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宁夏枸杞对密闭缺氧小鼠自由基防御体系的影响
用枸杞匀浆水提液给小鼠灌胃16天,进行密闭急性缺氧实验.结果表明:在本实验条件下,枸杞不能延长密闭缺氧小鼠的生存空间(P>0.05),但是能明显提高小鼠心、肝、肺组织超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性和总抗氧化能力.从而提示,宁夏枸杞对急性缺氧小鼠自由基损伤可能有一定保护作用.
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牛磺酸联合锌对急性缺氧小鼠大脑皮层NOS活力和nNOS蛋白表达的影响
目的观察牛磺酸和锌对急性缺氧小鼠大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的变化,探讨牛磺酸和锌抗脑缺氧的作用机制.方法复制小鼠急性缺氧模型,采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究不同处理实验组急性缺氧小鼠皮层NADPH-d和nNOS阳性神经元数量的变化.结果硫酸锌组小鼠标准缺氧耐受时间比生理盐水组延长33.06%,而牛磺酸+锌组小鼠标准缺氧耐受时间比硫酸锌组延长26.83%(P<0.05);硫酸锌组小鼠皮层NADPH-d和nNOS阳性神经元的数量比生理盐水组明显减少,而牛磺酸+锌组小鼠皮层NADPH-d和nNOS阳性神经元的数量比硫酸锌组明显减少(P<0.05).结论急性缺氧时牛磺酸联合锌能够明显延长耐缺氧时间,其机制是通过降低皮层NOS活性和减少nNOS蛋白表达而发挥其抗脑缺氧作用.
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硝酸酯类药物对预防缺氧性肺动脉高压的研究
缺氧性肺动脉高压(HPH)是慢性肺心病的重要发病环节,其主要特点是肺血管收缩反应增强和肺血管结构重建.本研究通过观察大鼠急性缺氧时及硝酸甘油治疗后平均肺动脉压(mPAP)、血中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平的变化,进一步探讨缺氧性肺动脉高压的发生机制及硝酸酯类药物降低肺动脉压的作用机理.
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四肢远端穴位对急性缺氧志愿者心功能调节规律研究
目的:观察针刺四肢远端穴位对健康志愿者急性缺氧时心功能的调节规律.方法:20名健康志愿者,采用同体对照方法,分为对照组、曲泽组、手三里组、足三里组、光明组.在吸入低氧混合气体条件下,电针曲泽、手三里、光明、足三里各20 min,采用血液动力学监护仅记录心输出量(CO)、心率(HR)、左心做功(LCW)、左心室射血时间(LVET)在针刺前后的变化.结果:电针曲泽、足三里穴能显著降低急性缺氧所致的CO、LCW、HR升高(P<0.05),显著延长LVET(P<0.05);电针手三里、光明穴无上述作用.结论:四肢远端穴位的功能主治与神经节段支配无明确关联,与所属经络的循行路径密切相关.
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电针曲泽穴对急性缺氧心功能作用的相对特异性研究
目的:观察电针曲泽穴对急性缺氧健康志愿者心功能的影响.方法:在吸入低氧混合气体条件下,电针曲泽穴,采用血液动力学监护仪记录心输出量(CO)、心脏指数(CI)、心率(HR)、外周血管阻力(SVR)、外周血管阻力指数(SVRI)在针剌前后的变化.结果:电针曲泽穴能显著降低急性轻度缺氧所致的CO、CI、HR升高(P<0.05,P<0.01),电针过程中SVR、SVRI显著升高(P<0.05,P<0.01).结论:电针曲泽穴对调整急性缺氧状态下心功能具有一定的特异性.
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针刺足三里穴对急性缺氧健康志愿者心功能影响的初步观察
目的:观察针刺足三里穴对急性缺氧健康志愿者心功能的影响.方法:在吸入低氧混合气体条件下,电针足三里穴,采用血液动力学监护仪记录心输出量(C0)、心脏指数(CI)、外周血管阻力(SVR)、外周血管阻力指数(SVRI)、左心室射血时间(LVET)、心率(HR)在针刺前后的变化.结果:电针足三里穴能显著降低急性缺氧所致的CO、CI和HR升高(P<0.05);显著增大SVR、SVRI和LVET(P<0.05).结论:电针足三里能显著改善健康志愿者急性缺氧所致的心功能亢奋状态,提高机体对缺氧的耐受性.
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生姜醇提取物抗氧化与抗缺氧作用的研究
目的:研究生姜乙醇提取物(EZE)抗氧化清除自由基的作用,观察其对小鼠缺氧耐受及体重增长的影响.方法:用乙醇从生姜中提取抗氧化有效成分,测定EZE对*OH的抑制率及清除率;测定EZE对急性缺氧小鼠的标准耐受时间及体重增长的影响.结果:EZE对*OH有显著的抑制和清除作用,与甘露醇比较P<0.01.当浓度为2.09 g*L-1时,抑制率及清除率均达90%以上.EZE可以延长急性缺氧小鼠的标准耐受时间,且随剂量增大作用增强.EZE不影响小鼠体重的增长,但多次反复缺氧会减缓小鼠体重的增长.结论:EZE对*OH有较强的抑制和清除作用,可以显著地延长急性缺氧小鼠的缺氧耐受时间,提示EZE将可能成为一种具有抗氧化作用的天然抗缺氧药物.
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急性缺氧小鼠海马CA1区NOS活力和nNOS蛋白表达的时程变化
目的:观察急性缺氧小鼠海马CA1区一氧化氮合酶(NOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的时程变化,探讨NO在脑缺氧中的作用并为抗脑缺氧提供依据.方法:复制小鼠急性缺氧模型,采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究急性缺氧后不同时程点小鼠海马CA1区NADPH-d和nNOS阳性神经元数量的变化.结果:与正常对照组相比较,急性缺氧后0.5h组小鼠海马CA1区NADPH-d和nNOS阳性神经元的数量无明显变化,差异无显著性(P>0.05),3h、6h和12h组逐渐增多并于12h升高达到高峰,差异有显著性(P<0.05),而于24h后开始降低,48h恢复正常.结论:急性缺氧后早期海马CA1区NOS和nNOS水平明显增多,NO在缺氧所致早期脑损伤中起重要作用.
关键词: 一氧化氮 神经元型一氧化氮合酶 动物实验 海马 急性缺氧 -
912例产前诊断胎儿宫内窘迫分析
胎儿宫内窘迫系指胎儿在子宫内受某些原因引起的慢性或急性缺氧或应激反应,是产科严重的并发症,严重威胁围产儿的健康和生命,目前已倍受广大妇产科工作者的重视.本研究对2005年1月至2007年11月产前诊断为胎儿宫内窘迫的912例病例行回顾性分析,结果报道如下.
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高原野战增压帐篷对急进高原健康人心电图的影响
目的 观察高原野战增压帐篷(增压帐篷)对急进高原健康人心脏的影响.方法 由低海拔平原(北京,31.2 m)急进高原(拉萨,3 680m)的健康人30人随机均分为2组,分别监测在增压帐篷和普通帐篷内早8时~18时的动态心电图,并描记常规12导联心电图,分析2组受试者心律失常发生率和有关心电图指标.结果 增压帐篷组窦性心律失常和早搏发生率分别为40.00%和33.33%,均显著低于普通帐篷组(分别为66.67%和53.33%,均P<0.05).与普通帐篷组比较,增压帐篷组心室率为80.86次/min,显著低于普通帐篷组(89.02次/min),增压帐篷组QRS时限和Q-Tc分别为(0.088±0.017)s和(0.428±0.0310)s,均显著短于普通帐篷组[分别为(0.072±0.013)s和(0.391±0.029)s,均P<0.05].增压帐篷组P-R间期和Q-T间期为(0.149±0.062)s和(0.350±0.028)s,与普通帐篷组[(0.162±0.068)s和(0.335±0.031)s]无显著差异(均P>0.05).结论 高原野战增压帐篷能有效纠正急性高原低压性缺氧,对心脏有保护作用.
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盐酸小檗碱对亚硝酸盐中毒小鼠脑急性缺氧的保护作用
目的 观察盐酸小檗碱对小鼠脑急性缺氧的保护作用.方法 利用亚硝酸钠(NaNO2)中毒和断头实验复制缺氧模型,用盐酸小檗碱3个剂量组即2.0 mg/kg、4.0 mg/kg、8.0 mg/kg连续灌胃6 d,观察小鼠存活时间、断头张口次数和喘息时间;用试剂盒测量脑组织超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和乳酸脱氢酶(LDH)含量.HE染色观察脑组织形态学变化.结果 盐酸小檗碱能明显延长急性缺氧条件下小鼠的存活时间(P<0.05,P<0.01)、断头喘息时间(P<0.05,P<0.01),提高缺氧小鼠脑组织SOD和LDH的活性,减少MDA和NO的含量;镜下可见模型组小鼠脑膜出血,皮质细胞坏死,脑水肿;盐酸小檗碱治疗组小鼠除脑膜血管扩张外未见明显异常.结论 盐酸小檗碱对亚硝酸盐中毒小鼠脑急性缺氧具有一定的保护作用.
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不同运动量对小鼠微循环及耐缺氧能力的影响
目的:研究不同运动量对小鼠微循环及耐缺氧能力的影响.方法:昆明种小鼠采用转笼法运动4周后.采用BI-2000图像分析系统测定小鼠耳廓微血管管径及血流速度,采用小鼠急性脑缺血性缺氧实验、亚硝酸钠模型常压耐缺氧实验,观察并记录小鼠断头后张口呼吸时间及耐缺氧存活时间.结果:与空白对照组比较,高运动组小鼠耳廓微动脉、微静脉流速、微动脉管径均显著增加(P<0.05);中运动组小鼠耳廓微动脉管径均显著增加(P<0.01);低运动组小鼠耳廓微动流脉速径及微动脉管均显著增加(P<0.05).高、中、低运动组小鼠断头后张口呼吸时间均显著延长(P<0.05);高、低运动组和尼莫地平组小鼠亚硝酸钠模型常压耐缺氧时间均显著缩短(P<0.05).结论:运动训练具有改善小鼠微循环,增强小鼠耐缺氧能力的作用且与运动量有一定的相关性.
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急性一氧化碳中毒20例护理体会
一氧化碳(CO)中毒是日常生活中常见的突发事件,尤其在东北地区更为常见.CO经呼吸道进入血液循环后,能立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,造成机体的急性缺氧而危及生命,故及时治疗与护理极为重要.现将我科2007年1月至2009年12月收治住院的20例急性一氧化碳中毒患者的护理体会报告如下:
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急症气道紧急通气应用现状
急症气道指不能正压通气,如面罩通气困难和经典喉罩通气不足或无效,同时又合并插管困难的气道.紧急通气分为无创和有创措施,二者都能缓解患者急性缺氧.在临床过程中,某些正压通气和插管困难的气道术前评估多属正常,全麻诱导后却发生急性缺氧,此时,紧急通气技术可能是"挽救"患者生命的惟一方法.初的紧急通气技术多是对患者生命的单一抢救,随着对气道管理研究不断深入,一些新开发的无创通气技术与新改进有创通气措施也逐渐用于临床;面对如此繁多的急症气道解决方案,临床医师不可避免地面临选择困难,因此,本文就全麻诱导后的急症气道紧急通气技术应用现状作一综述.
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急性缺氧对环匹阿尼酸诱导的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞内钙浓度升高的影响
目的:研究急性缺氧对Ca2+-ATPase抑制剂——环匹阿尼酸(CPA)诱导的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞(PVSMC)内钙浓度([Ca2+]i)升高的影响及机制。
方法:选用6只雄性SD大鼠(体重200~250 g),培养大鼠PVSMC,运用荧光显微镜和细胞内钙浓度检测系统观测CPA及急性缺氧(4%O2)对PVSMC的[Ca2+]i影响及钙池操纵性钙通道(SOCC)阻断剂氯化镍(NiCl2)和SKF96365的干预作用。
结果:含5μmol/L硝苯地平(电压依赖钙通道阻断剂)的无钙Krebs溶液孵育PVSMC,10μmol/L CPA使PVSMC的[Ca2+]i小幅度升高,急性缺氧能使[Ca2+]i升高幅度增加;恢复细胞外Ca2+至2.5 mmol/L后,10μmol/L CPA使[Ca2+]i显著升高,急性缺氧可导致CPA诱导的[Ca2+]i升高显著增强;SOCC阻断剂NiCl2(500μmol/L)和SKF96365(50μmol/L)均能明显抑制急性缺氧条件下CPA诱导的[Ca2+]i升高,但对高钾(60 mmol/L KCl)Krebs溶液引起的[Ca2+]i反应无影响。
结论:急性缺氧能够使CPA诱导的大鼠远端PVSMC的[Ca2+]i升高增强,[Ca2+]i升高可被SOCC阻断剂阻断,提示急性缺氧能够增强SOCC活性,使细胞外Ca2+通过SOCC内流增强,从而导致大鼠远端PVSMC的[Ca2+]i升高。 -
绞股蓝皂甙对慢性缺氧大鼠肺动脉高压影响的研究
绞股蓝皂甙(Gps)对急性缺氧犬肺血管收缩有抑制作用[1].但Gps对慢性缺氧肺循环的影响目前尚少报道.我们旨在研究Gps对慢性缺氧大鼠肺动脉高压的影响,并探讨其作用机制.
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急性缺氧时内源性一氧化碳的变化及外源性一氧化碳对肺动脉高压的影响
内源性一氧化碳(CO)作为一种新型的血管扩张剂可通过激活平滑肌细胞的鸟苷酸环化酶,增加环磷酸鸟苷(cGMP)水平, 维持正常血管张力[1].我们的实验观察了急性缺氧时CO的变化及外源性CO对肺动脉高压的影响.材料与方法雄性Wistar大鼠60只,体重220~250 g,实验分为两部分:第一部分30只,用于观察急性缺氧时内源性一氧化碳的变化;第二部分30只,用于观察外源性一氧化碳对肺动脉高压的影响.3%戊巴比妥钠50 mg/kg腹腔注射麻醉后,向右颈外静脉和左颈总动脉分别插入自制导管至肺动脉及颈总动脉以测定平均肺动脉压(mPAP)和体动脉压:收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP).气管切开行气管插管并接美国DH-140型小动物呼吸机控制呼吸,维持呼气末二氧化碳分压(PETCO2) 在35~45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).稳定20 min测量基础值后,进行以下两部分实验.第一部分:大鼠随机分为三组:对照组(10只):大鼠吸入 21% O2 30 min;缺氧组(10只):大鼠吸入90% N2+10% O2的混合气30 min; ZnPPIX组(10只):腹腔注入血红素氧化酶抑制剂ZnPPIX 10 μmol/kg后,大鼠吸入90% N2+10% O2的混合气30 min.然后分别从三组大鼠的颈动脉导管采集动脉血测血气,血浆CO含量及血浆cGMP含量.并取肝、肾、肺组织称重、匀浆.血及组织样品在3 000 r/min离心 15 min,取血浆及组织上清液进行CO分析.
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妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘组织缺氧及复氧时缺氧诱导因子1α表达水平的变化
缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是一种重要的转录调节因子,在低氧应答反应中起关键作用,其蛋白水平的变化受细胞氧分压的严密调节,对于低氧环境中机体的生存具有重要意义.妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)引起胎儿宫内缺氧的病因及发病机理至今尚不清楚.我们已有的研究支持ICP患者的胎儿缺氧是急性缺氧[1].本研究主要探讨ICP患者急性缺氧及复氧时胎盘组织中的HIF-1α mRNA及蛋白表达的变化及临床意义.
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多普勒超声检测胎儿动静脉血流波形预测胎儿宫内缺氧
妊娠期胎儿缺氧严重影响胎儿的宫内发育和妊娠结局.轻度宫内缺氧可表现为胎儿交感神经兴奋、血压升高、心率加快.重度缺氧表现为迷走神经兴奋、心率减慢、无氧糖酵解增加、丙酮酸乳酸堆积、胎儿血pH值下降,出现混合性酸中毒.慢性缺氧可导致胎儿生长受限,分娩期严重的急性缺氧可导致新生儿缺血缺氧性脑病及脑瘫等终生残疾[1].
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妊娠期肝内胆汁淤积症患者血浆促肾上腺皮质激素释放激素增长受限
妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是妊娠特有的并发症,其严重危害是突然胎死官内,具体机制尚未明了,可能是急性缺氧的结果,与子宫-胎盘-胎儿单位功能[1]及其血流调节[2]有关.胎盘小叶血管无神经分布,子宫-胎盘-胎儿单位血管床血流调控依赖于局部产生和循环中的血管舒张因子[3].促肾上腺皮质激素释放激素( corticotropin-releasing hormone,CRH)是近年研究较多的血管活性物质[4],主要由胎盘组织分泌,是妊娠期特殊标志物,对子宫-胎盘-胎儿单位血管具有强效的浓度依赖性舒张作用[5].关于CRH与ICP的关系尚未检索到相关文献报道,本研究通过测定ICP患者及正常妊娠孕妇血浆中CRH水平,观察ICP患者血浆CRH变化规律,探讨CRH与ICP胎儿缺氧的关系.