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从食肉性植物奇异猪笼草中分离得萘醌和类黄酮成分及其抗骨质疏松和抗氧化活性的研究
已有研究表明奇异猪笼草(猪笼草科)的甲醇提取物在体外具有显著的抗氧化活性(过氧化氢自由基的清除与减少作用)和抗骨质疏松(前破骨RAW 264.7细胞)活性。作者从奇异猪笼草的枝和叶的三氯甲烷和乙酸乙酯提取物中分离鉴定出13种化合物(1~13),其中2种为新的萘醌类,即nepenthones F(1)和G(2),另外11种为已知化合物。作者对分离出的化合物进一步评估其抗氧化和抗破骨的活性,其中化合物10和11显示了强力抗氧化效果;化合物4和12在实验鼠骨髓巨噬细胞中明显地抑制了核因子κB配体(RANκL)诱导的破骨细胞形成的受体激活。
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Visfatin与代谢综合征
内脏脂肪素(visceral fat factor,visfatin)是由Fukuhara等[1]从脂肪组织中发现并命名的,是一种被重新认识的脂肪细胞因子,分布于骨骼肌、肝脏骨髓基质细胞[2],但主要在腹部内脏脂肪中表达.作为脂肪因子visfatin,通过结合胰岛素受体激活靶细胞而发挥作用.代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)是一系列与胰岛素抵抗(IR)相关的作为动脉粥样硬化和心血管疾病危险因素的代谢及生理紊乱,包括中心性肥胖、高胰岛素血症、糖耐量减低和糖尿病、高血压、血脂异常、非酒精性脂肪肝等症候群.研究发现visfatin在MS患者中显著升高[3],因此认为Visfatin在MS发病及进展中起一定的作用.
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血管紧张素Ⅱ及氯沙坦对肾系膜细胞蛋白激酶C亚型表达及转位的影响
血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS) 中重要的生物活性肽,可经Ang Ⅱ受体激活细胞内信号传递的关键酶--蛋白激酶C (PKC) 介导各种细胞效应,在肾脏疾病的发生发展中起重要作用[1]. 目前已知PKC 共有12种亚型,不同PKC亚型在Ang Ⅱ信号传递中的作用尚不十分清楚.为此,我们将肾系膜细胞进行体外培养,采用多光子共聚焦显微镜观察Ang Ⅱ、Ang Ⅱ受体1(AT1)拮抗剂--氯沙坦对三种PKC亚型α、β、ε表达和转位的影响,探讨这三种PKC亚型在肾脏疾病中的作用.
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雷洛昔芬对骨质疏松大鼠治疗作用的实验研究
目前,雌激素替代治疗在骨质疏松中的作用已经肯定,但长期应用雌激素的安全性,可耐受性问题仍在研究中,对患者来说,仍然感到不安.近的研究表明雷洛昔芬(Raloxifene)引起人们的关注,它是一种选择性雌激素受体调节剂,具有雌激素受体激活或拮抗的双重活性,它在保留雌激素治疗作用的同时,消除了在治疗过程中的副反应,尤其不刺激乳房和子宫内膜生长.为了探讨该药在骨质疏松中的治疗作用以及与细胞因子之间的关系,我们观察了Raloxifene对骨质疏松大鼠全身骨密度、腰椎骨密度、血清IGF-1水平的影响,现报告如下:
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MAPK在心脏预处置保护机制中的作用
缺血预处置(ischemia preconditioning,IP)是指预先反复短暂缺血/再灌注,可以提高心肌组织对随后持续缺血的耐受性.其保护作用包括缩小缺血/再灌注(ischimia/reprefusion,I/R)后心肌梗死范围,减少恶性心律失常和促进心脏功能恢复.诱导预处置作用的方法很多,包括缺血预处置、快速起搏预处置、缺氧预处置、温度预处置、药物预处置等.对预处置保护作用的机制探讨一直是研究热点.近年来,以受体激活为起点,以细胞内信号转导为主线,构成预处置保护机制研究的重点,其中丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)途径在IP中的作用引起了人们的关注.
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NR3亚单位的研究进展
NMDA受体属于配体门控阳离子通道.传统NMDA受体主要由NR1亚单位和不同的NR2亚单位组成.NR1是形成NMDA受体的基本亚单位,NR2为调节亚单位.NR1亚单位上有甘氨酸结合位点,NR2亚单位上有谷氨酸结合位点.NMDA受体激活的条件是:神经细胞膜去极化使结合于通道内的Mg2+移出,同时甘氨酸和谷氨酸分别与NR1、NR2上相应的位点结合.受体激活后,除Na+和K+通透性增加外,主要引起Ca2+通透性增加,Ca2+大量内流.
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凋亡相关蛋白Caspase研究进展
细胞凋亡,又称细胞程序性死亡,是指细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身的程序,自己结束其生命的过程.细胞凋亡是一个主动的、信号依赖的过程,可以由许多因素所诱导,如放射线照射、毒素、药物、缺血缺氧、病毒感染等.和细胞增殖一样,细胞凋亡也是受基因调控的精确过程,其途径主要有两条,一条是通过细胞膜上的死亡受体激活cas-pase,另一条是通过胞质内的线粒体途径释放细胞凋亡因子激活caspase.
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酪氨酸激酶受体拮抗剂对特发性肺间质纤维化的治疗作用
酪氨酸激酶受体激活信号传导通路导致肺部病变组织异常愈合而形成瘢痕是特发性肺间质纤维化(IPF)的病因,抑制这些受体可减缓疾病进程.动物实验显示,细胞外酪氨酸激酶受体拮抗剂BIBF1120可以防止博来霉素诱导的IPF形成.一项为期12个月的随机、双盲、安慰剂对照、Ⅱ期临床试验,进一步评价了BIBF1120治疗IPF的有效性和安全性(N Engl J Med,2011,365:1079-1088.).
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β2肾上腺素受体激活减轻内毒素引起的急性肾功能衰竭
器官中β2肾上腺素能受体的异常与脓毒性休克的发病机制有关,但肾脏β2肾上腺素能受体过度表达对于伴有内毒素血症的肾损伤是否具有保护作用尚不十分清楚.近,研究者将含人β2肾上腺素能受体的转基因腺病毒注入大鼠肾脏.结果显示,肾组织中β2肾上腺素能受体密度增加3倍.
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肾上腺素受体激活降低脓毒症中促炎因子的水平
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血清NO与脑梗死及脑出血疾病的关系
目的测定脑梗死及脑出血疾病血清NO含量并探讨它们的关系.方法采用硝酸还原酶法分别测定35例脑梗死病人,35例脑出血病人及35例正常人血清中NO的含量,以探讨三者之关的关系.结果显示脑梗死组血清中NO含量为(144.0±22.9)μmol/L,脑出血组血清中NO含量为(138.0±24.6)μmol/L,正常人组血清中NO含量为(768±8.9)μmol/L.本实验所测定样本均数间比较应用t检验进行统计学处理后得出:P1(脑梗死组与正常对照组)<0.01,P2(脑出血组与正常对照组)<0.01,P3(脑梗死组与脑出血组)=0.611.结论脑血管疾病(脑梗死及脑出血)患者发病后NO即迅速升高;二者血清中NO含量与正常人血清中NO含量比较有极显著差异,而二者之间比较并无显著差异.这是由于发病后二者由于不同原因导致脑细胞缺血,导致谷氨酸(Glu)释放增加,使N-甲基-天冬氨酸(NMDA)受体激活,Ca++通路开放,大量Ca++内流并与钙调素(CaM)结合,激活NO合成酶(NOS),其中iNOS的激活无需Ca++,生成大量的NO.它在脑梗死疾病早期起到保护作用,而在脑出血疾病及脑梗死疾病后期产生毒性作用.
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右美托咪定的药理和临床研究
概据交感张力的药理学方法,合成了一些全新的化合物,用以控制应激所致的血流动力学障碍.在这方面,α2-肾上腺素受体激动剂可达到药理性"交感切除术"效应.事实上,突触前α2-肾上腺素受体的兴奋,会导致交感活性的降低,并减少中枢和外周神经末梢去甲肾上腺素的释放.再则,突触前α2-肾上腺素受体激活,降低了位于蓝斑的去甲肾上腺素能细胞体的活性.
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盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤所致脑梗死体积和神经元凋亡的影响
乙酰胆碱(Ach)是脑内经典的兴奋性递质,作用于M型和N型胆碱受体,与大脑的多种高级神经功能有关.研究发现,脑缺血时Ach释放异常增加,若干胆碱酯酶抑制剂对神经元有损害作用[1].也有研究表明Ach可加强谷氨酸(Glu)诱导的培养海马神经元变性,且这种作用是通过M型胆碱受体来实现的.Glu和Ach可能在缺血性脑损伤中有放大的协同作用[2].脑内突触前N型胆碱受体激活后也能够增加包括Glu在内的多种递质的释放[3].本实验选用对M型和N型胆碱受体都有阻滞作用的新型胆碱能受体阻滞剂盐酸戊乙奎醚为研究药,以东莨菪碱为阳性对照药,通过观察脑缺血/再灌注损伤大鼠的脑梗死体积和神经元凋亡的变化,探讨盐酸戊乙奎醚的脑保护作用及其机制.
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JNK在沙土鼠脑缺血预处理中的作用及机制
Kitagawa等[1]在沙土鼠脑缺血的实验研究中,首次观察到机体对短暂亚致死性缺血的适应性反应能增加神经元对致死性缺血的耐受性,由此提出了脑缺血预处理(ischemic preconditioning, IP)的概念.此后各国学者对IP的机制进行了广泛的研究,提出了许多假说.近年来,以受体激活为起点,以细胞内信号转导为主线,构成预处理保护机制研究的重点,其中丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen activated protein kinase, MAPK)途径在IP中的作用引起了人们的关注.
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内皮素受体拮抗剂在心血管病中的应用进展
人体内至少存在3种内皮素(ET)受体,分别称之为ETA,ETB,ETC.ET-1主要与ETA结合.ET受体激活可以启动细胞内各种信息通路,如引起强烈的缩血管作用,促有丝分裂等多种作用.ET主要由肺和肾脏清除和降解.ET参与多种心血管疾患的发病.ET受体拮抗剂能拮抗ET的作用,治疗多种心血管疾病,现将ET受体拮抗剂在心血管疾病中的应用作一综述.
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吃完辣椒为什么容易拉肚子
为什么吃完辣椒后,会给人一种"辣"和"爽"的感觉呢主要原因是:辣椒素.辣椒素是一种含有香草酰胺的生物碱,能够与感觉神经元的香草素受体亚型结合.由于VR1受体激活后所传递的是灼热感(它在受到热刺激时也会被激活),所以吃辣椒的时候,感受到的是一种烧灼的感觉.这种灼热的感觉会让大脑产生一种机体受伤的错误认识,并开始释放人体自身的止痛物质——内啡肽,所以可以让人有一种欣快的感觉,越吃越爽,越吃越想吃.
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癫痫发作后神经元损伤机制的研究
癫痫(epilepsy)是一组由大脑神经元异常放电所引起的以短暂性中枢神经系统(CNS)功能失常为特征的慢性脑部疾病.癫痫发作可引起神经元损伤,形态学上表现为以急性核碎裂和膜溶解为特征的早期坏死和以细胞萎缩、核固缩、染色质凝聚为特征的迟发性死亡,即凋亡.神经元损伤与兴奋性氨基酸(EAA)的兴奋毒性作用直接相关,具体包括NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)受体激活后Ca2+的内流并触发胞质内生化级联反应,以及激活即早基因(immediate early genes,IEGs)调控神经元凋亡.笔者就其研究进展综述如下.
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β1-肾上腺素受体激活对正常心肌细胞钠/钙交换电流的调节作用
钠/钙交换电流(INCX)是诱发心律失常的重要离子电流之一.已有研究显示β-肾上腺素受体(AR)激活增加心肌细胞INCX,但是,β1-AR对心肌细胞INCX的调节作用目前尚未清楚,本研究应用全细胞膜片钳技术,研究β1-AR激活对正常大鼠心室肌细胞INCX的作用及其信号调节途径,探讨β1-AR激活在心律失常发生中的作用和细胞离子机制.
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破骨细胞的RANK信号转导系统研究进展
信号转导系统(signal transduction system)是由接收信号的特定受体、受体后信号转导通路、转录因子和作用终端组成,信号通过受体激活细胞内的信号转导通路,引发离子通道开放、蛋白质可逆磷酸化反应及基因表达改变等变化,导致一系列生物学效应,调节细胞的增殖、分化、代谢、适应、防御和凋亡等.信号转导系统的过程可概括为:细胞外信号与受体结合→受体将胞外信号转换为胞内信号→启动细胞内信号转导通路→激活转录因子→启动基因的表达→细胞生物学效应.
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血管紧张素Ⅱ1型受体激活的抗体介导的体液排斥反应--肾移植体液排斥反应的新发现
尽管肾移植的临床效果有了很大的提高,移植物排斥反应仍然是影响肾移植存活的一个主要问题.移植物排斥反应通常被认为是T淋巴细胞介导的,但近年来的研究显示,体液免疫应答机制在移植物的排斥反应中起到十分重要的作用[1].超急性排斥反应中抗体介导引起的移植物损伤即是典型的体液排斥,当超急性排斥反应发生时,高滴度的抗HLA抗体可以被检测到.实际上抗体介导的排斥反应也被称为体液或血管排斥反应,被认为在三分之一的急性排斥反应中起到关键作用.急性体液排斥反应治疗较为困难,具有抵抗性,后结局往往导致移植物的功能丧失.