首页 > 文献资料
-
蛋白激酶A参与介导大鼠受损背根节神经元的自发放电
目的:在背根节(DRG)慢性压迫模型上,采用单纤维记录神经元自发放电和生化检测受损组织中蛋白激酶A(protein kinase,PKA)活性的方法,研究PKA在DRG压迫损伤后感觉神经元中自发放电的作用.结果:压迫损伤侧DRG组织中的PKA磷酸化PepTag肽百分数为25.51±2.62%,较未受压迫侧和正常组DRG组织明显增加(P＜0.05).PKA催化亚单位抑制剂H-89(10μM)可以明显抑制受损DRG神经元的自发放电,抑制百分数为76.91±13.79%.结论:受损DRG组织中PKA活性上调,高活性的PKA参与介导受损DRG神经元的自发放电.
-
神经痛与交感神经
外周神经损伤可以诱发神经痛,包括自发痛、痛觉过敏和痛性感觉异常.交感神经切除术则被认为是缓解神经痛有效的治疗手段之一.交感神经广泛分布于皮肤各层,调节皮肤血流、汗腺分泌、立毛活动.在正常生理条件下,传出性的交感神经活动与初级传入神经元在功能上互不干扰.但是,当神经损伤或组织发生炎症时,两者可能发生化学或解剖上的藕联,因而交感神经可以调节疼痛.
-
毛细胞自发活性对螺旋神经节生存及其外周靶支配的影响
感音神经性聋和耳鸣是两种为常见的听觉系统疾病.据世界卫生组织1996年估计,全世界聋残患者约有1.2亿人.我国每年新生先天性耳聋患儿3万余人.而占全世界总人口15％以上的人群遭受经常性或永久性主观耳鸣的困扰[1].而听觉感受器毛细胞及其传入纤维是两个常见的病变部位.当Ⅰ型螺旋神经节细胞内毛细胞之间的突触或其轴突出现故障,将出现听觉神经病[2,3].当Ⅰ型髓鞘包裹的螺旋神经节树突和轴突因炎症、肿瘤或血管压迫脱髓鞘,诱导的局部脱髓鞘导致胞体或轴突局部合成的离子通道及各种受体等蛋白异常堆积在轴突损伤区神经元的胞体膜上,引起受损的初级传入神经元异位兴奋和反应性自发增加,成为异位电活动的起博点.
-
神经生长因子对免疫系统和造血系统的作用
神经生长因子(NGF)是神经营养因子家族中的一员,它是一种嗜神经多肽,是某些中枢神经元、感觉传入神经元和交感神经元的发育和分化所必需的因子[1].NGF包括脑神经营养因子(BDNF)、神经营养素-3(NT-3)和NT-4/5.过去10余年的许多研究已经表明:NGF不仅具有神经营养作用,也作用于免疫系统和造血系统.
-
育亨宾对慢性压迫背根节神经元自发放电的兴奋作用
采用离体灌流背根节(dorsal root ganglion,DRG)和单纤维记录神经元自发放电的方法,观察到育亨宾对受损DRG神经元的自发放电呈现兴奋作用,并初步研究了其发生机制.用外源性育亨宾(10 μmol/L)灌流损伤的DRG时,在22个有自发放电的DRG神经元中,有18个神经元产生明显反应.育亨宾对损伤神经元自发放电的兴奋作用,可被α1-肾上腺素能受体拮抗剂哌唑嗪(5 μmoL/L)明显阻断.用6-羟多巴胺化学性交感神经切断和胍乙啶耗竭交感末梢后,育亨宾的兴奋作用均明显减小.结果表明:育亨宾阻断交感节后神经末梢上的α2-肾上腺素能受体,引起去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的释放;释放的NE作用于损伤DRG神经元上的α1-肾上腺素能受体,而对受损神经元自发放电呈现兴奋作用.提示交感节后神经末梢可能存在一种持续性抑制NE释放的新机制,这种抑制作用不依赖交感节后神经节和动作电位的存在.
-
蛋白激酶A介导慢性压迫背根节神经元的肾上腺素能兴奋反应
本实验在背根节(DRG)慢性压迫模型上, 采用离体灌流DRG和单纤维记录神经元自发放电的方法研究了初级感觉神经元的交感-感觉耦联作用及其细胞内机制.用外源性去甲肾上腺素(NE, 10 μmol/L)浸浴损伤的DRG时, 在95个DRG神经元中有85个有自发放电的神经元产生明显反应.其中, 44个呈现单纯兴奋效应, 21个表现先兴奋后抑制效应, 6个出现兴奋-抑制交替振荡现象, 14个表现抑制效应.NE对损伤神经元的兴奋作用可分别被哌唑嗪(5 μmol/L)和育亨宾(10 μmol/L)明显阻断.蛋白激酶A(PKA)选择性抑制剂 Rp-cAMPS(50～250 μmol/L)和PKA催化亚单位抑制剂H-89(10 μmol/L)可以明显减弱NE的兴奋作用.此外, 腺苷酸环化酶抑制剂SQ22, 536(1 mmol/L)亦明显减弱NE的兴奋作用.结果显示: 在DRG慢性压迫模型上, 损伤的DRG神经元存在肾上腺素能敏感性, α1和α2 肾上腺素受体以及PKA介导兴奋性肾上腺素能敏感化作用.
-
经皮电神经刺激在脑卒中康复中的应用:时尚与事实
经皮电神经刺激(TENS)对疼痛的治疗经皮电神经刺激(transcutaneous electrical nerve stimulation,TENS)是一种外周神经刺激,自1967年开始成功地用于缓解疼痛的治疗,至今已有40年[1-3].其理论基础源于1965年Melzack等[4]提出的著名的闸门控制学说.基于当时的实验基础,研究者们[4]认为脊髓背侧角的胶质细胞是通过闸门控制系统工作,这些细胞在传入纤维终止于脊髓背侧角的第一级传入神经元之前起着调节作用.一级传入神经元通过前外侧系统调节大脑对疼痛的辨别和感受.
-
谷氨酸对豚鼠耳蜗传入神经元的兴奋毒性损害
目的:观察不同剂量谷氨酸导致豚鼠耳蜗传入神经元兴奋性损伤性质及耳蜗形态、电生理改变.方法:经耳蜗鼓阶灌注高浓度谷氨酸(Glu-H,20 mmol/L,10 μl)、低浓度谷氨酸(Glu-L,10 mmol/L,10 μl)后检测不同时点复合动作电位 (CAP)反应阈,并观察耳蜗显微和超微结构变化. 结果:①Glu-L组(≤1 d)及Glu-H组CAP反应阈与正常对照组比较明显提高(P<0.001);Glu-L组(≥1周)CAP反应阈与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).②两给药组(Glu-H,Glu-L)蜗轴半薄切片Ⅰ型螺旋神经节细胞部分出现空泡样变化,胞浆变淡,胞核皱缩;正常对照组与给药组(Glu-H)之间螺旋神经节细胞病变率比较差异有统计学意义(P<0.05).③两给药组电镜下耳蜗传入神经树突末梢、有髓神经纤维、Ⅰ型螺旋神经节细胞有变性坏死,呈明显的剂量依赖性,Glu-L组的神经元病变4周内可基本恢复,而Glu-H组进行性加重,由变性发展到坏死.结论:谷氨酸鼓阶灌注可导致豚鼠耳蜗传入神经元形态和功能的损害.小剂量(10 mmol/L)的谷氨酸可导致耳蜗传入神经系统的可逆性损害,而大剂量(20 mmol/L)的则可导致不可逆的神经元损害.
-
下关穴的局部解剖学及神经元分布的定位研究
目的对下关穴区进行层次局部解剖观察及分布于该区的传入和传出神经元定位,为穴位针刺研究提供形态学基础. 方法对 20只 wistar大鼠进行下关穴层次局部解剖观察和 HRP逆行追踪大白鼠下关穴区的神经元投射. 结果 (1)下关穴区局部层次解剖观察证明穴位非由一种组织构成,而是由多种组织构成的一种多层次立体结构,穴位区有大量血管、神经配布 ;(2)根据 HRP逆行追踪结果,发现分布于下关穴区的传入神经元位于三叉神经节和三叉神经中脑核;传出神经元位于三叉神经运动核和面神经核. 结论为下关穴的临床针刺治疗三叉神经痛、颞下颌关节功能紊乱和面瘫等疾病的机制研究提供了形态学基础.
-
交感神经末梢调节损伤感觉神经元兴奋性的一种新方式
本研究观察到育亨宾对受损背根节(DRG)神经元呈现兴奋作用,并初步研究了其发生机制.用外源性育亨宾(10umol/L)灌流损伤DRG时,在22个有自发放电的DRG神经元中有18个神经元产生明显反应.育亨宾对损伤神经元的兴奋作用可被α1-肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪(5umol/L)明显阻断.用6-羟多巴胺化学性交感神经切断和胍乙啶耗竭交感末梢后,育亨宾的兴奋作用均明显减小.结果显示:育亨宾阻断交感节后神经末梢上的α2-肾上腺素受体,引起去甲肾上腺素(NE)的释放;释放的NE作用于损伤DRG神经元上的α1-肾上腺素受体呈现兴奋作用.提示交感节后神经末梢可能存在一种持续性抑制NE释放的新机制,这种抑制作用不依赖交感节后神经节和动作电位的存在.
