验通过应用实地粮食对小鼠进行暴露,来探讨Hg污染粮食对学习记忆能力的影响.
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牛磺酸锌对染汞小鼠行为与皮层NADPH-黄递酶的影响
汞(Hg)是一种非人体必需元素,任何水平的Hg暴露都会对中枢神经系统尤其是脑发育造成损害.大脑皮层也是Hg神经毒性作用的敏感部位.本实验利用行为学实验和组织化学实验方法研究Hg对小鼠行为和皮层NADPH-d阳性神经元数量的影响,为揭示Hg对小鼠行为和大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的损害机制提供一定的实验依据,为开发合理有效的防Hg药物提供重要实验依据.
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蛋氨酸、维生素C联合对铅染毒大鼠海马一氧化氮合酶活力、一氧化氮水平的影响
目的 研究蛋氨酸和维生素C联合拮抗铅对大鼠海马组织一氧化氮合酶(NOS)活力、一氧化氮(NO)水平和学习记忆的影响.方法 SD乳鼠(85.4±9.1 g)22只,雌雄各半,随机分为实验组10只,对照组12只.各组SD大鼠饮用染铅水(硝酸铅和去离子水按1.3 g/L配成),同时实验组大鼠用蛋氨酸加维生素C每周5次,共8周,对照组仅用去离子水灌胃.测定大鼠血铅值、海马组织NOS活力和NO水平,并用Morris水迷宫实验进行学习记忆能力的测试.结果 给予蛋氨酸和维生素C组大鼠的血铅值(0.482 ±0.057 μmol/L)明显低于对照组(血铅值:3.44 ±0.031μmol/L),而海马组织NOS活力(41.91 ±7.77μmoL/L)和NO水平(25.30±14.20 μmol/L)明显高于对照组(NOS 6.61 ±3.01,NO 11.80 ±8.95μmol/L),t检验均具差异有统计学意义.海马组织的NOS活力、NO水平与血铅值成负相关性(r=-0.955,P＜0.01;-0.490,P＜0.05),Morris水迷宫第四天成绩与血铅值成呈正相关(R=O.497,P＜0.05),而且实验组潜伏期短于对照组(t:-2.180,P＜0.05).结论 蛋氨酸、维生素C可通过降低血铅水平,提高铅染毒大鼠海马组织的NOS活力及NO水平,而改善染铅大鼠的学习记忆功能.
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齐墩果酸对铅染毒小鼠血中7种元素及CAT、SOD和NOS含量的影响
目的 观察齐墩果酸对铅染毒小鼠血中7种元素及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)含量的影响.方法 昆明小鼠40只,按体重随机分为对照组、铅染毒组、齐墩果酸组和齐墩果酸干预组.铅染毒组和齐墩果酸干预组均饮用醋酸铅水溶液,对照组和齐墩果酸组正常自由饮水.铅染毒1周后,给予齐墩果酸豆油溶液灌胃,1次/d,连续3周.末次给药后24 h,眼球取血,微波消解-原子吸收分光光度法检测血样中铅、钙、镁、锌、铁、铜和锰的含量,分光光度法检测各组血样中CAT、SOD和NOS的含量.结果 铅染毒组小鼠血样中铅含量高于对照组,齐墩果酸干预组血样中铅含量低于铅染毒组(P＜0.05).齐墩果酸干预组血中钙含量高于对照组和铅染毒组(P＜0.05).铅染毒组小鼠血中铁、锌、镁、铜和锰的含量与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).齐墩果酸干预组小鼠血中这5种元素的含量与铅染毒组比较,差异也无统计学意义(P＞0.05).铅染毒组血中CAT和SOD含量低于对照组,NOS含量高于对照组(P＜0.05).齐墩果酸干预组血中CAT和SOD含量高于铅染毒组,NOS含量低于铅染毒组(P＜0.05).齐墩果酸组血中CAT含量高于铅染毒组(P＜0.05).结论 齐墩果酸能降低铅染毒小鼠血液中铅含量,改善血液中钙的流失.此外,齐墩果酸能提高抗氧化酶活性,避免铅暴露引起的损伤.
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锰对仔鼠脑组织一氧化氮合酶活性的影响
为了研究大鼠孕期染锰后,其子代脑组织一氧化氮合酶活性的变化,对妊娠大鼠腹腔注射氯化锰,剂量为0、7.5、15、30mg/kg,然后对其子代30日龄仔鼠脑组织用组织化学法检测一氧化氮合酶活性,并用图象分析仪定量分析.结果表明:实验各组仔鼠脑组织一氧化氮合酶阳性神经元的截面积、平均吸光度、积分吸光度均明显高于对照组(P<0.01).大鼠孕期染锰,使其子代脑组织一氧化氮合酶活性增强,促使一氧化氮合成增多,从而引起中枢神经受损.
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NOS抑制剂对环磷酰胺致出血性膀胱炎的保护作用
目的环磷酰胺(简称CP)是一种抗癌药物,广泛应用于肺癌、前列腺癌、乳腺癌等实体肿瘤的治疗,但其副作用之一是引起出血性膀胱炎.作者旨在探讨一氧化氮合酶(NOS)与一氧化氮(NO)是否介导CP引起的出血性膀胱炎,为进一步研究其发病机制和防治措施提供科学依据.
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大豆异黄酮对大鼠前列腺增生抑制及一氧化氮、一氧化氮合酶表达的影响
目的 探讨补充不同剂量大豆异黄酮对大鼠前列腺增生水平及对一氧化氮(NO)与一氧化氮合酶(NOS)在前列腺中表达的影响.方法 应用丙酸睾酮诱导大鼠前列腺增生,观察正常对照组、模型组、低剂量60mg/(kg·d)、中剂量120mg/(kg·d)及高剂量240mg/(kg·d)大豆异黄酮组大鼠前列腺的湿重、前列腺指数、肝系数及前列腺组织中NO、NOS、酸性磷酸酶(ACP)、前列腺酸性磷酸酶(PAP)、乳酸脱氢酶(LDH)等几种指标的水平.结果 低、中、高剂量组大鼠前列腺湿重及前列腺指数均显著低于模型组(P<0.05);中剂量组大鼠前列腺湿重及前列腺指数均显著低于低剂量组(P<0.05).各组肝系数、尿素氮、谷丙转氨酶无显著性差异.与处理组相比,低中高剂量组的NO、NOS、iNOS、cNOS表达水平显著升高,而ACP、PAP、LDH显著降低(均为P<0.05).中剂量组效果为明显.结论 大豆异黄酮可显著抑制大鼠前列腺增生,提高前列腺组织中NO、NOS的水平.
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哈伯因对急性有机磷中毒神经损伤的保护作用研究
目的 观察哈伯因(HupA)对急性水胺硫磷和辛硫磷中毒的神经病理改变和神经递质谷氨酸(Glu)和nNOS表达的影响.方法 选取成年雄性昆明小鼠,分为3组:空白对照组、染毒组、HupA组,每组20只.染毒组和HupA组动物分别经口染毒水胺硫磷(14.7mg/kg)或辛硫磷(1702mg/kg),治疗组染毒前2h经口给予HupA (0.5mg/kg),空白对照组给予吐温-80.染毒24h后处死动物,取出大脑,按大脑冠状切面进行选块、切片,一部分做甲苯胺蓝染色；一部分进行免疫组织化学检查,供检测脑皮质、海马组织的Glu和nNOS使用.结果 染毒组病理学检查尼氏小体数量减少,染色变浅,而HupA组尼氏小体改变明显减轻.水胺硫磷中毒小鼠脑组织中Glu阳性细胞减少(P＜0.01),nNOS阳性细胞增多(P＜0.01).与染毒组比较,HupA组Glu阳性细胞面积显著增多(P＜0.01),海马区nNOS阳性面积显著减少(P＜0.01).辛硫磷染毒组未见改变.结论 HupA对水胺硫磷急性中毒引起的神经损伤有一定得保护作用,对辛硫磷急性中毒引起的神经递质改变无显著影响.
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金雀异黄素对MCF乳腺癌细胞NOS、GSH-Px活性及NO、GSH和MDA含量的影响
目的探讨金雀异黄素对MCF乳腺癌细胞抑制作用的机理.方法在体外培养的MCF乳腺癌细胞中加入不同浓度的金雀异黄素,24h后收集细胞和培养液,分别采用酶法和分光光度法测定了细胞匀浆液和培养液中一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)、还原性谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量.结果加入金雀异黄素作用后,细胞匀浆液和培养液中NOS、GSH-PX活性及NO含量明显升高(P＜0.05,P＜0.01).GSH、MDA含量则明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论金雀异黄素可影响MCF乳腺癌细胞NO生成系统和抗氧化系统,这可能是金雀异黄素抑制乳腺癌作用机理之一.
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茶多酚对高蛋氨酸饮食大鼠GSH-Px、NOS活性及MDA、NO含量的影响
目的 探讨茶多酚(TP)对高蛋氨酸饮食大鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(N0)含量的影响.方法 将大鼠随机分为对照组,模型组,TP低、中和高剂量组;对照组喂饲正常基础饲料,模型组及TP组均喂饲3％高蛋氨酸饲料,TP低、中、高剂量组每天经灌胃分别给予50、100和200mg/kg TP,对照组和模型组经灌胃给予等容量的蒸馏水.8周后断头处死大鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉弓结构改变;试剂盒测定血清GSH-Px及NOS活性、MDA及NO含量.结果 各组GSH-Px活性均无统计学差异;与模型组相比,TP低剂量组MDA含量下降27.1％(P＜0.01),TP各剂量组NOS活性分别上升18.7％、15.1％、18.0％ (P ＜0.01),TP低高剂量组NO含量分别增高113.4％和73.4％ (P ＜0.01).HE染色显示模型组动脉壁增厚,平滑肌增生,TP中高剂量组可抑制平滑肌增生.结论 TP可降低高蛋氨酸饮食引起的脂质过氧化水平,并通过提高NOS活性和NO含量维持内皮细胞的正常功能.
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染铅早期大鼠海马各区NOS和nNOS阳性神经元的变化
为了解海马各区NOS和nNOS阳性神经元在铅影响学习记忆神经毒机理中的作用,采用NADPH-黄递酶组织化学和免疫组化ABC法,观察了大鼠腹腔注射130mg/kg醋酸铅溶液染毒3、6、12h和24h后海马CA1和CA3区NOS和nNOS的阳性神经元数目的变化.结果显示,与对照组相比,大鼠染铅6h时,海马CA1和CA3区nNOS阳性神经元数目明显增加(P＜0.05);染铅12h时,海马CA1和CA3区NOS和nNOS的阳性神经元数目均明显减少(P＜0.01);而染铅24h时,只有海马CA1区NOS和nNOS阳性神经元数目仍明显减少(P＜0.05);而CA3区未见明显变化.本研究提示海马不同亚区NOS和nNOS阳性神经元的时程变化可能与铅的神经毒作用有关.
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牛磺酸联合锌对急性缺氧小鼠大脑皮层NOS活力和nNOS蛋白表达的影响
目的观察牛磺酸和锌对急性缺氧小鼠大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的变化,探讨牛磺酸和锌抗脑缺氧的作用机制.方法复制小鼠急性缺氧模型,采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究不同处理实验组急性缺氧小鼠皮层NADPH-d和nNOS阳性神经元数量的变化.结果硫酸锌组小鼠标准缺氧耐受时间比生理盐水组延长33.06%,而牛磺酸+锌组小鼠标准缺氧耐受时间比硫酸锌组延长26.83%(P＜0.05);硫酸锌组小鼠皮层NADPH-d和nNOS阳性神经元的数量比生理盐水组明显减少,而牛磺酸+锌组小鼠皮层NADPH-d和nNOS阳性神经元的数量比硫酸锌组明显减少(P＜0.05).结论急性缺氧时牛磺酸联合锌能够明显延长耐缺氧时间,其机制是通过降低皮层NOS活性和减少nNOS蛋白表达而发挥其抗脑缺氧作用.
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缺锌大鼠海马胆囊收缩素和一氧化氮合酶阳性细胞数目的变化
目的 观察缺锌对海马胆囊收缩素(CCK)和一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞数的影响及其与动物行为变化的关系,研究缺锌对学习记忆影响的机制.方法 通过管饲低锌液体饲料复制缺锌大鼠模型.二周后,使用Y-迷宫实验检测动物学习记忆能力;采用ABC免疫组化法和NADPH-d组化检测海马各区CCK和NOS阳性细胞数目.结果 与对照组相比,缺锌大鼠学习记忆能力明显下降(P＜0.05);缺锌大鼠血清锌水平明显降低(P＜0.05),但海马锌含量未见明显改变;缺锌大鼠海马CA1区和CA3区CCK和NOS阳性细胞数目均明显减少.结论 缺锌导致海马CA1和CA3区CCK和NOS阳性细胞数目减少可能是缺锌影响脑学习记忆功能的重要机制之一.
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沙漠干热环境负荷行军对机体一氧化氮合酶的影响
一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)广泛存在于人体组织器官,通过催化产生的一氧化氮(nitric oxide,NO)介导和调节人体病理生理过程,是一种具有双重复杂生理作用的小分子[1,2].本文通过观察沙漠干热环境负荷行军人员NOS的变化规律,以探讨沙漠干热环境负荷作业机体NOS产生和变化的规律.
