首页 > 文献资料
-
核因子-κB和环氧合酶-2在胃癌及癌前病变中的表达
核因子-kB(NF-KB)为核转录因子中一员,被激活后从细胞质转位入核,与靶基因的调控区结合,调控蛋白转录.环氧合酶-2(COX-2)是位于核膜的膜结合蛋白,在血管内外激活物激活的条件下可表达,在组织损伤及炎症时表达增加,在正常生理状态下多数组织内检测不到[1].研究表明NF-κB和COX-2过度活化或表达则与消化道细胞癌变及肿瘤的生物学行为有关.我们采用免疫组织化学染色,分析NF-κB与COX-2在胃癌标本、癌前病变和慢性胃炎黏膜中的蛋白表达情况,探讨NF-κB和COX-2的表达与胃癌的关系以及NF-κB和COX-2两者之间的关系.
-
核因子-kB、p53及Bcl-2在铅诱导PC12细胞凋亡中的作用
目的 探讨核因子kB(NF-KB),p53及Bcl-2在铅诱导PC12细胞凋亡中的作用.方法 应用细胞培养、流式细胞术、RT-PCR、Western Blot的方法分析NF-kB、p53、Bel-2基因的表达情况,研究醋酸铅诱导PC12细胞凋亡及其分子机理.结果 PC12细胞经不同浓度醋酸铅(100、200和400μmol/L)处理24h后,用流式细胞仪检测其凋亡率(n=3),铅组凋亡率明显高于对照组,改变呈剂量依赖性.差异有显著性(P<0.05).RT-PCR结果显示NF-kB p65 mRNA、p53 mRNA转录水平随铅剂量升高而升高(P<0.05),两基因表达的改变呈剂量依赖性.Western Blot结果显示,表明随着铅浓度的增加,Bcl-2蛋白表达逐渐降低.结论 铅诱导PC12细胞凋亡的这种效应可能与增强NF-kB及D53基因的活性、降低Bcl-2基因的活性有关.
-
白介素-12受体β1缺陷病研究现况
近年来白介素(IL)-12/IL-23-γ干扰素(IFN-γ)轴对于分枝杆菌的免疫作用日益受到关注,对于该轴系的研究也在不断地深入.累及IFN-γ受体1(IFN-γR1)、IFN-γ受体2(IFN-γR2)、IL-12受体β1(IL-12Rβ1)、IL-12 p40亚基(IL-12P40)、信号转导和转录激活因子(STAT-1)以及核因子-KB基本调节因子(NEMO)等基因突变所致的疾病称为孟德尔易感分枝杆菌疾病(mendelian susceptibility to mycobacterial diseases,MSMD).
-
NF-kB、HB-EGF在人输卵管壶腹部黏膜表达
目的:探讨核因子kB(NF-kB)、肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)在人体正常、炎症、妊娠输卵管壶腹部黏膜表达及作用.方法:利用免疫组化法和图像分析技术检测NF-kB、HB-EGF在人输卵管黏膜的表达.结果:人体正常、炎症、妊娠输卵管壶腹部黏膜上皮细胞均有NF-kB和HB-EGF表达,炎症组和妊娠组NF-kB的表达与正常组比较均显著增强,差异有极显著性(P<0.01);HB-EGF的表达炎症组较正常组增强,差异有显著性((P<0.05),妊娠组较正常组显著增强,差异有极显著性(P<0.01).结论NF-kB、HB-EGF表达于输卵管壶腹部黏膜,参与输卵管生理、病理过程.
关键词: 核因子 肝素结合性表皮生长因子 输卵管 -
Nrf2在脓毒症急性肝损伤(ALI)中的作用机制研究
目的:探讨与分析Nrf2(核因子相关因子)在ALI(脓毒症急性肝损伤)中的作用机制,旨在为脓毒症的防治提供指导依据。方法将2010年9月-2013年9月于我院接受治疗的40例脓毒症急性肝损伤患者作为研究对象,以数字随机法将其分为对照组与观察组各20例,于术后不同时间点采集患者血清样本,分离血清,同时采集患者病理组织,测定其Nrf2表达水平。结果①观察组患者血清内ALT水平升高幅度较低,改善情况相对来说比较明显,观察组患者在治疗2 d后血清内ALT水平降低至(162.44±6.52)IU/L,明显低于对照组的(262.43±6.96)IU/L,P<0.05;②观察组患者不同时间段内病理组织中Nrf2表达水平相较对照组而言,2 d后为(0.31±0.02)uL,升高幅度较为显著,P<0.05。结论 Nrf2在脓毒症急性肝损伤中有其关键的抗氧化应激作用,可将其作为脓毒症防治的重要判定指标。
-
从食肉性植物奇异猪笼草中分离得萘醌和类黄酮成分及其抗骨质疏松和抗氧化活性的研究
已有研究表明奇异猪笼草(猪笼草科)的甲醇提取物在体外具有显著的抗氧化活性(过氧化氢自由基的清除与减少作用)和抗骨质疏松(前破骨RAW 264.7细胞)活性。作者从奇异猪笼草的枝和叶的三氯甲烷和乙酸乙酯提取物中分离鉴定出13种化合物(1~13),其中2种为新的萘醌类,即nepenthones F(1)和G(2),另外11种为已知化合物。作者对分离出的化合物进一步评估其抗氧化和抗破骨的活性,其中化合物10和11显示了强力抗氧化效果;化合物4和12在实验鼠骨髓巨噬细胞中明显地抑制了核因子κB配体(RANκL)诱导的破骨细胞形成的受体激活。
-
芪蓟多糖通过抑制 NF -κB 信号通路影响大鼠肾小球系膜细胞增殖变化
目的:探讨芪蓟多糖通过 NF -κB 信号通路对大鼠肾小球系膜细胞的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激系膜细胞增生,分别给予氯沙坦和芪蓟多糖,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾小球系膜细胞上清液转化生长因子β活化激酶1(TAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、核因子(NF -κB)和纤维粘连蛋白(FN)表达;实时定量 PCR 法检测 TAK1、NF -κB 的表达。结果 ELISA 法对 OD 值的测定,与正常组比较,模型组、芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组、氯沙坦组大鼠肾小球系膜细胞中 TAK1、TRAF6、NF -κB 和 FN 表达均升高且有明显差异(P ﹤0.05,P ﹤0.01);与模型组比较,芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组、氯沙坦组可降低 NF -κB 信号转导中各靶点 TAK1、TRAF6、NF -κB 及 FN 的表达,且有明显差异(P ﹤0.01)。实时定量 PCR 法检测,与正常组比较,模型组及芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组大鼠肾小球系膜细胞中 TAK1、NF -κB 表达升高,且有明显差异(P ﹤0.05);与模型组比较,芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组大鼠肾小球系膜细胞中 TAK1、NF -κB 明显降低(P ﹤0.05)。在 NF -κB 表达中,芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组组间比较无明显差异(P ﹥0.05)。结论芪蓟多糖可能通过下调肾小球系膜细胞 NF -κB mRNA 及 TAK1、TRAF6、NF -κB 和 FN 蛋白表达的水平,抑制核因子信号转导通路的兴奋性,缓解 NF -κB 的释放,减少 FN 的过度表达,从而减轻细胞外基质(ECM)的分泌,降低肾小球的损伤,减缓肾小球的硬化。
-
淫羊藿苷下调核因子-κB通路干预兔动脉粥样硬化机制研究
近年来研究发现,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种由多种信号分子介导的渐进炎症应答引起的慢性疾病,在AS的发生发展的进程中核转录因子(nuclear factorkappaB,NF-κB)通路发挥关键的作用.
-
脂肝宁对大鼠脂肪性肝炎肝细胞核因子-κB、肿瘤坏死因子-α表达的影响
流行病学研究表明,近年来脂肪性肝病的发病率不断升高.各种原因导致肝内脂肪沉积,肝细胞脂肪变性,体内自由基生成增多,造成脂质、蛋白质、核酸及糖类氧化或再氧化损伤,细胞结构的完整性及其功能受到破坏,细胞死亡,炎细胞浸润及纤维化.在此过程中炎症介质及其引起的炎症反应是造成肝脏组织损伤的重要因素.已有研究发现,脂肝宁能够抑制脂质过氧化反应,抑制血清及肝组织丙二醛升高,阻止谷胱甘肽耗竭高谷胱甘肽活性,保护肝细胞[1].本研究进一步观察脂肝宁对高脂加酒精所致大鼠脂肪性肝炎的预防作用,并探讨核因子与肿瘤坏死因子-α在药物预防脂肪性肝炎过程中的表达情况.
-
蜈蚣败毒饮药物血清对银屑病HaCaT细胞凋亡相关基因表达的影响
目的:探讨蜈蚣败毒饮对银屑病HaCaT细胞凋亡相关基因Bcl-2、核因子-κB(NF-κB)mRNA表达的影响。方法实验大鼠随机分为空白对照组、西药对照组、中药对照组和蜈蚣败毒饮低、中、高剂量组,分别给予生理盐水、甲氨蝶呤混悬液、复方青黛胶囊混悬液和蜈蚣败毒饮低、中、高剂量浓缩液灌胃,制备相应的药物血清,将其分别作用于HaCaT细胞中培养传代,采用RT-PCR法检测不同药物血清对目的基因表达的干预作用。结果各组药物血清均能够降低HaCaT细胞Bcl-2、NF-κB mRNA的表达,蜈蚣败毒饮高剂量组和西药对照组的作用效果为明显,且蜈蚣败毒饮各剂量组呈现出一定的量效关系。结论蜈蚣败毒饮可能通过降低Bcl-2、NF-κB mRNA的表达促进了HaCaT细胞凋亡,调控T细胞相关因子降低免疫反应,从而发挥抗银屑病样的作用。
-
中医药调节核因子-κB活化的研究进展
核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是一种具有多向转录调节作用的蛋白质.目前发现,与炎症和免疫反应关系密切的许多细胞因子、黏附分子基因的启动子部位含κB位点.活化的NF-κB能与DNA特定的κB位点结合,启动和调节众多参与炎症反应、免疫反应有关基因的转录,调控肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8等细胞因子和细胞间黏附分子-1(VCAM-1)等黏附分子的表达,在机体的炎症、免疫反应等方面发挥重要作用.近年来,国内外对NF-κB的研究逐渐深入,包括中医药调节NF-κB活化的研究.现作一综述如下.
-
VPA联合As2O3对NB4细胞VEGF、NF-κB和MMP-9表达的影响
目的 探讨丙戊酸钠联合As2O3对NB4细胞系血管内皮生长因子(VEGF)、核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶9 (MMP-9)表达的影响.方法 实验分对照组、As2O3组、VPA组和As2O3联合VPA组,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,以RT-PCR方法检测VEGF、NF-κB和MMP-9 mRNA的表达,以Western-blot方法检测VEGF、NF-κB和MMP-9蛋白的表达.结果 VPA增加As2O3诱导NB4细胞系存活率下降,NB4细胞在As2O3作用下VEGF、NF-κB和MMP-9表达增高(P<0.05).联合VPA组3者表达均比单用As2O3组降低(P<0.05).结论 VPA可下调As2O3引起的VEGF、、NF-κB和MMP-9表达增高.
-
脑梗死伴颈动脉狭窄老年患者血清中核因子-κB和单核细胞趋化蛋白-1的变化及意义
颈动脉狭窄是脑梗死独立危险因素,中老年人颈动脉狭窄几乎为动脉粥样硬化.单核细胞趋化蛋白-1( monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)是介导单核细胞和淋巴细胞向血管壁涌动的重要趋化因子,与动脉粥样硬化形成密切相关.核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)是一种多向性核转录调节因子,主要生物学功能是参与炎性反应、免疫反应[1].目前对其在颈动脉狭窄发展为脑梗塞中作用尚未见报道.本研究探讨MCP-1、NF-κB在颈动脉狭窄发展为脑梗塞中的意义.
-
伊贝沙坦对系膜增生肾炎大鼠肾核因子-κB及MMP-9的作用
核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一种重要的核转录因子,参予细胞内信号传递,调控多种基因表达,许多肾脏疾病均伴有NF-κB转录活性异常.
-
雄激素受体和NF-κB在人乳腺癌中的表达及临床意义
雄激素受体( androgen receptor , AR)可在70%以上的乳腺癌中表达,与乳腺癌的发生、发展和转移密切相关[1]。核因子κB (nuclear factor kappa B, NF-κB)是一种重要的转录因子,其主要生物功能是通过调控一系列基因表达参与炎性反应、细胞增殖和细胞凋亡的调节。 NF-κB在肿瘤发生和发展中发挥着一定的作用[2]。在不同乳腺癌分子亚型中AR与NF-κB的表达是否有差异,该差异是否可作为不同乳腺癌分子亚型的预后指标或治疗靶点仍不清楚。
-
核因子-κB的激活参与施万细胞的髓鞘形成过程
-
核因子E2相关因子2与肾间质纤维化研究进展
肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是慢性肾衰竭的主要原因之一,是各种慢性肾脏疾病的共同结果,其发病机制与肾间质成纤维细胞,肾小管上细胞,炎性细胞以及肾小管周围毛细血管内皮细胞的转型,损伤和数量相关[1].氧化应激是导致细胞损伤、衰老和死亡的主要原因之一,其在神经退行性疾病、缺血性心脏病、肝、肺纤维化和癫痫等重要疾病的发生和发展中起重要作用[2-4].核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路是近年来发现的非常重要的抗氧化应激通路[5].本文就Nrf2/ARE通路的新研究进展,及其在氧化应激所致肾间质纤维化中的作用综述如下.
-
大鼠实验性肺损伤肺组织核蛋白核因子-κB 活性的检测
核因子-κB(NF-κB)与基因启动子和(或)增强子中特定的κB序列结合,启动和调控众多参与炎症过程细胞因子和炎症介质的基因表达[1]。有关NF-κB活化及其表达调控在全身炎症反应综合征(SIRS)和远隔脏器靶器官的研究较少,为此,我们进行了以下研究。
-
核因子-κB活化与细胞因子的平衡在实验性肺间质纤维化中的作用
特发性肺间质纤维化是一种原因不明的间质性肺炎,发病的机制不清,尚无有效的治疗方法.本研究探讨特发性肺纤维化过程中NF-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)的活化与TH1/TH2细胞因子平衡之间的关系.
-
巨细胞病毒感染后雄鼠生殖细胞凋亡与睾丸NF-κBp65的表达
目前,大多学者认为人巨细胞病毒(HCMV)是引起男性不育的病原微生物之一.本文建立睾丸鼠巨细胞病毒(MCMV)感染模型,采用Hoechst 33258染色法对MCMV感染不同时期睾丸组织进行生殖细胞凋亡检测,同时采用免疫组化染色(S-P法)检测MCMV感染不同时期睾丸组织生殖细胞内核因子-κB亚基p65亲和肽(NF-κBp65)的表达情况,探讨MCMV感染对雄鼠生殖细胞凋亡的影响,研究睾丸组织NF-κBp65表达与生殖细胞凋亡的相关性,揭示NF-κBp65对生殖细胞凋亡的调控机制及NF-κBp65在MCMV致病机制及机体抵御MCMV感染中的可能作用.