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急性缺氧大鼠肺组织病理改变和诱导型一氧化氮合酶的表达
目的:观察急性缺氧时大鼠肺组织损伤和诱导型一氧化氮合酶的分布和活性变化.方法:实验于2004-01/2005-12在齐齐哈尔医学院微形态实验室完成.取Wistar雌性大鼠40只,随机分为正常对照组,缺氧1,3,5,7 d组5组,每组8只.缺氧1,3,5,7 d组大鼠分别吸入氮气与大气的混合气体(氮气的体积分数为0.95、氧气为0.05)1,3,5,7 d建立急性缺氧模型,缺氧每天持续2 h,其余时间同正常对照组一样置于常氧下.各组在缺氧完成后进行肺组织取材,进行常规苏木精-伊红染色观察肺组织的形态变化,免疫组织化学染色观察诱导型一氧化氮合酶的染色强度分析.结果:40只大鼠进入结果分析.①苏木精-伊红染色可见缺氧5,7 d组肺气肿明显,平均肺泡面积大于正常对照组[(3 543.15±150.64),(3 724.32±324.67),(2 789.12±110.45)μm2,t=9.891 3,6.679 7,P＜0.01].②随着缺氧时间的延长,诱导型一氧化氮合酶的表达范围逐渐扩大,且其表达的强度也逐渐增强,缺氧5,7 d组所有肺组织和肺动脉均为强阳性表达.结论:①急性缺氧可导致大鼠肺组织发生病理改变.②急性缺氧时诱导型一氧化氮合酶在肺组织的表达增多,表达的范围和强度与缺氧时间正相关,与肺组织损伤程度正相关.③诱导型一氧化氮合酶可以作为缺氧程度和肺组织损伤程度的标志之一.
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胎儿生物物理相评分的临床价值
姚天一教授 80年代初期Manning等首先用B超和胎心监护对胎儿生物物理相评分(BPS)来判断胎儿有无急慢性缺氧,BPS包括NST、胎儿呼吸运动(FBM)、胎动(FM)、胎儿肌张力(FT)及羊水量(AFV)等5项,每项2分共10分,被誉为胎儿Apgar评分法,前4项受中枢神经系统调控,反映胎儿即刻情况.FT在胎儿生命中早出现(孕7+4～8+4周),缺氧时该活动后消失;FM约孕9周开始;FBM在孕13～14周出现,有规则的FBM在孕20～21周成熟;NST约孕26～27周发育成熟,对缺氧敏感.当缺氧逐渐进展时,调控中枢则依次出现异常反应为NST-FBM-FM-FT,即当胎儿缺氧的早期为NST无反应型,FBM缺如为缺氧加重,FM和FT相继消失,尤其FT消失胎儿已至失代偿期,即使立即行剖宫产术,围生儿亦难免一死,这种现象称"逐渐缺氧概念",它有助于正确判断胎儿急性缺氧.据报道,FM存在围生儿病死率为0;FM减少或消失,围生儿病死率达70%～75%;FT消失,围生儿病死率100%.
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郁金防治急性缺氧小鼠脑损伤的机制
目的 探讨郁金对急性缺氧小鼠脑损伤的保护作用及其机制.方法 用郁金水煎剂低、中、高剂量(10、20、40 g/kg)连续灌胃6 d,利用常压密闭耐缺氧和断头实验复制小鼠急性缺氧模型,检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(N0)含量；利用bcl-2、caspase-3抗体进行脑组织免疫组化染色.结果 与模型组比较,各剂量组均能不同程度地提高缺氧小鼠脑组织SOD活性,减少其MDA和NO含量,使caspase-3蛋白表达下调而bcl-2表达上调.结论 郁金水煎剂减轻急性缺氧小鼠脑组织损伤的机制可能与其减轻氧化应激损伤及抑制脑细胞凋亡有关.
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注射用内给氧在抢救脑卒中急性缺氧的作用
目的观察注射用内给氧治疗脑血管病急性缺氧的疗效及安全性.方法将发病1周内存在低氧血症的64例急性脑血管病患者随机分为内给氧治疗组和对照组各32例,观察PaO2、PaCO2及SaO2的改变、临床疗效和副反应.结果治疗组治疗后PaO2、SaO2升高较治疗前有显著性差异(P＜0.01),治疗组PaO2、SaO2升高较对照组有显著性差异(P＜0.05),SaO2上升时间治疗组较对照组有显著性差异(P＜0.05).治疗组临床总有效率较对照组有显著性差异(P＜0.05).结论注射用内给氧可改善急性脑血管患者的低氧血症,特别对抢救有呼吸道梗阻、存在通气和换气功能障碍的脑血管病患者的急性缺氧有独特的作用.
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气管插管术的护理
气管插管术不仅是麻醉处理中一项极为重要的技术,而且是抢救危重患者呼吸衰竭、保证气道通畅的重要措施.在治疗过程中,如果管理不当或观察不仔细,可引起导管脱出、痰液堵塞,造成急性缺氧,甚至循环骤停导致患者死亡.
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急性缺氧对大鼠远端肺静脉平滑肌细胞内钙浓度的影响
目的:研究急性缺氧对大鼠远端肺静脉平滑肌细胞(PVSMC)细胞内钙浓度([Ca2+]i)的影响及L型电压依赖性钙通道(VDCC)阻断剂硝苯地平的作用,为缺氧性肺动脉高压发病机制的进一步研究提供理论依据.方法:胶原酶消化法培养大鼠远端PVSMC,利用荧光显微镜和细胞内钙浓度检测系统观测急性缺氧(4％O2)、高钾(60 mmol/L KCl)溶液对PVSMC的[Ca2+]i影响及硝苯地平的干预作用.结果:对照组PVSMC的[Ca2+]i随时间变化维持基线水平；缺氧组PVSMC急性缺氧后,[Ca2+]i迅速升高并维持平台水平,△[Ca2+]i达82.83 nmol/L士23.03 nmol/L;硝苯地平干预组PVSMC予急性缺氧和5μmol/L硝苯地平干预后,[Ca2+]i升高幅度较小；高钾溶液孵育PVSMC后,[Ca2+]i迅速增高,5 μmol/L硝苯地平能完全阻断PVSMC的[Ca2+]i对高钾溶液的反应.结论:急性缺氧可使大鼠远端PVSMC的[Ca2+]i升高,其机制可能与激活PVSMC的VDCC和另外的非VDCC依赖的钙通道导致细胞外Ca2+内流有关.
关键词： 急性缺氧 细胞内钙浓度 肺静脉平滑肌细胞 L型电压依赖性钙通道 大鼠 -
轻度急性缺氧对飞行人员对比视力的影响及其相关因素分析
目的:探讨轻度急性缺氧对视觉系统识别目标背景对比能力的影响程度及其生理机制.方法:用投射式双变量对比视力表在90 Lx照度下检查31名中国海军航空兵飞行人员呼吸空气和呼吸低氧时13个不同对比度的视力,同步监测心率、血氧饱和度.结果:31名飞行员低氧对比视力综合13个对比度平均下降率为10.8%,低氧时,高、中、低对比度时的对比视力平均下降率与缺氧后心率变化率、血氧饱和度平均值显著相关(P<0.05).结论:轻度急性缺氧对视觉系统识别目标背景对比能力有显著影响,轻度急性缺氧对低对比视力影响为显著;机体对缺氧敏感度越高,对比视力下降越明显.
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急性缺氧对机体机能影响的研究进展
缺氧(hypoxia)是许多疾病所共有的一个基本病理过程.例如休克、呼吸功能不全、心功能不全、贫血等,都可以引起缺氧.缺氧在军事医学中也是个非常重要的课题,例如高原适应不全症主要是缺氧的问题,高空飞行、潜水作业等,如果处理不当或发生意外,均可发生缺氧.所以研究缺氧(特别是急性缺氧或急性低压缺氧)发生和发展的规律以及缺氧所引起的病理、生理变化,对于潜水和航空医学缺氧的防治,具有重要的意义.以下是从急性低压缺氧(包括高原和高空缺氧等)和急性常压缺氧2部分对机体的影响进行探讨.
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高压氧预处理对急性缺氧大鼠心、脑、肺超微结构的影响
目的 观察高压氧(HBO)预处理后急性缺氧(海拔7 000m)大鼠心、脑、肺超微结构及含水量的变化.方法 雄性健康SD大鼠50只,体质量200～220 g,按数字表法随机分为6组.HBO组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)给予HBO预处理7d.HBO Ⅰ组(n=10):HBO预处理后在海拔7 000m低压舱内12h,HBO Ⅱ组(n=10):HBO预处理后在低压舱内24 h,HBO Ⅲ组(n=10):HBO预处理后在低压舱内72 h,对照Ⅰ组(n=6):在低压舱内12 h,对照Ⅱ组(n=7):在低压舱内24 h,对照Ⅲ组(n=7):在低压舱内72 h.各组大鼠在低压舱内快速处死取出额叶脑皮质、心、肺组织标本进行光镜和电镜观察,并取左侧脑和肺组织称湿重,烘干计算脑、肺组织含水量.结果 HBO组脑和肺组织含水量较对照组明显降低,如:HBOⅠ组左脑(74.16±6.88)％、左肺(71.49±7.73)％,对照Ⅰ组左脑(81.58 ±5.27)％、左肺(73.44±5.50)％,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),急性缺氧72 h内随时间延长,含水量增高.急性缺氧大鼠肺组织结构排列紊乱,肺毛细血管充血明显,肺泡壁明显增厚,部分区域内可见肺泡腔内有粉红色渗出物,出现明显的间质性肺水肿和肺泡性肺水肿;心肌细胞核变形、浊肿、空泡变性及心肌间质水肿;脑核膜模糊不清,核膜表面不平滑.随着缺氧时间的延长组织损伤加重.HBO预处理后肺组织结构排列完整,肺泡壁稍有增厚;心肌除少部分神经元轻度肿胀,其细胞轮廓略不规则,其余基本与正常的细胞结构相同;脑细胞膜及核膜完整,核质较均匀.结论 HBO预处理可预防大鼠急性缺氧引起的脑水肿和肺水肿,对缺氧组织有明显的保护作用.
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高压氧预处理对急性缺氧大鼠血流动力学和细胞因子的影响
目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)预处理对模拟海拔7000m急性缺氧大鼠血流动力学和白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 SD大鼠50只按随机数字表法分为6组.HBO组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)给予HBO预处理7d,对照组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)未给予任何处理.HBO Ⅰ组(n=10)、HBOⅡ组(n=10)、HBO Ⅲ组(n=10)HBO预处理后和对照Ⅰ组(n=6)、对照Ⅱ组(n=7)、对照Ⅲ组(n=7)分别在海拔7000m低压舱内停留12、24h和72 h,各组大鼠不同时程在低压氧舱内用10％氨基甲酸乙酯腹腔麻醉,尔后分别经右颈外静脉插入心导管至右心室、肺动脉,用多道生理记录仪连续描记5 min肺动脉压力曲线,测定肺动脉压力(PAP)、左右室收缩压(RVSP、LVSD)和舒张压(RVEDP、LVEDP)、右室等容收缩期心室内压力上升大速率和右室等容舒张期心室内压力下降大速率(±dp/dtmax)等血流动力学指标,并采血检测血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果 (1)HBO Ⅰ组较对照Ⅰ组RVEDP降低,HBOⅢ组较对照Ⅲ组mPAP、RVEDP、-dp/dtmax降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与HBO Ⅰ组比较,HBO Ⅱ组mPAP、±dp/dtmax降低(P＜0.05、P＜0.01),HBO Ⅲ组RVSP(P ＜0.05)、RVEDP、±dp/dtmax、mPAP降低,差异有统计学意义(P＜0.01);与HBO Ⅱ组比较,HBO Ⅲ组RVEDP降低,差异有统计学意义(P＜0.01).(2) HBO Ⅰ组LVEDP较对照Ⅰ组降低,HBO Ⅲ组LVEDP较对照组Ⅲ组降低,差异均有统计学意义(P ＜0.05、P＜0.01);与HBOⅠ组比较,HBO Ⅱ组LVEDP升高(P＜0.05),HBO Ⅲ组LVSP、LVEDP升高(P ＜0.05、0.01),差异均有统计学意义(P＜0.05、P＜0.01).(3) HBO Ⅰ组与对照Ⅰ组比较,SOD增高,IL-6、IL-10、TNF-α降低,差异有统计学意义(P＜0.05).HBO Ⅱ组与对照Ⅱ组比较,SOD增高,IL-6、IL-10、TNF-α降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).HBO Ⅲ组与对照Ⅲ组比较,SOD增高,MDA、IL-6、IL-10、TNF-α降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与HBO Ⅰ组比较,HBO Ⅱ组IL-6、TNF-α升高,差异有统计学意义(均P＜0.05);HBO Ⅲ组SOD降低,IL-6、TNF-α升高,差异有统计学意义(均P＜0.05),IL-10、MDA升高,差异有统计学意义(P＜0.01);与HBO Ⅱ组比较,HBO Ⅲ组SOD降低,IL-6、IL-10、TNF-α、MDA升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 HBO预处理可改善缺氧机体血流动力学,使机体抗氧化能力增强,提高心室功能和低氧耐受能力.
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潜水过程中发生缺氧症二例
近年来,我们救治了2例在潜水过程中发生急性缺氧患者,其中1例抢救无效死亡,1例抢救成功.分析报告如下.例1 男性,26岁,某部干部,非专职潜水员.在码头执行水下任务,水深8 m,使用闭式回路再生式潜水呼吸器(2-8型脱险装具),在水面检查气密时,突然沉入海底.由于潜水现场组织不严密、抢救措施不得力,历时约60 min后才抢救出水.装具检查:潜水面罩内无进水,呼吸袋干瘪,氧气瓶阀处于关闭状态,气瓶压力15 MPa.体格检查:血压测不到,无呼吸,无脉搏搏动,意识不清,口鼻无流泡沫状血液.诊断为急性缺氧症,立即进行人工呼吸、胸外心脏按压等心肺脑复苏及加压治疗,抢救无效死亡.
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模拟30 m经鱼雷发射管脱险训练发生急性缺氧症四例
急性缺氧症是艇员在脱险过程中较易发生的一种病症,当吸入气体中氧分压低于16kPa时,即可引起;若氧分压下降过快、过低,则病情发展迅速且严重,常无任何先兆症状,突然昏迷.若不及时发现和救治,可危及生命.我中心,成功救治4例在进行模拟30 m经鱼雷发射管脱险训练过程中发生急性缺氧艇员,报告如下.
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高压氧预处理对急性高海拔暴露人体血清白细胞介素-6和基质金属蛋白酶-9的影响
目的 探讨高压氧预处理(hyperbaric oxygen preconditioning,HBOP)对急性高海拔缺氧体力负荷人体血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的影响.方法 8名成年男性自愿参加本研究,对受试对象在海平面、急性4000m高海拔暴露以及HBOP3、5和7d后急性4000m高海拔暴露条件下安静和体力负荷后的血清IL-6和MMP-9含量进行测定.结果 机体在急性高海拔暴露体力负荷后的血清IL-6和MMP-9[(29.56±1.26) ng/L、(285.25±11.67)mg/L]、均较海平面对照值[(27.74±1.06) ng/L、(269.88±9.90) mg/L]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);HBOP 5 d后急性高海拔暴露机体安静时的血清IL-6和MMP-9水平[(23.26±1.25) ng/L、(230.28±11.96) ng/L]均较4000m对照值[(28.96±1.38) ng/L、(281.50±12.32) ng/L]明显降低,差异有统计学意义(均P＜0.01);HBOP 3 d、7d后急性暴露于4000m体力负荷后的血清IL-6和MMP-9水平均较4 000 m对照值明显降低(均P＜0.01),且HBOP 7 d后的IL-6和MMP-9水平均较HBOP3d组显著降低,差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 人体急性暴露于高海拔时血清IL-6和MMP-9明显增高,HBOP可显著降低急性高海拔暴露人体安静和体力负荷后的IL-6和MMP-9水平,能有效防止缺氧机体的功能障碍和组织损伤,从而提高机体在高海拔环境下的劳动能力,而且经HBOP7 d后的效果更为显著.
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L-精氨酸对急性缺氧大鼠血浆NO和ET含量变化的影响
目的为了研究外源性L-精氨酸(L-Arg)对急性缺氧大鼠血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量变化的影响。方法采用组织化学方法，生化Griess法和放射免疫法分别测定大鼠肺血管内膜一氧化氮合酶(NOS)活性，血浆NO、ET和环腺苷酸(cGMP)含量水平。结果(1)急性缺氧1 h后血浆NO和cGMP含量水平下降，血浆ET含量水平上升，肺血管内膜NOS活性下降。(2)L-Arg干预后血浆NO和cGMP含量水平较缺氧组明显增加，血浆ET含量水平则明显下降，而局部肺血管内膜NOS活性较缺氧组无显著差异。结论急性缺氧能导致血浆NO含量水平下降，血浆ET水平升高，肺血管内膜NOS活性下降。应用外源性L-Arg干预急性缺氧可使下降NO水平升高。血浆ET水平下降，从而推测L-Arg有缓解缺氧毒性及缓解缺氧性肺动脉高压的作用，故临床上运用L-Arg可望对某些疾病具有有益的治疗作用。
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急性缺氧增强豚鼠小脑前下动脉平滑肌细胞外向电流并抑制缝隙连接
本文旨在研究急性缺氧对微动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)膜电生理特性的影响.分离出豚鼠小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)段,胶原酶A消化后用显微镊去除微动脉外层结缔组织,然后给予无糖低氧的灌流液,同时应用全细胞膜片钳技术观察VSMCs膜电流的变化.结果显示:(1)当钳制电压在-40 mV时,急性缺氧引起一个反应幅度为(36.4±9.2) pA的外向电流,细胞静息膜电位从(-33.2±1.9) mV超极化到(-38.4±1.5) mV.急性缺氧电压依赖性地增强VSMCs外向电流,主要增强0～+40 mV电压区间的激活电流幅度,+40 mV激活电流幅度从(650±113) pA增加到(1 900±197) pA.背景灌流K+通道阻断剂tetraethylammonium (TEA,1 mmol/L)后,急性缺氧对VSMCs外向电流的增强作用显著减小.(2)急性缺氧使AICA上VSMCs的细胞膜电阻(Rinput)从(234±63) MΩ增加到(1 211±201)MQ,细胞膜电容(Cinput)从(279.3±83.2) pF减少至(25.4±1.9) pF.联合应用30 μmol/L非选择性缝隙连接阻断剂18β-甘草次酸(18β-glycyrrhetinic acid,18βGA)和10 mmol/L TEA后,急性缺氧对VSMCs外向电流的影响基本消失.以上结果提示,豚鼠AICA急性缺氧可能通过激活VSMCs大电导钙激活钾通道(BKCa)引起K+外向电流,舒张血管,从而保障脑部血流供应；同时通过抑制细胞间缝隙连接使急性缺氧造成的伤害限制在局部.
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针刺手三阳井穴对急性缺氧小白鼠影响的观察
目的观察手三阳井穴功能相对特异性.方法将60只小白鼠平均分成商阳、关冲、少泽、缺氧对照、空白对照5组,以Na+-K+ATPase和LDH活性为指标,观察针刺手三阳经井穴对急性缺氧20min小白鼠大脑皮层、心肌能量代谢影响的差异.结果关冲组小鼠大脑皮层、心肌的Na+-K+ATPase、LDH活性较缺氧对照组的升高均有显著或极显著性意义(分别P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05、P＜0.01).结论针刺手三阳经井穴对急性缺氧小白鼠的影响存在腧穴功能相对特异性,其机理可能与针刺提高大脑皮层、心肌Na+-K+ATPase、LDH活性有关.
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急性缺氧对利多卡因致小鼠惊厥作用的影响
目的：观察急性缺氧对利多卡因致小鼠惊厥作用的影响。方法将小鼠随机分为两组：对照组（C组）与急性缺氧组（ H组），腹腔注射80 mg? kg－1利多卡因，观察各组小鼠的惊厥只数、惊厥率、惊厥潜伏期、惊厥持续时间及惊厥级数。结果与C组相比，H组小鼠惊厥率无明显改变，惊厥潜伏期略缩短，惊厥级数有所下降，但差异无统计学意义，惊厥持续时间显著缩短（P＜0．05）。结论急性缺氧可缩短利多卡因致小鼠惊厥的持续时间。
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60例妊娠期肝内胆汁淤积症的妊娠结局
妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)是发生于妊娠中晚期,以皮肤瘙痒、黄疸和血清胆酸升高为主要表现的疾病.ICP对围生儿影响较大,可引起胎儿急性缺氧,甚至胎死宫内.本文就ICP对母体及胎儿产生的影响进行研究分析,报道如下.
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高压氧治疗患者的心理反应及护理
高压氧作为一种特殊的治疗手段，已广泛应用于临床。但因其独特的治疗方法和环境，造成患者在治疗过程中，由于个人条件不同，而产生不同的负性心理，以致不能配合高压氧治疗而影响治疗效果。现把我院的心理护理做法与体会报道如下。 临床资料 一、对象本文共62例，男23例，女39例，年龄5～76岁。疾病分类为脑外伤28例，占45.2％；CO中毒，急性缺氧15例，占24.2％；老年性痴呆9例，占14.5％；脑血管病6例，占9.67％；其它4例，占6.45％。 二、调查方法采用询问式调查表格，由医务人员询问，病人或家属回答后填写。
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妊娠期肝内胆汁淤积症对围产儿的影响
妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)是发生于妊娠中晚期,以皮肤瘙痒、黄疸和血清胆汁酸升高为主要表现的疾病,ICP威胁母儿安全,尤其是对围产儿影响明显,可以引起急性缺氧、胎儿窘迫、胎死宫内、早产、胎儿生长受限、新生儿窒息,甚至死亡.故笔者对165例ICP围产儿情况进行了分析,现报道如下.
