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特洛细胞连接方式的研究进展
特洛细胞(telocytes,TC)是特殊的间质细胞,近年来在哺乳动物多种器官的结缔组织中发现[1-3]。目前已对 TC的超微结构有了全面的认识:胞体小,有着极长而薄的突起,正常胞体含有1~5个突起,突起由薄节段和扩张段交替形成串珠状,能在透视电子显微镜下被显著识别,但很难通过免疫组化来鉴定[1,3-4]。事实上,尽管 TC 某些检测标记呈阳性,如 CD34、PDGFR-α、波形蛋白、c-kit、Sca-1和 Oct 4,但是这些标记在不同的器官和组织表达不同[5-7],尚未发现TC 特异性的免疫标记。目前普遍认为,CD34/PDGFR-α和CD34/波形蛋白的双阳性标记适于鉴定 TC[8-10]。目前,TC相关研究在两方面取得进展:①形成网络组织;②与同型或异型细胞及结缔组织有密切的空间关系[11-12]。
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严重脓毒症患者单核细胞功能改变及糖皮质激素、白细胞介素-10的作用
单核细胞在脓毒症患者的免疫平衡调节中具有重要作用.研究显示严重脓毒症患者单核细胞体外分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)和其他炎性细胞因子水平降低,并可能导致免疫功能削弱和病死率增加[1].
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周围神经移植修复急性脊髓损伤研究的进展
1 历史与现状早在三、四十年代,人们就发现游离周围神经(free peripheral nerves, FPN)脊髓内移植可使损伤轴突出芽,到了七、八十年代,很多学者以令人信服的形态学证据证实,FPN脊髓内移植能使损伤神经元发挥很大的再生潜能,生长突破宿主-移植物界面,移植的神经能被较好地神经化,再生轴突的胞体多分布于损伤处附近.
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大鼠坐骨神经夹伤与坐骨神经结扎后脊髓胞体分布区神经组织基因表达的比较
大鼠坐骨神经夹伤与坐骨神经结扎将产生两种不同的结局:前者可以再生,而后者不能再生.这二种不同的损伤对神经元的胞体分布区基因表达会产生什么样的影响尚不清楚.我们推测,外周神经损伤后再生与否可能会导致胞体基因表达的差异.
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神经生长因子(NGF)对周围神经损伤的再生及恢复作用(综述)
NGF是具有多种活性的多肽类物质,广泛存在于动物体内的多种组织中,对损伤的周围神经具有营养、促进再生及修复的作用;当周围神经损伤后,其相应的胞体和轴突可利用外源性NGF通过损伤的轴突逆行运输,使NGF到达相应胞体,经过合成代谢的复杂过程,促使再生轴突延长、促进轴突髓鞘化.
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毛细胞自发活性对螺旋神经节生存及其外周靶支配的影响
感音神经性聋和耳鸣是两种为常见的听觉系统疾病.据世界卫生组织1996年估计,全世界聋残患者约有1.2亿人.我国每年新生先天性耳聋患儿3万余人.而占全世界总人口15%以上的人群遭受经常性或永久性主观耳鸣的困扰[1].而听觉感受器毛细胞及其传入纤维是两个常见的病变部位.当Ⅰ型螺旋神经节细胞内毛细胞之间的突触或其轴突出现故障,将出现听觉神经病[2,3].当Ⅰ型髓鞘包裹的螺旋神经节树突和轴突因炎症、肿瘤或血管压迫脱髓鞘,诱导的局部脱髓鞘导致胞体或轴突局部合成的离子通道及各种受体等蛋白异常堆积在轴突损伤区神经元的胞体膜上,引起受损的初级传入神经元异位兴奋和反应性自发增加,成为异位电活动的起博点.
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实验诊断学讲座[3]
1.5 异常红细胞1.5.1 胞体大小异常小红细胞:胞体直径<6μm为小红细胞,小的只有1~2μm.临床多见于重症缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、微血管病性溶血性贫血及地中海贫血等.
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PC-603型血细胞计数器特殊故障分析与处理
1故障现象一血细胞计数偏高.故障分析与排除:在计数期间测PX2301板的TP3与TP4之间的计数电压为13V,且不随VR1的调节而变化,见图1.关机测Q2,Q3已击穿损坏,D2稳压管损坏,Q2用2N5401代换,D2为5V稳压管,更换后调节VR1使TP3、TP4之间电压在计数时为8V.根据电路原理:计数电流有下式决定:I=(VD2-0.6)/(R3+VR1),式中VD2为D2的稳压值,故I为恒流,当计数电流偏大时,较小的血细胞也能产生较大的细胞信号,被计入较大细胞之行列.需要注意的是:D2损坏会使计数电流不稳,即信号波形与细胞体不成比例.
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克氏综合征合并急性淋巴细胞白血病一例
患者,男,24岁.因发热、咳嗽、咳白色黏痰1周来院就诊,体温高达38.2℃,伴头晕、乏力,齿龈出血,四肢酸软.血常规检查:WBC 15.2×109/L,RBC 4.21×1012/L,Hb 118g/L,BPC 54×109/L.骨髓象:有核细胞增生极度活跃,粒系占0.06,红系未见,巨核细胞全片见1个.片中幼稚淋巴细胞占0.79,胞体偏大,胞质少,色蓝,核圆,染色质较致密,可见1~2个核仁.
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CD41标记微小巨核细胞染色法及其临床应用价值探讨
微小巨核细胞是一种病态巨核细胞,胞体直径<15μm,胞核大小如淋巴细胞,胞质量少,常伴血小板的生成[1].瑞特-姬姆萨染色微小巨核细胞常与原始巨核细胞、淋巴细胞等混淆,漏检率高,而细胞免疫化学标记的CD41染色易于辨认,可以显著提高微小巨核细胞的检出率[2].
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常用神经元标记物的研究进展
神经元是神经系统结构和功能的基本单位,具有感受刺激和传导神经冲动的功能.神经元的数量和形态变化严重影响着神经系统的功能.免疫组化技术是神经科学工作者的一个重要研究手段.目前可用的神经元的标记物有多种,为更好的发挥该技术在神经科学领域的应用,本文将对常用的成熟神经元和未成熟神经元的标记物的结构特点,定位表达及应用进行综述.
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海马齿状回星形胶质细胞的ARG3.1/ARC表达
伴随长时程增强(LTP)和记忆巩固的突触效能与早期快反应基因(IEGs)表达的改变有关.这些改变通常伴随着神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的增加.当早期快反应基因的大多数蛋白产物被限制于胞体,Arg3.1/Arc的表达产物便快速地释放到了树突,并积聚到突触附近.初认为Arg3.1/Arc蛋白是神经元特有的,然而,近来发现了Arg3.1/Arc在胶质细胞内的免疫反应性(Arg3.1/Arc的免疫反应阳性),并且证实了在海马的齿状回部位,其在LTP后表达增加.
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足细胞骨架相关蛋白的调节及其在细胞生物学中的作用
肾小球血管上皮细胞,也称足细胞,是一种特殊终末分化细胞.足细胞可分为:细胞体,初级突起,足突.微管和中间丝构成足细胞体和初级突起的支架.微丝则是足突的细胞骨架.微丝在同一个足细胞的相邻足突间形成一个高的拱状袢,在袢的弯曲处,微丝连接于初级突起的中间丝和微管上[1].各种损伤导致细胞骨架重排,形态学中就可能发现肾小球足突宽度增加,甚至融合.近年发现足细胞表达大量和细胞骨架蛋白相关的细胞特异性蛋白质,足细胞正常的细胞生物学功能和这些蛋白质的表达密切相关.下面根据足突的三个膜结构域:顶端膜结构域(AMD),裂孔膜结构域(SD)和基底膜侧结构域(BMD).就各结构域的足细胞骨架相关蛋白的作用,调节信号以及在足细胞生物学中的作用作一综述.
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脑梗死继发锥体束 Wallerian 变性的影像学分析
Wallerian 变性是指神经元细胞体或近段轴突损伤后,其远端轴突及所属髓鞘发生变性、崩解和被吞噬的过程。在实际工作中,人们往往只注意颅内原发病灶而忽略其远隔部位的继发改变,或将继发性损伤误诊为原发病灶。本研究通过对我院确诊的脑梗死并发 Wallerian 变性的68例患者采用磁共振成像(MRI)和 CT 检查,分析其影像表现,以提高临床对本病的认识。
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树突状细胞对外源性抗原的摄取和加工机制
树突状细胞(dendritic cell, DC)是体内功能强大的专职性抗原提呈细胞(antigen presenting cell, APC),因其成熟时胞体伸出许多树突状或伪足样突起而得名 ,与其它APC相比,DC能高效地内吞、处理及呈递抗原,并能激活幼稚型(nave)T淋巴细胞,启动初级免疫应答,故在免疫反应中占有极其特殊的地位[1].因此,深入了解DC对抗原的摄取、加工和MHC分子的生成及作用对揭示DC的抗原提呈机制有重要意义.
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神经营养因子-3的基础与应用研究进展
神经营养因子-3是由靶细胞合成并经神经突起逆行转运至胞体而发挥作用的小分子蛋白质.本文简介其分子结构、分布、受体,重点介绍NT-3的生物学活性及其在临床应用方面的研究进展.
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肺泡Ⅱ型上皮细胞与肺发育关系的研究进展
哺乳动物肺泡上皮主要由肺泡Ⅱ型上皮细胞(typeⅡalveolar epithelial cell,AECⅡ)和Ⅰ型细胞(AECⅠ)构成.AECⅡ胞体较小,圆形或立方形,散在嵌于Ⅰ型细胞之间,细胞数量较Ⅰ型细胞多,但仅覆盖肺泡表面的一小部分.AECⅡ是一种分泌细胞,光镜观察下,核圆形,胞质着色浅,呈泡沫状,细胞略凸向肺泡腔.
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视网膜厚度分析仪(RTA)在青光眼诊断中的应用
目前,在临床上对于青光眼的诊断主要还是依据视野敏感度下降和视盘的青光眼典型性改变.青光眼是一种以视网膜节细胞体和轴突的萎缩为特征的疾病,而且有意义的损害是在视野改变之前就已经产生了[1].
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1例肿瘤样炎性脱髓鞘病的误诊分析
中枢神经系统炎性脱髓鞘病是指一组以血管周围组织炎性细胞浸润和神经纤维的髓鞘破坏、脱失为主要病理特点的疾病.其病灶多局限于白质小静脉周围,可散在分布,也可融合成片,神经元细胞体和轴索一般不受破坏.
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人乳头瘤病毒E6蛋白在细胞凋亡中的作用
细胞凋亡是细胞体在内、外特定的生理或病理因素诱导下发生的程序性死亡.目前认为,细胞内的基因直接调控细胞凋亡的发生与发展,细胞外部因素通过信号转导而影响这些基因的表达或其表达产物的活化,间接控制细胞凋亡.病毒也可以通过影响凋亡信号转导通路中相关蛋白的活性及相关基因的表达而干扰正常的细胞周期和细胞凋亡.