首页 > 文献资料
-
星形细胞瘤能活多久
星形细胞瘤是指以星形胶质细胞所形成的肿瘤,据文献报道星形细胞肿瘤占颅内肿瘤的13%~26%,占胶质瘤21.2%~51.6%,男性多于女性.星形细胞肿瘤可发生在中枢神经系统的任何部位,一般成年多见于大脑半球和丘脑底节区,儿童多见于幕下.幕上者多见于额叶及颞叶,顶叶次之,枕叶少.亦可见于视神经,丘脑和第三脑室旁;幕下者则多位于小脑半球和第四脑室,亦可见于小脑蚓部和脑干.星形细胞瘤为浸润性生长肿瘤,多数肿瘤切除后有复发可能,且复发后肿瘤可演变成间变性星形细胞瘤或多形性胶质母细胞瘤.
-
微创脊柱外科发展方向与展望(二)
3 其他经皮微创脊柱外科技术3.1 椎间盘内电热治疗纤维环的神经感受器是由窦椎神经的分支支配的,可以在42℃~45℃之间变性,当温度升高到65℃,纤维环中的1型胶原就会回缩变厚.反复发作的中、重度疼痛,缘于腰椎间盘纤维环破裂者,可考虑热成形治疗.电热治疗已经在运动医学中应用,目的是收紧延长的韧带以加强关节的稳定性.
-
甲状腺乳头状癌伴间变性未分化梭形细胞癌淋巴结转移1例
患者女性,80岁.3年前因右颈前区肿物,行手术治疗,术后诊断结节性甲状腺肿.1年前又发生同侧颈前区肿物,再行手术,术后病理诊断为甲状腺乳头状癌.4个月前同侧颈部又明显增大,CT检查示癌肿复发.行甲状腺切除术.术中见右叶甲状腺9cm×8cm×6cm大小,质地硬,活动度差,左侧无异常.临床诊断:右甲状腺癌术后复发.
-
ALK阴性的间变性大细胞淋巴瘤1例
患者男性,36岁.左颈部无痛性包块1年,进行性增大伴发热.外院彩超示左颈部淋巴结肿大.淋巴结病检:淋巴结恶性肿瘤,癌可能性大.近3个月发现左腋下包块.查体:双颈部及左腋下多个肿大淋巴结,直径约1~3cm,融合成块,移动度小,表面光滑.遂取颈部淋巴结活检.
-
胰腺间变性癌1例
患者女性,43岁.因腹部反复疼痛、消瘦半年入院.经CT检查发现在胰腺体尾部有一11cm×7 cm×6.5 cm肿瘤.患者除空腹血糖8.9 mmol/L外,其余血生化正常.后行手术切除.
-
霍奇金病样间变性大细胞性淋巴瘤
1985年Stein等首次报告一组表达Ki-1+/CD30的大细胞性淋巴瘤,后被称为Ki-1+/CD30+间变性大细胞性淋巴瘤,并被列为Kiel淋巴瘤分类中的一个亚型.随后研究发现这是一组异质性肿瘤,可分为四个组织学亚型:普通型,霍奇金病相关型,富于巨细胞型以及淋巴组织细胞型.
-
原发性皮肤型p80阴性的间变性大细胞淋巴瘤1例报道
皮肤的淋巴瘤性丘疹A型是一种复发性的自限性皮肤病.初始常表现为红色丘疹或溃疡,3周至数月内结痂,大约10%的患者终发展为系统性淋巴瘤[1].近我们见到1例皮肤淋巴瘤性丘疹,一个月后耳前淋巴结肿大,证实为间变性大细胞性淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL),且p80蛋白阴性,特报道如下.
-
易与进行性或间变性肿瘤混淆的中枢神经系统肿瘤
本文介绍六种易与进行性或间变性肿瘤混淆的预后良好的中枢神经系统肿瘤的诊断和鉴别诊断.
-
皮肤CD30(+)间变性大细胞性淋巴瘤临床病理研究(一)
皮肤间变性大细胞淋巴瘤在Lukes-Collins分类中曾称作T免疫母细胞淋巴瘤,在Kiel分类中称为间变性大细胞淋巴瘤,工作分类中称作弥漫性大细胞性或免疫母细胞性淋巴瘤,其他名称如异型侵袭性组织细胞增生症、Ki-1淋巴瘤等.目前在REAL分类中被正式命名为原发性皮肤CD30(+)间变性大细胞淋巴瘤[1].
-
皮肤CD30(+)间变性大细胞淋巴瘤临床病理研究(二)
讨论圹皮肤CD30(+)间变性大细胞淋巴瘤主要由大细胞组成,绝大多数表达CD30抗原,临床上一般没有MF等其他类型淋巴瘤的病史或证据.以往研究表明,一些发生在皮肤的特殊类型淋巴瘤,如免疫母细胞性淋巴瘤、大细胞多形性T细胞淋巴瘤等在临床生物学行为及临床表现上与CD30(+)问变性大细胞淋巴瘤有某些相似之处[1].
-
抗人CD30单克隆抗体的制备和活性研究
目的 制备抗人CD30单克隆抗体并进行活性研究,为其作为抗体偶联药物的靶向运输载体提供研究依据.方法 通过基因工程技术构建真核表达载体pIZDHL-CD30-IgG,将质粒稳定转染CHO/dhFr-细胞并筛选,获得稳定表达anti-CD30-IgG抗体的细胞株并纯化抗体,通过HPLC检测其纯度.ELISA、Biacore和流式细胞术实验检测anti-CD30-IgG的亲和活性;免疫荧光共聚焦实验观察其在肿瘤细胞的内吞情况;利用小动物活体成像技术研究抗体在NOD/SCID鼠移植瘤模型中的靶向性.结果 成功构建了anti-CD30-IgG抗体的表达载体,并筛选出稳定表达的单克隆细胞株CHO-CD30-IgG,纯化后的抗体anti-CD30-IgG纯度达到98%以上.Anti-CD30-IgG与重组人CD30抗原具有很好的亲和活性,亲和常数为4.15×108 L/mol,其可通过肿瘤细胞表面CD30受体介导的内吞进入细胞.在NOD/SCID小鼠L540和Karpas299移植瘤模型中,anti-CD30-IgG可以选择性地富集并滞留在肿瘤部位.结论 Anti-CD30-IgG对抗原和肿瘤细胞具有高亲和性和特异性,并且可被内吞进入肿瘤细胞内部,在小鼠体内可选择性靶向并且长时间滞留在肿瘤部位,可作为抗体偶联药物中"弹头"部分的靶向输送载体.
-
睾丸间变性大细胞T细胞性淋巴瘤一例
患者男,42岁.右侧睾丸肿大6个月伴坠胀痛2个月,于2001年11月12日入院行睾丸切除术.术前检查:全身浅表淋巴结及肝脾均未触及,X线胸片及腹部B超检查均无异常,右侧睾丸9.0 cm×5.5 cm×4.5 cm大小,透光试验(-),血象正常.
-
间变性大细胞淋巴瘤的阵列比较基因组杂交分析
目的 利用阵列比较基因组杂交(aCGH)技术探讨间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的分子遗传学异常.方法 采用免疫组织化学EnVision法及荧光原位杂交技术对25例ALCL进行间变性淋巴瘤激酶(ALK)蛋白及基因分子遗传学异常的检测;利用aCGH技术进行全基因组遗传学检测,并对检测结果与ALCL的ALK蛋白表达进行相关性分析.结果 25例ALCL中均有染色体片段的扩增/缺失,且扩增多于缺失.其中>50%病例中存在染色体区域5p13.2、3q1.1、2q21.3、3p25.1、14q32.33、17q21.2的获得;30% ~ 50%病例中存在染色体区域4q27、6p22.1、20p11.21、2q22.3、4q35.1、1p36.22、8p23.1、8p12、11q14.1、12q13.13、19p13.3的获得;36.0% (9/25)及24.0% (6/25)的ALCL病例中存在3q26.1及3q26.31染色体区域的缺失.染色体区域2q21.3、6p22.1及3p25.1的获得在ALK阳性与ALK阴性ALCL病例中差异有统计学意义(P<0.05).结论 ALCL存在着较为复杂的分子遗传学变化,即遗传学不平衡性.其中,染色体片段的扩增多于缺失.位于2q21.3、6p22.1及3p25.1的遗传学不平衡在ALK阳性和ALK阴性ALCL之间存在显著差异,表明ALK阳性和阴性ALCL所涉及的遗传学异常不同,可能涉及不同的信号转导通路.
-
骨原发间变性大细胞淋巴瘤临床病理学特征及预后分析
目的 探讨骨原发间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断及预后.方法 回顾性分析12例确诊为骨原发性ALCL患者的临床病理资料,并进行免疫组织化学EnVision法染色和EB病毒原位杂交,对其临床病理学特征及预后情况进行分析.结果 12例患者男性7例,女性5例.发病年龄9~64岁,中位年龄17.5岁.就诊时患者均表现为骨痛,影像学检查为溶骨性骨破坏,包括8例单发和4例多发性骨破坏.发病部位依次为:脊柱7例、髂骨5例、骶骨2例,肱骨和锁骨各1例.组织学以普通型为常见(8例),另有淋巴组织细胞型和小细胞型各2例.蛋白水平检测显示全部病例肿瘤细胞一致性强表达CD30,其中7例间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性,5例ALK阴性.10例获得随访,随访时间2~47个月,7例临床缓解,3例死亡.7例ALK阳性患者中5例获得随访,生存状况均良好;5例ALK阴性患者中3例死亡.结论 骨原发ALCL以儿童和青年男性多见,中轴骨为好发部位.ALK蛋白表达可能是提示骨原发ALCL预后良好的指标.
-
肿瘤细胞丰富的混合细胞型经典霍奇金淋巴瘤临床病理特征和预后分析
目的 探讨肿瘤细胞丰富的混合细胞型经典霍奇金淋巴瘤(MCCHL-R)的临床和病理特征,并探讨预后情况.方法 回顾性分析54例MCCHL-R[肿瘤细胞数量大于10%的混合细胞型经典霍奇金淋巴瘤(MCCHL)]患者的临床病理特点,观察其组织形态学特征、免疫表型及EB病毒感染状态.同时,选取同期65例普通MCCHL进行对比分析,以观察两组患者生存率差异.结果 54例MCCHL-R占经典霍奇金淋巴瘤的比例为3.1%(54/1721).中位年龄28.5岁(9~76岁),男女比为1.6:1.0.50.0%(27/54)的患者具有B症状.98.1%(53/54)的病例发生在淋巴结,常见的是颈部(81.5%,44/54),纵隔和脾脏受累分别为69.2%(36/54)和24.1%(13/54).结外(非淋巴器官)受累比例为41.3%(19/46).病变淋巴结结构破坏,肿瘤细胞数量>10%,形态多样(包括各种形态的H/RS(Hodgkin and Reed-Sternberg)细胞样细胞及间变性大细胞样细胞).背景混杂以小淋巴细胞为主的反应性炎性细胞.100%的病例肿瘤细胞表达CD30和弱表达PAX5,39.0%的病例EB病毒编码的小RNA(EBER)原位杂交肿瘤细胞阳性.46例(85.2%)MCCHL-R获得随访,中位随访32.5个月(5~128个月).Ⅰ~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期患者5年总生存率差异具有统计学意义(91.7%︰50.1%,P<0.05).5年总生存率低于普通MCCHL(65.5%:90.4%,P<0.05).单因素分析结果显示,年龄≥45岁、有结外累犯和就诊时疾病分期Ⅲ~Ⅳ期与MCCHL-R患者5年总生存率低有关(P<0.05).多因素Cox回归筛选结果显示,结外累犯是影响MCCHL-R患者的独立预后因素(RR:4.352,95%CI:1.122~16.879,P<0.05).结论 MCCHL-R多见于年轻人,病变具有霍奇金淋巴瘤的特征,但肿瘤细胞丰富(>10%),免疫表型与经典霍奇金淋巴瘤相同,较普通MCCHL预后差,结外累犯是MCCHL-R的独立预后因子.
-
肺鳞癌分子靶点研究进展
肺癌是全球范围内癌症相关性死亡的首位原因,导致全世界每年约150万患者死亡[1]。非小细胞肺癌( NSCLC)约占每年新诊断肺癌的85%,其组织学类型主要包括腺癌(50%)和鳞癌(30%)[2]。肺鳞癌是仅次于肺腺癌的NSCLC组织学类型,与吸烟紧密相关,导致全世界每年约40万患者死亡[3]。随着驱动基因的发现及其靶向抑制剂的临床应用,如表皮生长因子受体( EGFR)和间变性淋巴瘤激酶( ALK)融合基因等,肺腺癌的个体化治疗取得了显著的进展[4-6]。但迄今肺鳞癌尚无应用于临床的分子靶点。目前,肺鳞癌的治疗仍采用以铂类为基础的化疗,而针对肺腺癌的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂( EGFR-TKI)、ALK抑制剂、贝伐单抗等靶向药物均对肺鳞癌的疗效欠佳[7]。因此,寻找针对肺鳞癌的分子靶点成为目前研究的关键。
-
PD-1/PD-L1通路在非小细胞肺癌中的研究进展
全世界肺癌每年有180万新发病例,肺癌相关的死亡有160万,占全部癌症相关死亡的19.4%,其中85%为非小细胞肺癌[1]。目前非小细胞肺癌的治疗主要有手术治疗、化疗、放疗、靶向治疗等,尤其是近年来针对表皮生长因子受体( EGFR)、间变性淋巴瘤激酶( ALK)突变基因的靶向治疗取得了显著的治疗效果。尽管如此,药物耐受日益严重,肺癌患者的预后依然较差,5年生存率不足15%[2]。
-
应用微阵列技术初步探讨间变性星形细胞瘤基因表达谱
间变性星形细胞瘤为星形细胞起源的恶性肿瘤(WHOⅢ级),占脑肿瘤的26.6%,既可以是原发,也可由低度恶性星形细胞瘤发展而来[1].我们拟应用微阵列技术对该肿瘤的差异表达进行初步探索.
-
非特殊性外周T细胞性淋巴瘤42例预后分析
在WHO 2001版淋巴瘤分类中,非特殊性外周T细胞淋巴瘤(PTCL-U)是除了大细胞间变性、血管免疫母细胞性、NK/T细胞性、皮肤蕈样霉菌病、皮下脂膜炎样T细胞性、肝脾及肠道T细胞淋巴瘤外的一大类外周T细胞淋巴瘤,可能具有一定的异质性.本研究旨在分析其相关的预后因素.
-
低分化甲状腺癌临床病理学进展
低分化甲状腺癌(poorly differentiated thyroid carcinoma,PDTC)概念的提出已超过25年,用来描述在临床病理特点上介于分化型癌(滤泡癌和乳头状癌)与未分化型癌(间变性癌)之间的一种甲状腺滤泡源性肿瘤.PDTC曾被冠以多种名称,如低分化滤泡癌、实性型滤泡癌[1]、低分化乳头状癌、梁状癌[2]及岛状癌[3]等.虽然20多年的研究均支持存在这样一种类型的甲状腺癌,但对其具体定义学者们并未达成一致.近年来,有关PDTC的研究报道逐渐增多,已成为临床医师及病理医师关注的热点之一.一、PDTC的定义从PDTC的概念提出伊始,就存在对此种肿瘤各种不同的具体定义.1983年,Sakamoto等[4]学者基于日本的研究经验,将具有实性、梁状或硬化结构的甲状腺滤泡癌或乳头状癌定义为PDTC(不论其是否存在高级别的细胞特点如核分裂象较多及坏死).1984年,Carcangiu等[5]将具有岛状生长方式,出现坏死及较多核分裂象的甲状腺滤泡源性肿瘤定义为PDTC.自此以后,文献中对于PDTC的解释就变得十分多样.其中日本学者普遍采用Sakamoto的定义[6],而欧美学者遵从Carcangiu定义的较多[3].此外,尚有学者将此两种定义综合后使用,或者将PDTC的定义扩展到包括甲状腺黏液表皮样癌及柱状细胞癌的范畴[1].