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谨防药物中毒性耳聋
一旦听力丧失,即使停止用药也难以恢复.因此使用耳毒性药物时请注意,一定要密切观察耳鸣、眩晕等早期症状,一旦发现应及早停药.什么是药物中毒性耳聋?许多药物或化学制剂具有耳毒性,由这些药物或化学制剂所导致的听力损失,称之为药物中毒性耳聋.药物毒性破坏的不是外耳和中耳的声音传导系统(不是传导性耳聋),而是感知声音重要又脆弱的部位耳蜗毛细胞.毛细胞是听觉神经的末梢感受器.耳毒性药物专门伤害毛细胞,让人感受不到外界的声音.这种耳聋属于“感音神经性耳聋”.
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感觉统合训练对住院精神分裂症患者认知功能的影响
20世纪70年代Gallhofer提出:精神分裂症除阳性症状和阴性症状外,还存在第3种症状成分,即认知功能损害[1].药物治疗虽对控制精神症状有效,但对恢复认知功能仍显不足.感觉统合是指人的大脑将从各种感觉器官传来的感觉进行多次分析、综合处理,并作出正确应答,使个体在外界环境的刺激中和谐有效地运作[2,3].感觉统合训练可使感受器接受更多的传入性神经冲动,激活脑细胞,促进大脑功能的可塑性发展[4].精神分裂症患者的康复有赖于良好的认知功能.为了探讨感觉统合训练对改善住院精神分裂症患者认知功能的作用,现报告如下.
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α-硫辛酸配合甲钴胺治疗化疗药物所致周围神经病变的疗效观察
化疗在恶性肿瘤的治疗地位不可替代,化疗药物的不良反应亦不可忽视.化疗药物可损伤神经系统的不同部位,引起神经系统各种病症,如嗜睡、头晕、听觉改变、情绪改变、运动感觉改变等,根据受损部位不同可分为中枢神经系统毒性、周围神经系统毒性、感受器毒性[1,2].化疗药物所致的神经毒性累及周围神经病变,主要常见的为末梢神经炎,表现为麻木、疼痛、酸软无力等[3],患者的生活质量受到不同程度的影响,因而对化疗药物不得不减量或停止使用[4],因此,寻找有效的药物治疗化疗后所造成周围神经病变成为新的研究点[5,6].
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无痛康复不是梦——术后镇痛10问
1.什么是手术后疼痛?手术后疼痛简称术后痛,是手术后即刻发生的急性疼痛,通常持续不超过7天.在创伤大的胸科手术和需较长时间功能锻炼的关节置换等手术后,有时镇痛需持续数周.术后痛是由于术后化学、机械或温度改变刺激伤害感受器导致的炎性疼痛,如果不能在早期被充分控制,则可能发展为慢性疼痛,其性质也可能转变为神经病理性疼痛或混合性疼痛.
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眩晕的诊断
眩晕是大脑皮层产生的错觉,是感到自身与外界景物发生相对的移动,是常见的临床综合征,涉及多学科,绝大多数人一生中均经历过此病,占门诊常见症状第3位.人体由前庭小脑系统、视觉系统及本体感受系统三大系统来协调平衡,一旦这些感受器或中枢神经系统通路发生障碍,则输送到大脑的信息混乱而引起眩晕感.在这三个系统中,会发生眩晕的就是前庭系统的障碍.
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预防中耳炎从细节入手
"耳朵痛,耳朵闷,耳朵听不到,耳朵流脓水,耳朵嗡嗡响"是很多人常见的问题.这时,你可能患了中耳炎.耳是听觉和位觉(平衡觉)的外周感觉器官,其末梢感受器位于颞骨内.当中耳发生炎症病变时,将极大影响耳的听觉功能,严重者平衡功能也受影响.再者,面神经从中耳经过,如果炎症累及面神经,会导致一侧面瘫.因此,预防中耳炎要从生活细节入手.
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新研究表明:人有"第二大脑"--关注腹脑的智慧
为什么人在生气时,常常会感到胃疼呢?美国纽约哥伦比亚大学神经学家迈克尔·格肖恩认为:"那是由于我们的肚子里有个大脑."据德国《地球》杂志报道,越来越多的科学家认为,肚子是人类的"第二大脑",也被称为"腹部大脑",人类的许多感觉和知觉都是从肚子里传出来的.人肚子里有一个非常复杂的神经网络,它包含大约1000亿个神经细胞,比骨髓里的细胞还多,与大脑的细胞数量相等,并且细胞类型、有机物质及感受器都极其相似.
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推拿相关感受器转导与传入机制初探
推拿是施术者运用一定的技巧将具有适当刺激量的机械力作用于受试者体表或深层组织,引起局部皮肤或深层组织中感受器的变化,进而将机械力的刺激转化为电信号,并以神经冲动的形式经过传入纤维到达中枢神经系统的一种中医外治疗法.推拿的治疗效应可能是施术者机械力学刺激、推拿时产生的疼痛觉及温度觉综合作用的结果.文章拟对可能与推拿疗效相关的感受器及其种类、传入纤维、换能机制、传入途径做一阐述,以为阐明推拿治疗机制及后续相关研究做一参考及准备.
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微创脊柱外科发展方向与展望(二)
3 其他经皮微创脊柱外科技术3.1 椎间盘内电热治疗纤维环的神经感受器是由窦椎神经的分支支配的,可以在42℃~45℃之间变性,当温度升高到65℃,纤维环中的1型胶原就会回缩变厚.反复发作的中、重度疼痛,缘于腰椎间盘纤维环破裂者,可考虑热成形治疗.电热治疗已经在运动医学中应用,目的是收紧延长的韧带以加强关节的稳定性.
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PiT-1在血管平滑肌细胞中的磷摄取非依赖信号转导作用
血磷升高与慢性肾病患者血管钙化的发生密切相关。高磷诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMCs)向成骨表型转化及基质矿化需要Ⅲ型钠磷共转运体 PiT-1的参与,但 PiT-1在其中的具体作用机制尚不清楚。日前,美国华盛顿大学 Giachelli 的研究小组发现,诱导 VSMCs 向成骨表型转化及基质矿化所需要的磷浓度远远高于大量磷摄取所需要的磷浓度,提示除磷转运外 PiT-1可能还存在其他信号转导作用。进一步研究发现,高磷并不能诱导 PiT-1缺陷的 VSMCs 发生ERK1/2磷酸化,但转染野生型 PiT-1或磷转运缺陷 PiT-1突变体逆转录病毒后可活化 ERK1/2。野生型 PiT-1或磷转运缺陷PiT-1突变体均可促进 VSMCs 向成骨表型转化。磷转运缺陷 PiT-1突变体也可促进 VSMCs 基质矿化,但程度低于野生型 PiT-1。该研究表明,PiT -1所介导的磷摄取依赖性和非依赖作用,对于磷诱导的 VSMCs 钙化都是非常重要的。当细胞外磷浓度高于生理浓度时,PiT-1可作为一个磷感受器在调节 ERK1/2激酶的活性、VSMCs 向成骨表型转化及钙化中发挥信号转导作用。进一步阐明 PiT-1作为磷感受器的具体作用机制,有望为临床治疗血管钙化提供新的靶点。
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能量感受器 AMPK 在体调控 T 细胞代谢适应和功能发挥
初始 T 细胞会进行代谢重编码,进而满足分化为效应性 T 细胞后,所增加的对能量及生物合成的需要。但是营养物质的利用对 T 细胞代谢及功能的具体调控机制目前尚不清楚。本文作者证明了在营养物质利用改变的情况下,效应性 T 细胞代谢的变化。激活的 T 细胞具有葡萄糖敏感的代谢调定点,受能量感受器 AMPK 调控,通过调节 mRNA 翻译以及谷氨酰胺依赖的线粒体代谢维持 T 细胞生物能量合成和存活。T 细胞缺失 AMPKα1后,离体葡萄糖饥饿和在体病理状态下都表现出线粒体生物能量合成减少和 ATP 降低的现象。后,作者证明 AMPKα1是 Th1和 Th17分化,以及在体初始 T 细胞对病原微生物反应所必须的。本文提示 AMPK 依赖的代谢平衡调控可能作为干预 T 细胞介导的适应性免疫的关键点。
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诱发电位在脑血管病中的应用进展
20世纪50年代,学者就开始应用诱发电位(evoked potential,EP)对神经系统疾病患者进行研究,后来它在临床应用上的价值逐步被确定下来.目前诱发电位被广泛地应用在各种临床研究中[1-3].诱发电位是了解神经系统和大脑功能的一个重要辅助工具.诱发电位是指对神经系统某一特定部位(包括从感受器到大脑皮层)给予适宜的刺激,使大脑对刺激的信息进行加工,在该系统和大脑的相应部位产生可以检出的、与刺激有相对固定时间间隔(锁时关系)和特定相位的生物电反应[4].本文就临床常用的几种诱发电位在脑血管病中的应用进行综述.
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丝光绿蝇2龄幼虫头节扫描电镜观察及一种新型感受器的发现(双翅目:丽蝇科)
目的 对丝光绿蝇2龄幼虫头节感受器进行扫描电镜观察,补充新的形态学信息并筛选出便于物种鉴定的特征.方法 2012年6-8月于北京松山国家级保护区和北京林业大学校园采集雌性丝光绿蝇,实验室饲养获得幼虫标本,扫描电镜观察头节感受器形态.结果 幼虫头节触角为1个大腔锥形感受器,下颚须内围分布3个锥形、3个大腔锥形及6个小腔锥形3种不同类型的感受器,外围分布2个大腔锥形感受器.口沟基部具1对坑状感受器,下唇两侧附属器官均具1个大腔锥形感受器和1个坑状感受器.结论 观察到丽蝇科幼虫新的形态学特征:下颚须的小腔锥形感受器和下唇器官的坑状感受器,其中小腔锥形感受器可作为丝光绿蝇2龄幼虫的鉴别特征.
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A型肉毒毒素保护性抗原基因在大肠杆菌中的表达与鉴定
肉毒毒素(BoNT)是由肉毒梭菌在厌氧环境中产生的外毒素,有7个血清型(A~G),通过作用于神经肌肉接头的感受器,阻碍乙酰胆碱的正常释放,而引起肌肉驰缓性麻痹、呼吸肌麻痹[1].
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胞质DNA感受器的研究进展
病原微生物入侵可激活宿主免疫系统产生抗感染免疫应答.宿主的抗病原微生物免疫应答可分两个阶段:固有免疫和适应性免疫应答.固有免疫是抵抗病原微生物的第一道防线,是物种进化过程中逐渐形成的,可通过感受器识别入侵的病原微生物,并迅速激活固有免疫应答,进而激活适应性免疫应答并限制病原微生物的扩散.宿主免疫细胞是通过模式识别受体(pattern recognition receptors,PRR)识别病原体相关分子模式( pathogen-associated molecular patterns,PAMP)来启动固有免疫应答.DNA是一种重要的病原体相关分子模式.本综述就目前已报道的固有免疫DNA感受器及其新研究进展作一介绍和总结.
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老年尿潴留病人留置尿管首次放尿改良法的探讨
尿潴留是膀胱内潴留大量尿液,而又不能自动排出,正常情况下当膀胱内贮尿达300~400 ml时,膀胱内压急剧上升,刺激膀胱壁感受器,冲动传入大脑,产生尿意而引起反射性的排尿动作,将尿排出体外[1].经尿道留置尿管是临床常用的护理技术,对解除病人尿潴留起着积极的治疗作用.由于老年人自身的特殊性,其组织器官储备和调节代偿能力差,而肾血流量减少,血管硬化,血管脆性增加,存在着出血倾向[2].<基础护理学>中提倡对膀胱高度膨胀而又极度衰弱的病人首次放尿不应超过1000ml,具体如何放尿未作具体说明.留置尿管解除尿潴留时,首次放尿的程序与出现血尿有重要的关系.我科自2003年开始,对老年尿潴留病人首次放尿程序进行改进,取得一定的临床效果,具体方法如下.
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诱发电位在大鼠脊髓损伤模型中的应用
诱发电位(evoked potential,EP)是指对神经系统某一特定部位(包括从外周感受器到脊髓、大脑皮质或从大脑皮质到外周神经)给以相宜的刺激,在相应部位产生可以检出的、与刺激有相对固定时间间隔(锁时关系)和特定位相的生物电反应.
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诱发电位在脊髓损伤患者及动物模型中的应用
近年来,随着诱发电位技术的发展,其应用也越来越广泛.诱发电位(evoked potentials,EPs),也称诱发反应(evoked response),是指给予神经系统(从感受器列大脑皮质)特定的刺激,或使大脑对刺激(正性或负性)的信息进行加工,在该系统和脑的相应部位产生的可以检出的、与刺激有相对固定时间间隔和特定位相的生物电反应,反映了神经系统的功能和结构状态,并与复杂的心理、生理因素相关.
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激光诱发电位研究进展
激光诱发电位是痛觉诱发电位的一种,它是指采用激光这种痛刺激形式来诱发神经系统的反应.痛觉诱发电位可以在整体水平研究中枢神经系统对痛觉的处理过程,是近年来发展起来的痛觉研究的有力工具.与功能性磁共振成像(functional Magnetic Resonance Imaging,fMRI)、正电子发射成像(positron emission tomography,PET)等脑功能成像技术相比,诱发电位技术大的优势是它具有毫秒级的时间分辨率,非常适宜于研究大脑对事件加工处理的动态过程.激光是一种特殊的辐射热,由于其可以选择性地激活皮肤中的Aδ和C感受器,且操作方便,因此非常适合用于痛觉的研究.本文拟就近年来激光诱发电位的研究进展做一综述.
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痛觉感受相关的TRP离子通道蛋白研究进展
疼痛是机体对外界伤害性刺激产生的一种不愉快感觉,与临床上包括癌症、糖尿病、关节炎等在内的多种疾病的病理过程相关.瞬变感受器离子通道蛋白是一类非选择性阳离子通道蛋白超家族,目前已有七个亚族、30多个成员在哺乳动物中被相继发现.近年研究表明TRPV亚家族中TRPV1、TRPV2、TRPV3、TRPV4以及TRPM亚家族中 TRPM8和TRPA亚家族中TRPA1与痛觉的产生关系密切.本文主要对上述离子通道与各种伤害性刺激引起的痛觉增敏的病理机制进行简要综述.