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老年2型糖尿病患者成套认知功能量表检查的研究
2型糖尿病(T2DM)是目前常见的代谢性疾病,越来越多的证据显示其有加速老年人群认知功能尤其是学习和记忆能力下降的风险,有研究表明2型糖尿病是老年人认知功能障碍的危险因素[1],老年人群脑功能储备较少,故对T2DM所致的中枢神经系统损害更为敏感,更易过早地出现脑功能储备衰竭,引起认知功能障碍.本研究探讨老年T2DM患者认知功能的神经心理学特点,为早期诊断治疗提供依据.
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窒息新生儿低血糖症的预防及护理
葡萄糖是新生儿期脑组织代谢的唯一能源,而低血糖的主要危害是可造成脑损失.婴儿的低血糖症未经治疗可以造成死亡或永久性的中枢神经系统损害[1],是新生儿的危急症之一.围生期窒息是低血糖症的病因和发病机制之一[2],有文献报道占新生儿低血糖症40.1%[4].2008年1月-12月在我院分娩的窒息新生儿有54例,发生低血糖12例,经过细致的病情观察和精心的护理,取得了良好的效果.
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护理干预在预防早产儿呼吸暂停中的作用
呼吸暂停是新生儿尤其早产儿常见的临床症状,发病率高.40%~50%的早产儿在新生儿期出现周期性呼吸.有周期性呼吸的早产儿约半数发展为呼吸暂停.这是因为早产儿呼吸中枢发育不成熟,易引起呼吸调节障碍.早产儿呼吸暂停还可由于外界环境、缺氧、体温变化、低血糖、酸中毒等引起.其起病急,若反复发生,易导致中枢神经系统损害,常见的为痉挛性脑性瘫痪和(或)耳聋,甚至发生心跳、呼吸暂停,终出现生命危险.早期干预、早期发现可显著降低后遗症的发生率,在NICU护理的积极干预对预防早产儿发生呼吸暂停有着极其重要的作用.现将对95例早产儿护理干预取得的临床效果报告如下.
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恙虫病并中枢神经系统损害20例临床分析
1996年5月至1999年8月,我院共收治恙虫病102例,其中合并中枢神经系统损害20例,分析报告如下.
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学习记忆相关基因在职业性损害机制研究中的应用
在职业卫生领域中,有许多职业性有害因素可引起中枢神经系统损害,尤其可造成学习记忆能力减退,如铅、汞、苯、二硫化碳、噪声、微波等.这些职业性有害因素通过不同途径作用于中枢神经系统,导致学习记忆能力下降,严重影响人的生活质量.近年来,在生物学和医学科研中关于学习记忆的神经机制研究发展很快,发现了许多与学习记忆相关的基因,这对于有害因素致学习记忆损伤的研究具有重要的启示.
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胎儿酒精综合征及其中枢神经系统损害的研究进展
20世纪40年代,科学家调查后发现,由于孕期饮酒造成的婴幼儿生长发育缺陷占到后天所有原因中的第2位.
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中医药辨证治疗重症手足口病并发中枢神经系统损害30例
目的:探讨中医药辨证治疗重症手足口病并发中枢神经系统损害的临床疗效及脑脊液神经元特异性烯醇酶(NSE)的影响.方法:将60例患儿随机按数字表分为对照组和观察组各30例.对照组参照《手足口病诊疗指南(2010版)》及“专家共识”进行对症、支持处理.观察组在对照组基础上采用古方羚角钩藤汤联合菖蒲郁金汤辨证加减治疗.两组疗程均为10d.记录治疗后3d内体温恢复正常、血象、血糖恢复正常,易惊和肢体震颤消失及精神状况改善例数,记录皮疹、疱疹消退时间,口腔溃疡愈合时间;监测血常规和血糖;于治疗第0,5,10天行脑脊液检测常规及生化检测,并检测NSE.结果:治疗后3d内观察组体温、血象、血糖恢复正常例数多于对照组(P<0.05);观察组体温复常时间,易惊消失时间,肢体震颤消失时间、皮疹,疱疹消退时间,口腔溃疡愈合时间,血象、血糖及脑脊液复常时间均优于对照组(P<0.01);观察组总有效率为93.3%,优于对照组的73.3%(P<0.05);治疗后第5、10天两组脑脊液NSE和白蛋白水平均较治疗前下降(P<0.01),观察组在第5,10天脑脊液NSE和白蛋白水平低于对照组(P<0.05或P<0.01).结论:在西医常规对症、支持治疗的基础上采用中医药辨证治疗重症手足口病并发中枢神经系统损害患儿,能快速控制患儿症状、体征,缩短了病程,保护了患儿神经功能,提高了临床疗效.
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乙型脑炎及其传播媒介的研究进展
流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B,乙脑)是由乙型脑炎病毒(epidemic encephlitis B virus)[又称日本乙型脑炎病毒(Japanese encephlitis virus,JEV)]通过蚊媒传播而引起的以中枢神经系统损害为主的急性传染病.该病主要在亚洲地区流行,但20世纪90年代中后期澳大利亚等也相继发现了乙脑病人,表明乙脑已经扩大流行并有继续扩大流行的趋势[1].据世界卫生组织(WHO)有关专家分析,估计亚洲地区乙脑的发病率为1.8/万~2.5/万,病死率为25%,神经运动性和行为性障碍等后遗症为45%[2].现将乙脑及其传播媒介的研究进展综述如下.
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一氧化碳中毒的视力损害
一氧化碳为窒息性气体,经呼吸道吸入后与血液中的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,能够降低血红蛋白的携氧能力,造成细胞缺氧;同时,较高浓度的一氧化碳还能抑制细胞色素氧化酶与铁的结合,抑制呼吸过程,使组织缺氧更加严重.目前,我们对一氧化碳中毒所致的中枢神经系统损害和心肌损害已经有了充分的认识,但对一氧化碳中毒所导致的视力损害尚缺乏认识.实际上,一氧化碳中毒的视力损害是普遍存在的,尤其重度一氧化碳中毒可有严重的视力损害,甚至引起失明.一氧化碳中毒对视力的损害可有以下几个方面的病理生理学机制.
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体外循环术后并发中枢神经系统损害的观察与护理
为提高体外循环心内直视术的护理水平,本文观察了体外循环心内直视术720例,发现术后出现中枢神经系统损害10例(发生率为1.39%),主要表现为精神障碍、癫痫和偏瘫昏迷.针对术后中枢神经系统损害的不同表现,本文介绍了各自的观察要点和护理措施.
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脑卒中患者姿势控制能力评定研究
姿势控制(postural control)属于运动控制(motor control)的范畴[1].脑卒中患者由于中枢神经系统损害,导致患者的姿势控制能力下降,从而影响运动功能[2,3].
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尿毒症脑病血液透析前后神经元特异性烯醇化酶变化的观察研究
慢性肾功能衰竭(CRF)患者中有82%的患者合并有神经、精神系统损害[1,3].CRF合并中枢神经系统异常称为尿毒症脑病.神经元特异性烯醇化酶(NSE)存在神经元中,在颅脑损伤时脑脊液和血中NSE含量异常升高,临床已采用检测血中NSE水平判断脑损伤程度及预后情况[4].本项研究旨在揭示CRF患者合并中枢神经系统损害时血中NSE的含量及在进行规律血液透析后的变化情况.为临床诊断尿毒症脑病提供一项灵敏度较高的检测指标.
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弛豫时间及磁化转移的计算及其在亚临床肝性脑病诊断中的应用
1991年,Moore和他的同事首先对慢性肝病患者进行大脑MRI研究.结果显示10位酒精性肝硬化患者的大脑有明显形态学改变,虽然这些病人都没有肝性脑病的典型临床症状,但是经心理学测试证明其中84%的人有中枢神经系统损害. 据有关文献报告52%~100%获得性慢性肝病患者MRI脑T1加权像显示双侧苍白球信号强度对称性增高,Gd-DTPA增强扫描其信号强度不进一步增加,信号强度增高还见于苍白球,皮层下和脑室周围白质,脑干顶盖和大脑脚盖,甚至沿锥体外系和与之相关的髓鞘通路均有信号强度增高.通常T2加权像上述相应部位信号强度无改变,但是Brunberg 等报告42例患者中有2例(5%)T1和T2加权像苍白球均呈低信号,3例伴有脊髓炎(7%)患者的T2加权像可见脑桥中心有高信号.Weissenborn等在50例患者中发现9例(18%)T2加权像苍白球信号强度增高,而且T1加权像信号增高者,T2加权像的相应部位都可见信号异常改变.
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2型糖尿病认知功能障碍的相关影响因素及可能发病机制
糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种以血糖增高为特征的代谢性疾病,可引起多种组织、器官的结构和功能改变,其中由糖尿病引起的中枢神经系统损害日益受到关注.资料显示,2型糖尿病(T2DM)患者存在认知功能障碍,主要表现为学习、记忆、语言、理解、判断等能力减退[1-4].本文对T2DM患者认知功能障碍的相关影响因素和可能发病机制的研究进展简述如下.
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关注血管性痴呆
随着老年人口比例的急剧增加,老龄化有关的障碍引起人们广泛的关注.在老年人慢性病中,老年痴呆症是一个突出的健康问题,对家庭和国家经济有很大的影响[1-2].因此,了解老年痴呆症的发病机制,开展预防和治疗显得尤其重要.老年痴呆症是一种包含多种脑部疾病的综合征,其定义中为基础的是记忆障碍,记忆功能如说话和执行功能相对保留,但认知功能障碍可能是毁灭性的.任何原因引起中枢神经系统损害都可能影响认知功能.引起脑损伤的因素包括病变的部位和大小、神经元损失数量和部位,尤其是在大脑发育时神经元损失的部位很重要.
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血液灌流救治阿维菌素中毒疗效分析
阿维菌素是一种新型高效生物杀虫剂,中毒机制以中枢神经系统损害为主,主要临床表现为呼吸抑制、中枢抑制、血压变化等,人体中毒病例报道较少[1],重症患者多因频繁抽搐、窒息而死亡.为提高急性阿维菌素中毒患者救治率,我院对阿维菌素中毒患者在综合治疗基础上采用血液灌流治疗,效果满意.现将救治体会介绍如下.
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吸食可卡因致急性心肌梗死一例
自1982年首次报道使用可卡因致心绞痛和心肌梗死以来,因滥用可卡因来医院就诊的患者逐年增多,除致中枢神经系统损害以外,心血管系统相关事件,包括心绞痛、心肌梗死、心肌病、感染性心内膜炎、心源性猝死等也明显增多[1,2].
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30例中枢神经系统表现低血糖患者的临床表现分析
低血糖是一组由多种原因所致的临床综合征,发生时血糖低于2.8mmol/L,低血糖昏迷因其表现酷似急性脑血管病表现而易误诊.现将我院近两年收治的有中枢神经系统表现的低血糖昏迷30例总结如下.
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以中枢神经系统损害为首发症状的卟啉病二例
例1女,47岁.因肢体震颤10 d,精神异常1d入院.曾于当地查头颅CT及MRI未见异常.入院后检查心电图,血、尿常规,肝肾功能,甲状腺功能等未见异常,考虑诊断:病毒性脑炎?代谢性脑病?给予抗病毒及营养神经治疗.但病情进行性加重,肢体震颤明显,不识家人,烦躁不安,有被害妄想.
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高迁移率族蛋白B1-糖基化终末产物/Toll样受体-核因子κB信号通路与糖尿病脑病关系的研究进展
随着经济的发展,我国居民的生活方式发生了巨大变化,糖尿病患病率正在迅速地上升。越来越多证据表明糖尿病可引起中枢神经系统损害,造成脑组织完整性和功能的损害,引起认知功能障碍,故又称糖尿病脑病(DE)。近年来有研究认为,糖尿病可能是由细胞因子介导的慢性炎症反应,炎症在糖尿病的发病机制中起重要的媒介作用[1]。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是促炎症因子,其作用于晚期糖基化终末产物(AGEs)和Toll样受体(TLR),激活核因子?κB(NF?κB),导致一系列级联代谢反应,高迁移率族蛋白B1?AGEs/TLR?NF?κB(HMGB1?RAGE/TLR?NF?κB)信号通路在糖尿病炎症的发生发展中可能发挥着重要作用[2],本文就近年来关于此通路与DE的研究进展作一简要概述。