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腓骨肌萎缩症护理体会
腓骨肌萎缩症(CMT)亦称为遗传性运动感觉神经病(HMSN),具有明显的遗传异质性,临床主要特征是四肢远端进行性的肌无力和萎缩伴感觉障碍.CMT是常见的遗传性周围神经病之一,发病率约1/2500,根据临床和电生理特征,CMT分为两型:CMT1型(脱髓鞘型),神经传导速度(NCV)减慢(正中神经传导速度<38m/秒);CMT2型(轴突型),神经传导速度正常或轻度减慢(正中神经传导速度>38m/秒).多数呈常染色体显性遗传,也可呈常染色体隐性或X-连锁遗传.有关腓骨肌萎缩症报道较少,护理经验也较少,现总结如下.
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针刺治疗急性脊髓炎12例
急性脊髓炎(Acute Myelitis)是脊髓白质脱髓鞘或坏死所致的急性横贯性损害,临床以病变水平以下肢体瘫痪,各种感觉缺失,膀胱直肠自主神经功能障碍为特征.笔者自2007年以来,应用针刺治疗急性脊髓炎12例取得满意疗效.
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五虎镇痉通络胶囊治疗原发性面肌痉挛50例临床观察
面肌抽搐又称面肌痉挛,为面神经支配的肌肉发作性,阵挛性抽搐.所谓原发性面肌抽搐,大多为面神经出脑干段受异常走行的血管压迫,引起神经的脱髓鞘变性,使得神经纤维之间产生“电流短路”,从而造成异常冲动,引起面肌抽搐.本病的发病人群以中老年妇女为多,其临床征候是一侧性面肌为阵发性、不自主、无规则的无痛性抽搐为特征的疾病.
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地黄合剂预防多发性硬化复发的临床观察
多发性硬化(MS)是中枢神经系统原发性脱髓鞘性疾病,其临床特点是中枢神经系统多部位受损,病灶弥散,病程中有反复缓解和复发.关于MS平均复发率的报道不一,但复发次数越多,病残率越高[1].现代医学目前尚无防治多发性硬化复发的有效药物和疗法.笔者运用地黄合剂防治32例MS患者反复复发,收到良好疗效,现将有关资料报道如下.
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葛仙栓治疗糖尿病性周围神经病变36例
周围神经病变为糖尿病常见的并发症之一,病变可累及周围神经和自主神经、脊髓鞘纤维和无髓鞘纤维,病理上可见节段性脱髓鞘和轴索变性,临床上表现为对称性多发周围神经和非对称性单一或多发单神经病,目前现代医学尚无有效药物进行防治.1995~2000年间,我们用葛仙栓进行了前瞻性研究,现将结果报道如下.
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慢性酒精中毒致胼胝体变性1例报道
胼胝体变性(primary callosum degeneration,MBD)是慢性酒精中毒罕见的神经系统并发症,主要改变是胼胝体脱髓鞘.现将我科收治的1例病例报道如下:1 患者周某,男性,40岁,工人,主因“四肢抖动3天,意识不清1天”入院.患者于3天前无明显诱因出现四肢不自主抖动,当时无明显意识障碍.1天前出现意识不清,言语含糊,不能行走,躁动,遂至我院就诊.既往嗜酒史20余年,每日约500ml白酒,有时以酒代饭.否认高血压、糖尿病史.
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酒精性脑病的影像学表现
目的:探讨酒精中毒性脑病的临床表现及影像学改变.方法:总结55例慢性酒精中毒性脑病的临床和CT表现.结果:55例患者均有不同程度的精神异常,55例均有不同程度脑萎缩,12例小脑萎缩,9例表现为脑白质脱髓鞘,结论:酒精性脑病有其特征性影像学表现,CT对其诊断、治疗及预后评价具有重要价值.
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脉络宁注射液治疗半面痉挛的实验研究
目的:探讨脉络宁对半面痉挛脱髓鞘面神经的保护作用,为半面痉挛的治疗提供依据.方法:将24只新西兰大白兔随机分为对照组、脉络宁组和生理盐水组,在手术显微镜下分离出其茎乳孔处的面神经主干和颞浅动脉,使二者密切接触,以制备半面痉挛动物模型;术后第5周起对脉络宁组和生理盐水组分别自耳缘静脉推注脉络宁注射液和生理盐水持续2周;第7周取3组动物血清测定丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),并处死取材行面神经光、电镜观察.结果:脉络宁组血清MDA明显低于生理盐水组(P<0.05),SOD明显高于生理盐水组(P<0.01),而与对照组比较变化不明显(P>0.05).生理盐水组面神经纤维溃变明显,髓鞘松解分离,轴突肿胀有空泡或全部消失;脉络宁组面神经病变较轻.结论:脉络宁注射液对半面痉挛脱髓鞘面神经有明显的保护作用,对半面痉挛的治疗具有极其重要的应用价值.
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地黄合剂对多发性硬化患者外周血及脑脊液中T淋巴细胞亚群的影响
多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是中枢神经系统原发性脱髓鞘性疾病,病理特点为脑与脊髓的白质中散在的多发性脱髓鞘和继发性胶质增生所形成的硬化斑块.MS的发病机制目前尚未完全清楚,因此,在治疗上仍无特效疗法.1998年1月~2001年6月我们采用地黄合剂治疗MS,取得较好疗效.本研究将着重探讨地黄合剂对MS患者外周血及脑脊液中T淋巴细胞亚群的影响.
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中药对糖尿病周围神经修复再生的影响
糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常见的慢性并发症之一.DPN常见的病理表现为神经轴突萎缩、脱髓鞘、神经纤维丧失及神经纤维再生减缓.治疗糖尿病周围神经病变的目的不仅在于阻止神经变性和功能异常, 而且还要促进变性神经纤维的修复再生.
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中医药治疗脊髓损伤的研究进展
脊髓损伤多由外伤引起,常导致脊髓或马尾神经发生不同程度损害,造成其受损平面以下的运动、感觉、反射及括约肌功能障碍,是造成截瘫的主要原因.现代医学研究指出脊髓损伤主要分为原发性损伤和继发性损伤[1].原发性损伤多见于脊柱骨折或脱位压迫、撞击、牵拉或切割脊髓,造成神经细胞坏死和轴索中断,而继发性损伤是原发性损伤启动的一系列细胞和分子水平的生化级联反应,导致组织缺血、水肿、细胞凋亡、微循环障碍、脂质过氧化反应、轴突脱髓鞘等.
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多发性硬化如何辨治调护
多发性硬化是感染导致中枢神经系统白质脱髓鞘的自身免疫性疾病,因其视神经、脊髓和脑内有散在多灶的脱髓鞘硬化斑块而得名.本病发病特点有四:一是青壮年多发,女性多于男性;二是首发多为春夏季节,常见上呼吸道感染并发热;三是先后见其视力障碍和肢瘫(偏瘫、截瘫、四肢瘫)或从头至足半身麻木,走路跛行;四是病程长,并可缓解与发作交替.
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细胞因子与多发性硬化病的关系
多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是中枢神经系统(CNS)以髓鞘成分为自身抗原(Ag)的自身免疫性疾病,多发性炎症和脱髓鞘为本病的特征.实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis, EAE)是研究MS的动物模型,通过对EAE的研究,发现MS的发生、发展与免疫调节网络的功能失衡有关.炎性细胞因子(cytokine, CK)和下调免疫反应的免疫抑制性CK相互影响、相互制约构成这一调节网络的两个主要方面.本文就这两类CK在MS及EAE中的作用和变化以及相互之间的调控简要综述如下.
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减压对大鼠脊髓压迫性损伤后脱髓鞘病变和BDNF表达的影响
目的 观察脑源性神经生长因子(BDNF)对脊髓压迫性损伤(CSCI)后有髓神经纤维脱髓鞘病变的影响,为阐明BDNF对神经纤维脱髓鞘病变修复提供实验基础.方法 将大鼠均分成4组:正常组、假手术组、压迫组和减压组.用自行设计的压迫器制作大鼠脊髓压迫模型.压迫组作脊髓压迫12 h,减压组作脊髓压迫1h,假手术组仅作脊髓显露,不作压迫.用锇酸染色观察CSCI后1、3和7d有髓神经纤维变化情况;Western blot和免疫荧光双标检测BDNF和髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达.结果 压迫组和减压组都出现脱髓鞘病变,并随着时间的延长,髓鞘逐渐水肿、变性、MBP崩解.BDNF表达量在CSCI后随时间延长也逐渐降低(P<0.05),但与压迫组相比较,减压组脱髓鞘病变较轻且MBP和BDNF降低幅度小而缓慢(P<0.05).结论 CSCI后尽早减压可减轻脱髓鞘的发生,且可能与BDNF的表达有关.
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APP17肽对SAM鼠脑内Bcl-2和Caspase-3凋亡相关因子的影响
APP17肽是产生老年斑的主要成分β-淀粉样前体蛋白中具有促进神经轴突生长、突触形成作用的一个肽段.本课题组曾将APP17肽作用于D-半乳糖脑老化模型,结果发现其具有防止或逆转处于凋亡过程中的神经元恢复或接近正常状态的功能[1],对Aβ25-35诱导的神经细胞凋亡也有保护作用[2];将APP17肽直接作用于糖尿病大鼠,发现其可以改善末梢神经的脱髓鞘,抑制神经元胞质内钙离子浓度的升高,从而保护神经细胞免受钙离子中介谷氨酸的毒性[3].
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缓解-复发型多发性硬化患者血清中IL-18、IFN-γ水平的变化
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种慢性中枢神经系统炎性脱髓鞘的自身免疫性疾病,Th1型免疫反应及干扰素-γ(interferon-r,IFN-γ)的合成是MS的主要特征.
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GPR17在少突胶质细胞分化和脱髓鞘疾病中的作用
了解少突胶质细胞分化的调控机制对促进中枢神经系统脱髓鞘疾病髓鞘再生有重要意义.近年来研究发现,G蛋白偶联受体GPR17在调控少突胶质细胞分化和髓鞘再生中发挥了重要作用.本文主要就GPR17的特点及其在少突胶质细胞分化和脱髓鞘疾病中的作用作一简要综述,从而为中枢神经系统脱髓鞘疾病的治疗及药物研发提供新的理论依据.
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中枢神经系统脱髓鞘动物模型的研究进展
中枢神经系统脱髓鞘后髓鞘再生困难,具体机制目前尚不清楚.选择恰当的脱髓鞘动物模型对于探索脱髓鞘和髄鞘再生的机制十分重要.目前中枢神经系统脱髓鞘动物模型主要包括实验自身免疫性脑脊髓炎模型、毒素模型、病毒模型、转基因以及基因敲除模型.本文简要综述各种脱髓鞘动物模型的发病机制、应用和优缺点等方面的研究进展,以期为选择脱髄鞘模型提供参考.
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地塞米松预防大鼠一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效
目的 探讨大鼠急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒后应用地塞米松预防迟发性脑病(delayed encephalopathy,DE)的疗效.方法 80只健康雄性Wistar大鼠CO中毒昏迷后随机(随机数字法)分为4组:高压氧组(H),地塞米松组(D),联合治疗组(C),模型对照组(M),每组20只.空气造模大鼠12只为健康对照组(N).八臂迷宫实验训练并检测大鼠认知功能;酶联免疫吸附试验检测血清中髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)含量;头颅核磁共振成像观察大鼠脱髓鞘病变情况.采用单因素方差分析法(one-way ANOVA)进行计量资料的统计分析.结果 八臂迷宫实验显示M,H组大鼠分别出现了6只和7只DE大鼠,而C,D两组各出现1只;中毒后第3天,除N组外各组大鼠血清MBP含量显著升高(P<0.01),中毒后第10天,C,D两组血清MBP含量明显下降(P<0.01),第18天恢复正常水平,M,H两组血清MBP一直高于正常水平;头颅核磁共振成像显示除D组外其余各组大鼠均出现异常信号,其中M组出现7只,H组出现6只,C组出现1只.结论 急性一氧化碳中毒后,早期应用地塞米松可降低大鼠血清MBP含量,阻止脱髓鞘发生,减轻病理损伤,起到防治DE疗效.
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以偏瘫为主要表现的视神经脊髓炎的观察及护理
视神经脊髓炎为多发性硬化的一个亚型,是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,以偏瘫为主要表现的视神经脊髓炎罕见.现将笔者观察并护理1例报告如下.