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静脉应用硫酸镁治疗急性腹痛56例疗效观察
镁是肌肉组织的强松弛剂,镁离子可减少运动神经末梢乙酰胆碱的释放量,阻断神经肌肉接头,从而产生镇痉,松弛骨骼肌的作用。也可引起高感神经传递障碍,对平滑肌有直接作用,使平滑肌得以松弛。我院应用静脉滴注硫酸镁治疗由急性胃肠炎引发的胃肠痉挛,输尿管结石,以及胆囊炎合并胆结石引起的急性腹痛,疗效满意,现介绍如下:……
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重症肌无力患者家庭护理小常识
重症肌无力是累及神经肌肉接头处的一种自身免疫性疾病,以所累骨骼肌疲劳无力为主要临床特征.很多人往往都只注重于选择治疗重症肌无力的方法而忽略了家庭护理,殊不知家庭护理是辅助重症肌无力治疗的方法,能使治疗效果达到好,那么重症肌无力的家庭护理应该怎么做呢?
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针刺结合中西药治疗重症肌无力240例
重症肌无力(myasthemina gravis,MG)是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病,主要特征为受累骨骼肌的极易疲劳和休息后一定程度的恢复.其发病机制主要在于血液中过高的抗乙酰胆碱抗体(AchR)破坏了突触后膜及AchR,造成终板电位及微小终板电位波幅的降低.
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七氟烷对顺式阿曲库铵增效作用的时效关系研究
目的 观察低肺泡有效浓度七氟烷对顺式阿曲库铵增效作用的时效关系.方法 60例择期手术病人存咪唑安定-丙泊酚-芬太尼麻醉期间持续输注顺式阿曲库铵,维持90%的肌松,达到稳态后,病人随机分成静脉麻醉组、七氟烷组.调整顺式阿曲库铵的注入速率.维持90%的肌松.观察病人吸入1MAC呼气未浓度的七氟烷后顺式阿曲库铵的注入速率随时间变化的趋势.结果 七氟烷显著降低了顺式阿曲库铵的注入速率.并且这个效应随着吸入七氟烷时间的延长逐渐增加,吸入七氟烷90min后达到大效应即顺式阿曲库铵的注入速率下降到大值.大下降率:七氟烷组为43.8%.结论 七氟烷明显增强顺式阿曲库铵的肌松作用,但这种增效作用有显著的时间依赖性.
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舒肌汤对帕金森病肌僵直模型大鼠纹状体多巴胺及其代谢物含量的影响
目的 探讨舒肌汤治疗帕金森病肌僵直的可能作用机理.方法 采用颅内注射乳胞素诱导帕金森病肌僵直大鼠模型共24只,随机分为模型组和中药高、中、低剂量组,每组6只,另设假手术组6只(颅内注射生理盐水).假手术组和模型组均灌胃生理盐水20g/(kg·d),舒肌汤浓缩至2.0g/ml,中药高、中、低剂量组分别灌服舒肌汤40、20、10g/(kg·d),每日1次,持续灌胃30天.检测大鼠纹状体多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)和二羟苯乙酸(DOPAC)的含量,电镜观察膈肌神经肌肉接头超微结构改变.结果 与假手术组比较,模型组大鼠纹状体DA、HVA、DOPAC含量明显减少,DA/DOPAC和DA/HVA值下降(P <0.05或P<0.01);与模型组比较,中药中、低剂量组大鼠纹状体DA、HVA、DOPAC含量及DA/DOPAC和DA/HVA值均升高(P<0.05或P<0.01);与中药中剂量组比较,中药高剂量组DOPAC含量和DA/DOPAC、DA/HVA值下降,中药低剂量组DOPAC含量亦降低(P<0.05).电镜下,模型组存在神经肌肉接头处肌纤维密集,排列紊乱,突触前膜囊泡和线粒体增多,突触后膜皱褶明显,乙酰胆碱受体增多等超微结构改变,中药各剂量组均能不同程度改善上述改变.结论 舒肌汤可能通过促进DA分泌,同时减少神经肌肉接头处乙酰胆碱的释放,调节中枢和外周神经兴奋,从而缓解帕金森病肌僵直.
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参龟培元冲剂治疗重症肌无力34例
重症肌无力是以神经肌肉接头处病变为主的自身免疫性疾病,临床特点为受力骨骼肌的易疲劳和乏力.现代医学主要用胆碱酯酶抑制剂、类固醇、化疗、放疗及胸腺切除等方法治疗,但不能根治.本病属中医学痿证、睑废等范畴.两年来,我们以参龟培元冲剂治疗34例重症肌无力患者,取得了较好的临床效果,现总结如下.
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川芎嗪对蟾蜍交感神经节细胞上ATP电位的影响
川芎嗪(ligustrazin)为中药川芎提取物中的一种单体有效成分,化学结构为四甲基丙嗪(tetramethylpyrazine,TMP),有研究报道,TMP能阻断兴奋在神经肌肉接头及突触中的传递,具有负性肌力作用[1], 其抑制效应是否通过三磷酸腺苷(adenosine 5'-triphosphate,ATP)尚无文献报道.本文用蟾蜍的交感神经节为实验材料,观察川芎嗪对ATP电位的影响.
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A型肉毒毒素保护性抗原基因在大肠杆菌中的表达与鉴定
肉毒毒素(BoNT)是由肉毒梭菌在厌氧环境中产生的外毒素,有7个血清型(A~G),通过作用于神经肌肉接头的感受器,阻碍乙酰胆碱的正常释放,而引起肌肉驰缓性麻痹、呼吸肌麻痹[1].
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人免疫球蛋白转基因小鼠自身免疫性重症肌无力模型的建立
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是由乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AchR) 抗体介导的自身免疫病.AchR抗体与神经肌肉接头处的AchR结合,通过抗原调变、激活补体导致突触后膜裂解而使AchR数量减少,结果出现肌肉收缩无力等症状.MG的动物模型--实验性自身免疫性MG(experimental autoimmune MG,EAMG)可经主动免疫动物富含AchR的电鳐(Torpedo)电器官制备的AchR(tAchR)诱导出.
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重症肌无力患者呼吸衰竭的早期识别和处理
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是累及神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)的自身免疫疾病,严重时可造成呼吸衰竭,称作"危象".12%~16%的MG患者可发生呼吸衰竭,其早期识别和处理是MG患者诊治中极为重要的问题.
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中西医结合治疗重症肌无力38例临床疗效分析
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种由自身免疫反应引起的神经肌肉接头处神经递质传递功能障碍的慢性疾病.病因目前尚未完全明了,可能与病毒感染有关.近几年来,单纯的西药药物治疗疗效不是很好,我院自2000年1月至2006年12月收治重症肌无力患者38例,分为两组,对照组运用西医方法进行治疗,治疗组运用中西医结合方法进行治疗,中西医结合的方法取得了显著的疗效,现将结果报道如下.
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9例胸腺瘤合并重症肌无力患者的护理
重症肌无力是神经肌肉接头间神经传递障碍的一种慢性病,目前主张不管有无合并胸腺瘤均行胸腺切除术,可取得较好效果[1].1995年12月~1999年10月,我科共收治胸腺瘤合并重症肌无力患者9例,经胸腺瘤切除术加纵膈脂肪清扫术后均治愈出院.1 临床资料1 1 一般资料本组9例中男3例,女6例,年龄12~64岁,平均年龄37岁.其中眼肌型4例,混合型2例,全身型3例.术前发生肌无力危象1例,术后发生肌无力危象2例,3例术后均呼吸机支持7~28天,发生频发室性早搏1例,阵发性室上性心动过速1例,心动过缓2例.9例均经胸腺瘤切除加纵膈脂肪清扫术及抗胆碱脂酶药治疗,同时应用激素、有效的抗生素、支持、对症治疗,住院23~69天,痊愈出院.
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神经肌肉接头中乙酰胆碱酯酶的研究进展
哺乳动物的神经肌肉接头(NMJ)作为运动神经末端和肌肉相连接的部位,是目前研究多、了解清楚的突触结构.
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1例表现为重症肌无力的脑干脱髓鞘病变
重症肌无力是临床较常见的自身免疫性肌肉疾病,是由于神经肌肉接头处的烟碱型乙酰胆碱受体受到自身抗体的攻击而破坏所致,表现为横纹肌波动性无力,休息时或应用胆碱酯酶抑制剂后好转,运动时加重,常累及眼外肌、咀嚼肌、咽喉肌、四肢肌和呼吸肌.
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运动终板带处射频热凝术治疗脑卒中患者踝跖屈肌群痉挛13例疗效观察
射频热凝术的原理就是通过射频治疗仪发出高频的微波电流,使靶点组织内的离子运动加剧,摩擦生热,进而凝固、毁损靶点区域的组织和神经。一般用于毁损痛觉神经纤维传导支,阻断疼痛传导通路,从而达到控制疼痛的目的。临床上主要用于各种神经源性疼痛和椎间盘突出症的治疗[1]。脑卒中患者大多伴有肢体肌肉痉挛,严重影响患者的运动功能的恢复,临床上一般采用肌肉运动终板带处注射肉毒素( botulinum toxin,BTX)来缓解肌肉痉挛[2]。 BTX具有神经毒性,能阻断运动终板带处的神经末梢释放乙酰胆碱,从而造成可逆性化学去神经支配效应,导致骨骼肌弛缓性麻痹。该方法的不良反应[3]主要有吞咽困难、发音困难、呼吸困难、抬头困难等,长期使用可能产生中和抗体导致效应降低[4]。我们借鉴BTX的化学阻断作用,首次试图采用射频热凝方式,通过物理加温损毁,阻断运动终板带处的神经肌肉接头,缓解脑卒中患者肌肉痉挛,同时避免BTX注射的不良反应。该方法在临床应用中取得较好的疗效,现报道如下。
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重症肌无力的外科治疗进展
一、概述重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经-肌肉接头部位传导障碍为特点的自身免疫性疾病,重点累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR),主要由乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)介导、细胞免疫依赖性、补体参与.表现为某些特定部位的横纹肌重复活动后加重,休息后或用抗胆碱酯酶药物治疗后症状缓解,晨轻暮重的骨骼肌无力.1899年德国柏林神经与精神病学会将其简称为MG.
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老年期重症肌无力患者495例临床分析
重症肌无力(MG)是一种主要累及神经肌肉接头(NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR)的,主要由乙酰胆碱受体抗体(Ab)介导、细胞免疫依赖性、补体参与的自身免疫性疾病(AID)[1].不同年龄段的重症肌无力有其不同的临床特点.我们对495例老年期重症肌无力患者进行了回顾性分析,并与1 982例非老年重症肌无力患者进行对比,以探讨老年期重症肌无力的临床特点.
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老年重症肌无力患者348例临床分析
重症肌无力是一种主要累及神经肌肉接头(NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR)的,主要由乙酰胆碱受体抗体(ab)介导,细胞免疫依赖性,补体参与的自身免疫性疾病(AID)[1].任何年龄均可发病,不同年龄段的重症肌无力有其不同的临床特点.老年人MG常被误诊[1][2],故我将1994~2010年我院收治的60岁以上发病的348例老年MG患者的临床资料进行比较全面的回顾分析,并与660例非老年重症肌无力患者进行对比,以探讨老年期重症肌无力的临床特点.
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肌无力综合征的治疗
肌无力综合征(Myasthenic syndrome,Lambert-Eaton Myasthenic syndrome,LEMS)是一种神经肌肉接头疾病。与重症肌无力不同,肌无力综合征通常是一种副肿瘤性病变,可伴小细胞性肺癌,但也可见于无肿瘤的人群,临床主要表现为近端肌无力和自主神经症状。
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心脏瓣膜病合并重症肌无力的外科治疗
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种累及神经肌肉接头乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病.1998年至2007年,我们对7例心脏瓣膜病合并MG病人行心脏瓣膜置换手术,现总结报道如下.