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空肠弯曲菌致人畜共患慢性炎症性脱髓鞘多发性神经病一例
慢性炎症性脱髓鞘多发性神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradiculopathy, CIDP)是一种严重危害儿童健康的慢性周围神经病.其病因和发病机制尚不明了.1996年以来,我们在对四川川中地区急性感染性多发性神经根炎(GBS)的病因学研究中发现1例CIDP患儿,经对其家庭成员和家禽家畜大便中空肠弯曲菌(Campylobacter Jejuni, CJ)培养和质粒分析、血中特异性CJ抗体测定,神经电生理及神经病理学等检查,证实与CJ感染有关,并属同一家庭中人畜共患CIDP,现报告如下.
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实验性自身免疫性神经炎全血免疫吸附治疗的实验研究
目的 观察以色氨酸为配基、纤维素为载体的吸附剂全血灌流免疫吸附法(WBIA)治疗实验性自身免疫性神经炎(EAN)的疗效.方法 用新鲜牛坐骨神经提取周围神经髓鞘组织中的髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫接种雄性Wistar大鼠建立EAN动物模型,采用临床症状评分及运动神经传导速度测定对模型进行评价,并将EAN模型大鼠分为WBIA治疗组和模型组两组,在接种后第13天对WBIA治疗组进行全血灌流免疫吸附治疗,接种后第18天取坐骨神经进行病理检查.另设对照组,仅接种福氏佐剂和百日咳菌苗.结果 (1)EAN模型鼠坐骨神经运动传导速度[(39.33±5.51) m/s]明显低于对照组[(74.33±4.04)]m/s(P<0.05).(2)WBIA治疗组在接种后第16天临床症状开始好转,在接种后第22~24天完全恢复.WBIA治疗组和模型组单核细胞数分别为(7.58±0.80)和(12.56±1.06)个,脱髓鞘评分分别为(1.58±0.38)和(2.83±0.38)分,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 WBIA能有效治疗EAN大鼠.
关键词: 实验性自身免疫性性神经炎 全血灌流免疫吸附 脱髓鞘 -
急性播散性脑脊髓炎分子发病机制的研究进展(综述)
急性播散性脑脊髓炎(ADEM)是一组广泛累及脑和脊髓的脱髓鞘性疾病,其发病机制尚不十分清楚.此文综述了国内外有关ADEM发生发展机制中黏附因子、趋化因子、基质金属蛋白酶及其他细胞因子的作用.
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钙激活中性蛋白酶抑制剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎的保护作用
目的建立豚鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)病理模型,研究钙激活中性蛋白酶(calpain)对EAE的作用.方法将牛脊髓匀浆与等量完全福(氏)佐剂充分混合,注射于豚鼠后肢足底诱发EAE.发病豚鼠分别注射calpain抑制剂与地塞米松,观察其对EAE临床症状及病理变化的影响.结果模型组豚鼠免疫致敏后相继出现明显的EAE症状,表现为行动困难,摄食减少,体重进行性下降,肢体瘫痪,发病率为87.5%(28/32).豚鼠注射calpain抑制剂后可观察到脱髓鞘病变明显减轻,神经元丢失减少,但炎性细胞浸润仍然存在.结论 calpain参与了EAE的神经病理损伤过程,calpain抑制剂对EAE有一定保护作用.
关键词: 钙激活中性蛋白酶 实验性自身免疫性脑脊髓炎 脱髓鞘 -
脱髓鞘假瘤的临床病理学特征(讲座)
概述了脱髓鞘假瘤的临床病理特点、诊断、鉴别诊断及发生原因,指出脱髓鞘假瘤是具有独特临床病理特点的中枢神经系统脱髓鞘病变,加强对此病的临床病理学研究,正确地认识其病变十分必要.
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达方吡啶改善多发性硬化相关的行走障碍
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统(central nervous system,CNS)的炎性脱髓鞘性疾病,病理学特征包括血管周围炎性细胞浸润、脱髓鞘、轴索丢失和少突胶质细胞损害等.临床可表现为视觉缺失或复视、肌力减弱、感觉异常或缺失等[1] .其中行走障碍限制患者参与各种活动,是MS 令人恐惧和致残的症状之一[2] .
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多发性硬化中的表位扩展现象初步研究
多发性硬化(MS)是针对中枢神经系统白质的自身免疫性脱髓鞘性疾病.至今对其反复复发缓解的机制所知甚少.我们通过检测MS患者不同时期的系列血清标本对神经髓鞘类抗原的特异性识别反应谱,以探索MS患者的抗原表位扩展(epitope spreading)及与病情的关系.
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合并多发性硬化或视神经炎的重症肌无力临床分析
重症肌无力(myasthenia gravis, MG)是自身免疫性神经肌肉接头疾病,部分患者伴其他自身免疫病,故被认为是一种泛化的自身免疫病[1].伴神经系统脱髓鞘性疾病者较罕见,但的确存在,可能同样是泛化的自身免疫所致.我院神经内科神经肌肉疾病门诊和病房于1977年6月至2004年3月诊治的3132例MG患者中有3例MG合并多发性硬化(multiple sclerosis, MS)和4例MG合并视神经炎(optic neuritis, ON),报道如下.
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家族性多发性硬化两例的临床特点
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统白质炎性脱髓鞘性疾病,其特点为空间和时间上的多发,其发病原因可能是有遗传易患性的个体在特定环境中受到感染而诱发的自身免疫反应.人们早已发现MS具有家族聚集性,已有1个家族中出现多位患者的报道,同胞间患病的相对危险度也有增加,而MS患者的二、三级亲属其患病风险将会增高.我们将兄弟2人同患MS的一家系报道如下.
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临床孤立综合征36例临床和磁共振成像特点分析
临床孤立综合征(clinically isolated syndrome,CIS)是指在排除其他疾病的情况下,中枢神经系统脱髓鞘事件的急性或亚急性单次发作,持续时间在24 h以上,有多发性硬化、视神经脊髓炎等多种转归.我们收集了36例CIS患者,总结其临床和MRI表现,以增进对此综合征的了解.
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白细胞介素23/Th17轴在实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化中的作用
多发性硬化(MS)是中枢神经系统(CNS)炎症性脱髓鞘性疾病,病因和发病机制尚不明确,研究表明CD4+T细胞介导的自身免疫反应在MS发生中起主要作用.
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孤立病灶的脱髓鞘与多发性硬化
复发-缓解型多发性硬化(relapsing-remitting multiple sclerosis, RRMS)活动期可采用激素治疗,缓解期和继发进展期也有干扰素-β(interferon-β)、glatirame和米妥蒽醌等免疫抑制疗法,但尚无充足证据表明它们可以阻止疾病的进展和功能缺损的发生.当患者已经有两次临床发作符合MS诊断标准时,就已经存在了部分不可逆性损害.
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辅助T细胞17与多发性硬化的相关性
多发性硬化(MS)是一种由CD+4T细胞介导的,以中枢神经系统白质脱髓鞘炎症改变为主要表现的自身免疫病,迄今为止病因不明,实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)为MS的动物模型.起初,研究者普遍认为由白细胞介素(IL)-12诱导的辅助T细胞1(Th1)是MS发生的主要原因.然而,近来一种新型的CD4+效应T细胞,即Th17细胞的发现动摇了Th1细胞在MS中的核心地位.
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多发性硬化患者自然杀伤细胞表达及相关刺激因子研究
多发性硬化(MS)是以中枢神经系统(CNS)多灶性炎症性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病.一些证据表明不仅与一些特异性细胞因子(CK)有关,且非特异性免疫如自然杀伤(NK)细胞也参与MS的免疫病理过程,尤其对被病毒感染细胞起直接杀伤作用.我们采用流式细胞仪(FACS)及酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测MS患者外周血(PB)中NK细胞表达及刺激前后白细胞介素-12(IL-12)、干扰素-γ(IFN-γ) 及肿瘤坏死因子(TNF-α)的分泌,探讨其在MS发病机制中的作用.
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多发性硬化症患者cICAM-1、TNF-α与血脑屏障功能的关系
多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统(CNS)多灶性炎性细胞浸润和脱髓鞘为特征的脱髓鞘性疾病.部分MS患者血脑屏障(BBB)可发生损害.我们检测了31例MS患者和21例非炎症性其他神经疾病(OND)患者的BBB功能、肿瘤坏死因子(TNFα)及可溶性细胞间粘附因子(cICAM-1)的变化,以探讨其在MS发病过程中的相互关系.
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关注颅内多发脱髓鞘病灶的诊断与鉴别诊断
近年来在临床实践中,由于影像学特别是磁共振成像(MRI)的出现及广泛的应用,人们发现了很多颅内多发性病变.其中除了一些病因明确的疾病,如肿瘤、多发性脑梗死、寄生虫病等之外,许多原因不明的患者往往被归为"脱髓鞘",这导致临床上对脱髓鞘以及脱髓鞘疾病概念的认识混乱,造成临床上很多患者的误诊.我们主要针对临床这一实际问题,结合近年来对脱髓鞘病理形态和免疫病理机制研究的进展,深入认识颅内多发脱髓鞘病灶的诊断与鉴别诊断,以期能够更好地指导临床工作.
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多发性硬化研究进展
多发性硬化(MS)因其发病率增高而患病率有增高趋势.近来在研究其病因方面有些进展,认为外因(病毒感染)通过内因起作用,为治疗开拓了新思路.诊断方面引入了MRI并标准化了脑脊液寡克隆(IgG组分)区带.视神经脊髓受累者与经典的MS在其人白细胞抗原(HLA)等方面不同,多数认为是MS的一种类型而非一种单独的疾病单元;反复脊髓受累者的病理改变,多数是炎性脱髓鞘,也有坏死,个别为囊性等改变.
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脱髓鞘性视神经炎临床研究进展
脱髓鞘病变包括多发性硬化、视神经脊髓炎等.常因累及视神经而影响患者视功能,表现为视力下降和相应神经功能障碍.两者的实验室和影像学检查有密切联系,目前多采用大剂量的糖皮质激素冲击疗法,但只能短期改善视功能.本文分别从发病机制、临床特点、治疗等方面阐述脱髓鞘性视神经炎的临床研究进展.
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脑多发性硬化几个MRI征象的再复习及其意义
目的 探讨脑多发性硬化几个MRI征象并结合文献进行复习,再认识其意义,以提高正确诊断率.方法 选取2009年1月至2011年3月在我院住院诊治并确诊的脑多发性硬化患者41例.其中,男18例,女23例.年龄11~52岁,病程1个月~5年.所有患者均行MRI检查.结果 除了常规报道的影像学表现外,多发性硬化还可以表现为融冰征、膏药征、树征、轨迹征、犄角征和倒逗点征.结论 这些MS征象对提高诊断的正确性很有价值.
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中枢神经系统多发性硬化49例MR分析
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)系以中枢神经系统白质受累为主的自身免疫性疾病,其病理基础是白质脱髓鞘[1,2].1995~2002年,我院收治MS 49例,现对其磁共振影像学(MR)表现进行分析,以便为MS的诊断提供可靠依据.