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前列腺增生致尿毒症脑病1例
病历资料患者,男,72岁,主因"突发意识不清6小时"入院.既往有"前列腺增生史"5年,"尿失禁史"1年,否认高血压及糖尿病史,否认心脑血管疾病史.患者于入院前6小时在老年活动站煤火炉旁,突发意识不清,口角流涎,伴小便失禁1次.于急诊科查头颅CT:双侧基底节腔隙性脑梗塞;碳氧血红蛋白阴性;随机血糖9.3mmol/L,血清电解质正常范围;心电图大致正常.
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37例塑料棚内中毒原因分析
我院自1997~1999年冬季收治塑料棚内中毒患者37例(35起),现就其临床资料加以分析.1.一般资料:37例中毒患者中男28例、女9例,有1家3人同时发病.作业空间约20~200 m2,高度1.3~1.8 m,停留时间1~4 h,诊断为二氧化碳(CO2)中毒者29例(棚内CO2浓度为3.7%~9.6%),表现为头晕、眼花、心悸、恶心、呕吐者24例,谵妄、惊厥者3例,昏迷2例.诊断为一氧化碳(CO)中毒者8例(棚内CO浓度为0.06%~0.11%),轻度中毒4例,血中碳氧血红蛋白(COHb)为10%~25%;中度中毒2例,COHb30%~40%;昏迷1例,COHb〉50%,死亡1例.
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一氧化碳中毒的视力损害
一氧化碳为窒息性气体,经呼吸道吸入后与血液中的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,能够降低血红蛋白的携氧能力,造成细胞缺氧;同时,较高浓度的一氧化碳还能抑制细胞色素氧化酶与铁的结合,抑制呼吸过程,使组织缺氧更加严重.目前,我们对一氧化碳中毒所致的中枢神经系统损害和心肌损害已经有了充分的认识,但对一氧化碳中毒所导致的视力损害尚缺乏认识.实际上,一氧化碳中毒的视力损害是普遍存在的,尤其重度一氧化碳中毒可有严重的视力损害,甚至引起失明.一氧化碳中毒对视力的损害可有以下几个方面的病理生理学机制.
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急性一氧化碳中毒大鼠急性肺损伤的实验研究
目的 制备大鼠急性一氧化碳中毒(ACOP)模型,观察肺损伤的病理学与病理生理学变化,比较氧合指数和碳氧血红蛋白(HbCO)与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的相关性.方法 健康Wistar大鼠静式吸入一氧化碳(CO)1 h建立ACOP模型,对照组20只,中毒组按吸入CO浓度分为轻(A组)、中(B组)、重(C组)三组,每组20只.染毒后,分别检测各组动脉血气分析、HbCO浓度.取肺组织切片,观察病理学改变,根据检查结果进行统计学分析.结果 B组和C组CO中毒的ALI/ARDS发生率分别为25%和55%,均明显高于对照组(P<0.05,P<0.01);A、B、C组的动脉血HbCO均明显高于对照组(P<0.01),而动脉血PaO2均明显低于对照组(P<0.01).ALI/ARDS组的动脉血HbCO(62.4±19.1)%明显高于非ALL/ARDS组(29.9±13.8)%(P<0.01);ALI/ARDS组的动脉血PaO2(51.3±13.1)明显低于非ALI/ARDS组(79.0±15.8)(P<0.01);ALL/ARDS组的动脉血A-aDO2(37.6±27.9)mmHg亦高于非ALI/ARDS组(24.2±15.7)mmHg(P<0.05);而ALI/ARDS组的动脉血PaCO2(43.5±15.4)与非ALI/ARDS组(41.0±6.4)比较,差异无统计学意义(P<0.05).HbCO与氧合指数(本文与动脉氧分压PaO2表示)两指标诊断ALI/ARDS差异有统计学意义(P<0.05).根据本实验数据制定诊断截断值,即:ACOP患者动脉血HbCO>43%即可认为有ALI/ARDS的发生.结论 ACOP可导致ALI/ARDS的发生与低张性缺氧;与氧合指数比较,HbCO浓度诊断ALI/ARDS更灵敏.
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院外急性一氧化碳中毒患者心电图分析
冬春季节,一氧化碳中毒在北方仍是一种凶险的急性中毒,主要原因多为南方来京务工人员使用煤炉不当或使用燃气热水器时通风不良造成的.笔者作为急救中心的院外医生,能在发病现场,第一时间与患者接触,并行心电图检查.现将现场对患者行心电图检查的资料进行分析,探讨一氧化碳中毒对心脏早期的影响.
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急性一氧化碳中毒20例护理体会
一氧化碳(CO)中毒是日常生活中常见的突发事件,尤其在东北地区更为常见.CO经呼吸道进入血液循环后,能立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,造成机体的急性缺氧而危及生命,故及时治疗与护理极为重要.现将我科2007年1月至2009年12月收治住院的20例急性一氧化碳中毒患者的护理体会报告如下:
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红细胞交换治疗一氧化碳中毒12例
一氧化碳(CO)中毒为冬春季常见的气体中毒,CO与血红蛋白(Hb)结合成碳氧血红蛋白(HbCO),HbCO不易解离,导致组织器官缺氧,脏器功能受损.提高机体血氧含量,降低HbCO水平是治疗CO中毒的关键之一.
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外源性一氧化碳对小肠缺血再灌注大鼠血中碳氧血红蛋白的影响
目的:通过检测大鼠血中碳氧血红蛋白(COHb)浓度的变化,探讨小肠缺血再灌注过程中外源性应用不同浓度一氧化碳的安全性.方法:♂ Wistar大鼠32只,随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、小肠缺血再灌注组(Ⅱ组)及缺血时吸入浓度分别为100、250 μL/L一氧化碳(CO)的Ⅲ、Ⅳ组;制作小肠缺血再灌注模型.分别于缺血前15 min(T1),缺血后1 h(T2),再灌注后1h(T3)、2 h(T4)取动脉血测定COHb浓度.结果:Ⅰ组及Ⅱ组缺血再灌注前后各时点COHb浓度无明显差异,Ⅲ、Ⅳ组缺血后的T2(4.1%±1.3%,10.1%±3.0% vs 1.0%±0.2%)、T3(5.8%±1.1%,13.1%±2.8% vs 1.2%±0.3%)、T4(6.8%±1.2%,13.3%±3.1% vs 1.1%±0.2%)时点与Ⅱ组相应时点比较,COHb浓度升高(P<0.05).结论:大鼠小肠缺血再灌注过程中外源性应用100 uL/L和250 μL/L的CO均是安全的.
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黄芪对豚鼠哮喘模型血红素氧合酶-1表达的作用研究
本研究利用豚鼠哮喘模型观察血红素氧合酶-1(HO-1)的表达特点及黄芪对HO-1表达的影响. 材料和方法雄性豚鼠30只,体重200~350 g,随机分为5组,每组6只. 腹腔内注射10%卵清蛋白(OVA)溶液1 ml致敏,2周后喷入1% OVA溶液激发30 s,对照组则喷入生理盐水30 s.A组(正常对照组):喷雾生理盐水,每日1次,共2周;B组(哮喘发作1周组 ):每日激发哮喘1次,共1周;C组(哮喘发作2周组):处理同B组,共2周;D组(黄芪治疗1周组 ):每日激发哮喘1次,每次于激发哮喘后30 min腹腔注射黄芪注射液5 g/kg,共1周;E组(黄芪治疗2周组):处理同D组,共2周.各组于后1次激发后6 h采血,测全血碳氧血红蛋白(C OHb)的%含量.取肺做切片,做常规HE染色计数嗜酸性粒细胞(EOS),免疫组化染色选用羊抗 HO-1多克隆抗体.利用计算机图像分析测定豚鼠气道上皮HO-1阳性表达的平均吸光度.以 SAS统计软件进行方差分析.
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病毒性肝炎患者血中一氧化碳的测定及临床意义
目的 了解不同程度病毒性肝炎患者静脉血中碳氧血红蛋白(COHb)的变化并分析其临床意义,探讨一氧化碳(CO)在肝脏疾病中的作用.方法 采用双波长分光光度法测量不同程度病毒性肝炎患者血中COHb的浓度,并与正常对照组进行比较,对各组间COHb水平进行统计学分析.结果 病毒性肝炎患者组血中COHb水平较正常对照组有显著性差异,病毒性肝炎重度组COHb水平与血中丙氨酸氨基转移酶(ALT)统计分析显示具有正相关性.结论 不同程度病毒性肝炎患者血中COHb水平的改变提示CO在肝脏炎性疾病中发挥一定的作用.
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硫化氢对柯萨奇病毒B3心肌炎小鼠血红素加氧酶-1/一氧化碳通路的影响
目的 探讨硫化氢(H2S)对柯萨奇病毒B3(CVB3)心肌炎小鼠血红素加氧酶-1(HO-1)/一氧化碳通路的影响.方法 清洁级近交系雄性Balb/c小鼠70只,分为正常组(n=10)、心肌炎组(n=20)、炔丙基甘氨酸组(PAG组,n=20)和硫氢化钠组(NaHS组,n=20).心肌炎组、PAG组和NaHS组分别在第0天每只小鼠腹腔注射0.1 ml10-5 69TCID50m·ml-1的CVB3建立心肌炎模型,从第0天起PAG组予以炔丙基甘氨酸(PAG)40 mg·kg-1·d-1腹腔注射,NaHS组予以硫氢化钠(NaHS) 50 μmol·kg-1·d-1腹腔注射,心肌炎组予以等量磷酸盐缓冲液(PBS)腹腔注射.对照组从第0天起每只小鼠每日腹腔注射不含病毒的等量灭菌PBS液.观察至接种后第10天各组取10只小鼠,记录小鼠体重,采血后处死留取心脏标本并记录其质量.采用心脏质量/体重比值衡量心肌水肿程度,以反应心肌炎症程度.苏木素伊红染色观察小鼠心肌病理改变并计算炎症积分.检测各组小鼠血清碳氧血红蛋白(COHb)表达水平.逆转录聚合酶链反应检测心肌细胞中HO-1 mRNA的表达水平.结果 (1)各组小鼠心肌病理学特征:正常组小鼠心肌细胞结构正常,心肌纤维排列整齐,胞浆丰富均匀,横纹清晰,间质无水肿.心肌炎组、PAG组和NaHS组小鼠心肌内均可见心肌细胞坏死崩解,周围伴有大量炎症细胞浸润,以单核细胞和淋巴细胞为主,PAG组心肌细胞坏死及炎症浸润更为明显,坏死灶内可见蓝色钙化颗粒,胞核和细胞轮廓消失,NaHS组炎症较轻,心肌炎症细胞浸润范围较心肌炎组和PAG组小.(2)各组小鼠心脏质量/体重比值和心肌炎症积分:心肌炎组、PAG组和NaHS组小鼠心脏质量/体重比值均明显高于正常组(P均<0.05),其中PAG组又明显高于心肌炎组(P<0.05),而NaHS组则明显低于心肌炎组(P=0.001).心肌炎组、PAG组和NaHS组小鼠心肌炎症积分均明显高于正常组(P均<0.05),但NaHS组明显低于心肌炎组(P =0.006),PAG组则明显高于心肌炎组(P =0.038).(3)各组小鼠血清COHb的表达水平:心肌炎组、PAG组和NaHS组小鼠血清COHb表达水平均明显高于正常组(P均<0.05),其中PAG组又明显低于心肌炎组(P=0.000),NaHS组则明显高于心肌炎组(P =0.000).(4)各组小鼠心肌HO-1 mRNA的表达水平:心肌炎组、PAG组和NaHS组小鼠心肌HO-1 mRNA的表达水平均明显高于正常组(P均<0.05),但PAG组明显低于心肌炎组(P<0.05),NaHS组则明显高于心肌炎组(P<0.05).(5)小鼠全血COHb表达水平、心肌细胞HO-1 mRNA表达水平及心肌炎症积分三者间的相关性:小鼠全血COHb表达水平与心肌细胞HO-1 mRNA表达水平呈正相关(r=0.927,P=0.000),心肌炎症积分与全血COHb表达水平呈负相关(r=-0.753,P=0.000),心肌炎症积分与心肌细胞HO-1 mRNA表达水平呈负相关(r=-0.754,P=0.000).结论 H2S可诱导CVB3心肌炎小鼠心肌组织HO-1的表达从而上调HO-1/一氧化碳通路,进而发挥心肌保护作用.
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浅谈碳氧血红蛋白定性试验应注意的问题
急性一氧化碳中毒是一种常见的严重危害人体健康的疾病。临床常根据临床表现和一氧化碳接触史进行诊断,但对昏迷病人无法了解病史时,需用碳氧血红蛋白定性或定量试验进行鉴别诊断[1]。碳氧血红蛋白检测方法众多,碳氧血红蛋白定性试验(全国临床检验操作规程第3版)因其操作简便,在基层医院仍广泛使用,现结合我院检测情况,概述在试验中应注意的问题。
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新生儿溶血病患儿碳氧血红蛋白检测的临床应用研究
目的探讨新生儿溶血病中碳氧血红蛋白(COHb)检测的临床意义.方法以德国产800系列生化血气分析仪附加的270-血氧仪检测动脉化毛细血管血COHb,以COHb占总血红蛋白的百分比(%)表示.同步取静脉血检测血清总胆红素(STB).病例选自新生儿病房收治的母子血型不合溶血病(溶血组)75例(其中ABO溶血病71例,Rh溶血病4例).对照组40例为日龄匹配无病理性黄疸者. 结果 (1)溶血组与对照组比较,COHb:[3.7±0.8与2.4±0.4)%(t=9.3,P<0.001)];STB:[(333.8±130.6与130.6±76.2) μmol/L(t=10.0,P<0.001)],差异均有非常显著性.(2)ABO溶血病:生后1~2 d COHb达(3.5±0.5)%,已明显增高;STB并不高,为(184±45.8) μmol/L,两者无相关性(r=-0.1,P=0.7);但随黄疸加重STB≥257 μmol/L时两者呈正相关(r=0.5,P<0.001);胆红素脑病者COHb均>3.7%.(3)61例直接Coombs试验(+)及10例(-)两组的COHb均增高,差异无显著性[(3.7±0.9与3.6±0.6)%(t=0.5,P=0.6)].(4)31例静脉注射大剂量免疫球蛋白(IVIG)1 g/(kg*d),仅用1 d; 25例予小剂量IVIG 400 mg/(kg*d),连用3 d,前者COHb单位时间内下降速度明显(%/d)快于后者[(0.9±0.8与0.3±0.1)%/d(t=3.5,P=0.001)]. 结论 COHb的明显增高证实新生儿溶血病胆红素产量增多;子直接Coombs试验阴性时COHb可辅助诊断ABO溶血病;早期COHb升高较STB更为敏感地反映溶血的程度;当COHb>3.7%时应警惕胆红素脑病;大剂量IVIG可更有效降低COHb及STB,减轻溶血.
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低血糖性脑损害一例的临床病理研究
患者,女性,22岁,因被人发现昏迷17 d于2005年4月12日由外院转入我科.患者17 d前被人发现昏迷于床上(在外打工,独自居住),当时无抽搐、呕吐及大小便失禁,当地医院急诊头颅CT显示脑白质密度广泛减低,双侧内囊区显著,碳氧血红蛋白检查阴性,常规血液及脑脊液检查均正常.
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慢性阻塞性肺病患者动脉血碳氧血红蛋白含量的变化
目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在急性期和缓解期体内动脉血碳氧血红蛋白(Hb-CO)含量的变化,以及与吸烟的关系.方法对52名COPD患者(32名有吸烟史,20名无吸烟史)在急性发作期和缓解期进行动脉血气分析,比较Hb-CO含量的变化以及与吸烟的关系.结果急性发作期的慢阻肺患者动脉血Hb-CO含量高于缓解期(P<0.01);有吸烟史的患者体内动脉血Hb CO含量高于非吸烟者(P<0.01).结论COPD患者特别是有吸烟史的病人急性发作期Hb-CO含量增高,可能与氧化-抗氧化系统平衡调节有关.
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接触一氧化碳工人体内碳氧血红蛋白含量的调查
测定人体血中碳氧血红蛋白的含量是诊断一氧化碳中毒的重要指标之一.测定血液中碳氧血红蛋白(HbCO)的含量,可为急性一氧化碳中毒的病人提供可靠的诊断证据,也可作为接触一氧化碳的生物监测指标.应用氢氧化钠法可较方便地测定血中碳氧血红蛋白的含量,具有一定的应用价值.
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急性重度一氧化碳中毒的护理
一氧化碳是一种无色、无嗅、无刺激性的气体,与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白,从而造成机体严重缺氧,严重者可引起死亡.
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儿童一氧化碳中毒昏迷后的高压氧治疗和护理
一氧化碳中毒又称"煤气中毒",是寒冷季节常见急症,由于吸入一氧化碳与血液中的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,致使血红蛋白丧失携氧能力,造成机体组织器官缺氧,不合理的治疗和护理, 会造成儿童患者致残、致死[1],给儿童身心的成长以及家庭社会带来沉重负担.利用高压氧来抢救及舱内护理一氧化碳中毒昏迷的儿童患者,在临床应用取得较好的效果[2].
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一氧化碳中毒96例救治体会
2000~2005年我院共收治一氧化碳中毒96例,现就救治体会报告如下:1临床资料1.1临床表现全组96例,男76例,女20例.年龄24~68岁.根据血液中碳氧血红蛋白(COHb)含量分为三度,轻度:碳氧血红蛋白含量10%~,22例(22.9%);中度:碳氧血红蛋白含量30%~,35例(36.5%);重度:碳氧血红蛋白含量50%以上,39例(40.6%).8例(8.3%)迟发性脑病.
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影响人体内碳氧血红蛋白水平的多因素分析
目的探讨影响人体内碳氧血红蛋白(COHb)水平的主要因素,为预防和控制人体摄入CO,以及研究CO对人体健康的急慢性危害,创造良好生活环境提供依据.方法采用逐步回归法对影响人体内COHb水平的22个因素进行筛选.结果当F0.05 =3.02时,每日吸烟量、环境中CO的浓度、交通警察职业等3个因素有统计学意义;除长途汽车站工作人员与商场营业员之间差异无显著性外,其他各职业人群之间差异均有显著性.结论调查显示交通警察作为职业因素影响人体内COHb水平,提醒有关部门对交通警察这一类特殊职业加强劳动保护,同时致力于环境保护,控制CO的排放,降低环境中CO的浓度,大力推进健康教育与健康促进,养成良好的生活习惯,提高人群健康水平.