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辐射诱导大鼠肺细胞凋亡及相关基因表达
细胞凋亡(Apoptosis)是指由基因控制的细胞程序性死亡.辐射作为一种确定的诱发凋亡的方法[1],被长期应用于肿瘤的治疗,而有关辐射诱导离体正常细胞及肿瘤细胞凋亡的研究已成为热点.另一方面,对动物整体辐射后肺细胞凋亡的研究很少报道.我们采用流式细胞术,检测γ-射线整体照射后大鼠肺细胞的DNA含量及凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达,以探讨诱发凋亡的剂量和时间效应关系.
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中药提取物诱导骨肉瘤细胞程序性死亡研究进展
细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)是经特定信号转导途径调控的细胞死亡,PCD的失序紊乱会引起肿瘤等疾病,这些信号转导途径依赖或不依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶.中药在治疗骨肉瘤方面有一定疗效,其有效成分及干预机制的研究日益增多.本文对近年来中药提取物诱导骨肉瘤细胞程序性死亡的研究做一综述.
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细胞外死亡因子与细菌感染的研究进展
在研究细菌mazEF介导的压力应激诱导细菌细胞程序性死亡的过程中发现一个新的群体感应信号分子,在细胞级联死亡反应中发挥了至关重要的作用.这种信号分子称之为细胞外死亡因子(EDF).本文介绍了EDF的基本特征,探讨了在环境压力激活mazEF系统介导的细菌细胞程序性死亡的生物学作用,以及EDF在不同的细菌系统中研究的现状和新理论,对EDF的应用前景提出了进一步展望.
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急性心肌缺血/再灌注损伤过程中的线粒体信号转导机制
一、线粒体与细胞死亡途径大量文献已证明多种细胞死亡途径都涉及线粒体的调节,其中主要两种形式,一种是以凋亡和细胞自噬为代表细胞程序性死亡,其主要通过激活调解途径导致细胞死亡,一种为不可逆转的、非调控过程的细胞坏死[1].细胞凋亡在急性心肌缺血/再灌注引起的细胞损伤中起着重要的作用,尽管引起心肌缺血/再灌注损伤细胞及分子机制还未完全阐明[2].介导细胞凋亡的信号途径可分为两种途径,一种为与特殊肿瘤坏死因子受体家族(aTNF)或Fas受体结合介导的细胞死亡途径——外源性途径[3];一种是由线粒体参与的凋亡途径,线粒体可能启动或者增强凋亡途径,以此应对细胞内各种病理生理机制的改变[4].凋亡途径的启动可激活“pro-caspases”,终引起细胞内蛋白的水解,线粒体的减少,细胞核DNA的分裂.
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问题解答
问:超高倍镜下形态学检查可确定淋病奈瑟菌吗? 答:不能。确定淋病奈瑟菌的“金标准”是细菌培养。取材合格的尿(阴)道分泌物的直接涂片革兰染色,在油镜下如见到多量脓细胞,其胞浆内有多量革兰阴性肾性双球菌,也只能报告“查到细胞内革兰阴性肾形双球菌”而不能报告淋病奈瑟菌,虽然直接涂片革兰染色对男性急性淋病的诊断可靠性达80%,但对女性的可靠性不足60%,由于阴道中细菌种类繁多,已有许多文献报道单由形态学检查导致的误诊。不染色下的超高倍显微镜,只能放大物象,无助于细菌的鉴别与鉴定。 (王金良)(收稿日期:2000-12-12) 问:什么是“细胞凋亡”? 答:所谓细胞凋亡是区别于细胞坏死的一种细胞死亡形式,它是在一定的生理和病理条件下,一种并不引起机体炎症反应的细胞程序性死亡(Programmed Cell Death, PCD)的过程。细胞凋亡是细胞生命的基本特征之一,在机体生理状态下参与调节体内正常细胞的更新和异常细胞的清除,而在病理状态下异常的凋亡又与肿瘤等多系统疾病的发生发展密切相关。(秦雪)
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细胞凋亡与大肠肿瘤
引言细胞凋亡是维持个体正常生理过程的自主性细胞死亡形式,有其特征性形态学改变和生物化学变化.在许多情况下,细胞凋亡亦称为细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD).但也有人认为,从严格意义来说,二者是有区别的,PCD是发生于生长发育过程中特定时间范围内的细胞死亡,而凋亡则是瞬时性的细胞死亡.细胞凋亡不仅与肿瘤发生有关,而且也将为肿瘤治疗提供新的途径.
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细胞凋亡与结核病
细胞凋亡(apoptosis)是指细胞在一定条件下,受自身基因调控,自行结束生命活动的过程,也是细胞衰老死亡的一种主动过程,因其发生受基因的调控并按一定的程序进行,故又称为细胞程序性死亡(programmed cell death, PCD).近来研究发现,细胞凋亡在结核病发生、发展过程中起着重要作用,细胞凋亡参与了机体抗结核保护性免疫过程[1,2].我们就细胞凋亡与结核病有关的研究及其进展作一综述.
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脂毒性与增龄
脂类积聚过多会导致细胞功能障碍(脂毒性)和脂质介导的细胞程序性死亡(脂凋亡).脂肪储库在中年或早老年之后逐渐下降,并伴有脂肪组织功能失调和重新分布<'[1]>.衰老与非脂肪组织脂质积聚的生理性增加有关,这可能是随着年龄的增长,2型糖尿病、脂肪肝和心血管疾病等慢性病增加的原因.总之,肥胖可能通过其脂毒性作用加速衰老的进程.
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前列腺癌细胞上皮间质转化机制及治疗策略的研究进展
前列腺癌在美国是常见的男性恶性肿瘤,在中国,其发病率也逐年飙升。前列腺癌病死率居高不下,一旦发病,生存率较低,这主要归因于其较高的转移率,主要转移到骨等部位。肿瘤转移是细胞内多种分子机制共同作用的结果,在肿瘤进展中占据重要地位。而对于去势抵抗性前列腺癌的治疗方法有限,患者通常存活时间仅为2~3年。导致患者病死率高的一个重要原因是肿瘤转移,因此,针对前列腺癌患者转移的治疗已成为当前医学研究的热点之一[1]。与肿瘤转移相关的因素有很多,如新生血管发生、细胞外基质重塑、细胞程序性死亡异常等都对肿瘤转移起到促进作用。近来,上皮间质转化(epithelial- mesen-chymal transition,EMT)逐渐得到人们认识并被深入研究。上皮间质转化对于肿瘤细胞形态学、功能性等方面的改变影响巨大,它使肿瘤细胞易于向邻近组织及远处组织迁移,从而增加肿瘤的转移可能。
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Fas/FasL与移植免疫耐受
Fas/FasL介导的细胞程序性死亡(PCD)在移植免疫耐受中发挥重要作用.研究发现睾丸及角膜等免疫赦免组织中均有持续的FasL表达[1],体内外实验也表明FasL可有效地诱导Fas+T淋巴细胞凋亡[2],故Fas/FasL相互作用产生的移植免疫耐受倍受移植界关注.
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细胞程序性死亡与糖尿病肾病发病机制研究进展
糖尿病肾病是糖尿病常见微血管病变,其发病机制并不完全清楚,研究发现细胞程序性死亡与糖尿病肾病发病机制关系密切,包括内质网应激、线粒体功能异常、糖基化产物毒性、糖原合酶激酶 GSK3等机制均认为与糖尿病肾病细胞程序性死亡相关,表现为自噬功能障碍,肾脏固有细胞凋亡增加以及出现某些潜在的新型细胞程序性死亡过程。本综述结合目前国内外研究现状,对这一领域做一总结。
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内质网和线粒体在细胞凋亡中的联合作用
凋亡,即细胞程序性死亡,是由基因决定自动结束生命的过程.人类许多疾病都与其相关,如爱滋病、神经变性性疾病、骨髓发育不全综合征、酒精中毒性肝病、缺血性损伤,尤其宫内窘迫所致胎儿缺血缺氧性脑损伤.神经细胞的凋亡,更是目前关的焦点,凋亡程度与胎儿乃至新生儿的脑发育、智力发育密切相关.
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中高度恶性淋巴瘤在化疗的基础上应用CD3AK生物细胞治疗的疗效研究
CD3AK细胞是由抗CD3单克隆抗体和IL-2共同激活诱导的肿瘤细胞,具有高效激活与扩增、长期存活、低IL-2依赖性、体内外抗肿瘤活性高及低毒副反应的特点.其抗肿瘤机理:(1)直接杀伤肿瘤细胞;(2)CD3非特异性激活的淋巴细胞介导的MHL非限制性溶瘤作用;(3)CD3单抗通过识别T细胞表面的CD3/TCR复合体,促使其产生TNF和IFN等多种细胞因子而杀伤肿瘤细胞;(4)CD3诱导癌细胞程序性死亡[1,2].
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凋亡诱导因子与遗传性听神经病及相关疾病研究进展
1凋亡诱导因子(AIF)由AIFM1基因(apoptosis in?ducing factor 1)编码,这是一种定位于线粒体内膜间隙的黄素蛋白。早AIF是作为caspase-非依赖性凋亡效应分子被发现的,其在凋亡损伤时由线粒体转运至细胞核,诱导细胞程序性死亡[1]。而近期研究发现,AIF所包含的NADH-氧化酶结构域具有调节线粒体氧化呼吸链复合物的作用,在线粒体中具有重要的生理功能[2,3]。已有报道,AIFM1基因突变引起AIF蛋白功能异常,与线粒体肌脑病(COXPD6)、胚胎期巨脑室和腓骨肌萎缩症(Cowchock综合征)等多种疾病表型相关。而我们近的研究表明,AIFM1突变还可导致 X-连锁隐性遗传性听神经病(AUNX1)。本文就目前AIF及其相关疾病的研究情况做一简要综述。
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细菌的细胞程序性死亡中毒素-抗毒素系统的研究进展
与哺乳动物细胞相同,细菌也存在着细胞程序性死亡.本文对细菌中存在的细胞程序性死亡现象、引发细菌造成细胞程序性死亡的毒素-抗毒素系统的组成、分类、意义以及影响细胞程序性死亡的因素进行了介绍.
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线粒体通透性转换孔对细胞程序性死亡的调控机制及其靶向药物研究进展
线粒体通透转换特性自20世纪70年代被发现以来,在调控细胞凋亡作用方面已获得广泛认可.该特性由线粒体通透性转换孔(mPTP)介导,以线粒体内膜通透性升高,相对分子质量<1.5×103的小分子物质自由通过线粒体膜为特征,但该通道的分子结构仍不十分清楚.探究mPTP的具体组成与调节机制,有助于提高对神经退行性疾病、心血管疾病及癌症发病机制与治疗手段的认识.本文通过对mPTP结构模型及其调控细胞程序性死亡(PCD)具体分子机制新进展的简要综述,论证了将mPTP靶向化合物作为PCD调控药物的可行性.
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线粒体在细胞凋亡中的介导作用
细胞凋亡(Apoptosis),又称细胞程序性死亡(Programmed cell death,PCD),是指机体在生理或病理条件下,启动自身内部机制,经过多途径的信号传递,结束其自身生命的过程.
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细胞凋亡机制在肺癌中的研究进展
细胞凋亡又称细胞程序性死亡,对维持个体正常发育,保持机体组织器官中细胞数量稳定和功能正常起着重要作用.早由英国Aberdeen大学的病理学家Kerr提出[1].研究表明,肿瘤的发生、浸润和转移与细胞凋亡失衡有着密切联系[2].肺癌是常见的呼吸系统恶性肿瘤,不容易早期发现,术后复发率高,生存期短.有研究表明肺癌的发生也与细胞凋亡机制失调有关[3].
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线粒体融合蛋白2与细胞凋亡
细胞凋亡又称细胞程序性死亡,广泛存在于多细胞生物的各种组织中,是细胞内一个积极主动的程序性生理过程,它对生物体的生长发育至关重要.同时,许多病理过程包括缺血再灌注损伤、坏死、神经系统退行性病变以及病毒损害等都与凋亡密切相关,深入了解细胞凋亡的机制具有重要的临床意义.线粒体的形态和功能对细胞凋亡有重要影响,线粒体融合分裂蛋白是维持和调节线粒体形态及其功能的关键因素;因此,有关线粒体融合分裂蛋白与细胞凋亡的研究日益受到关注,其中线粒体融合蛋白-2( mitofusin -2,Mfn2)作为线粒体融合家族的重要成员之一参与和调控了该过程[1].本文拟就Mfn2结构、对细胞凋亡的调控及其在疾病治疗中的意义进行综述.
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线粒体功能障碍在帕金森病中的研究进展
线粒体是细胞内广泛存在的膜性结构,参与诸多细胞活动,如产生能量、调节钙离子稳态、调控细胞程序性死亡等.神经元轴突和树突中存在着活跃的线粒体移动以促进细胞代谢及机体的正常功能.线粒体在维持神经元活力方面起着重要的作用,功能障碍的线粒体可以引起神经元功能障碍及细胞死亡.研究表明,线粒体功能障碍与帕金森病(PD)的病因和发病机制有关,无论线粒体功能障碍在PD中是原发事件还是继发事件,都能够为阻止PD的病理改变提供新的治疗靶点.