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α-硫辛酸配合甲钴胺治疗化疗药物所致周围神经病变的疗效观察
化疗在恶性肿瘤的治疗地位不可替代,化疗药物的不良反应亦不可忽视.化疗药物可损伤神经系统的不同部位,引起神经系统各种病症,如嗜睡、头晕、听觉改变、情绪改变、运动感觉改变等,根据受损部位不同可分为中枢神经系统毒性、周围神经系统毒性、感受器毒性[1,2].化疗药物所致的神经毒性累及周围神经病变,主要常见的为末梢神经炎,表现为麻木、疼痛、酸软无力等[3],患者的生活质量受到不同程度的影响,因而对化疗药物不得不减量或停止使用[4],因此,寻找有效的药物治疗化疗后所造成周围神经病变成为新的研究点[5,6].
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孕激素在男子的作用
孕激素对女性的生理学和病理生理已有很多的研究及实际的临床应用,但对男子的影响直至近年方引起关注。睾丸的间质细胞(Leydig细胞)和肾上腺组织均能合成与分泌少量的孕酮,以往对其在男性体内的功能认识远不够,临床除治疗前列腺疾病、与雄激素合用作为男性避孕药外,尚有许多其他的生理及药理作用。本文对孕激素在男子中枢及周围神经系统、脂质代谢及心血管系统、骨骼代谢、生殖系统及性行为等方面的研究进展进行综述。
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急性复发性格林-巴利综合征一例
格林-巴利综合征(GBS)是一种急性免疫性周围神经系统的脱髓鞘病变。有关本病复发的报道国内极为罕见,现报告1例。 男,9岁。因四肢进行性肌无力10 d入院。患儿10 d前自感左小腿痛麻,右手麻木,伸直不便。尚能跑,但感觉乏力,继之双下肢无力,不能直立。3 d后,双手不能握物,尚可坐起、翻身等。到县医院治疗3 d效果不佳,无力加重,四肢已不能活动,平躺时不能抬起。3 d后病情进一步发展,呼吸浅促,有呛咳吞咽困难、声音低哑。以再发性GBS收入院。3年前与本次患病的同一季节,曾有过以上病史,但较本次发病轻。来济诊断GBS住院半月治愈,随后无任何症状至本次发病。查体:体温36.5℃,呼吸32次/min,双肺呼吸音粗。心率62次/min,心音低钝。腹平软,四肢肌张力低,肌力Ⅰ级,膝腱反射消失,病理反射未引出。心电图:心肌劳累。实验室检查:白细胞7.2×109/L,中性粒细胞76.4%,淋巴细胞23.6%,T细胞亚群值均低于正常范围。双份粪便未分离到脊髓灰质炎野病毒。经地塞米松及静注丙种球蛋白治疗病情好转,住院21 d时四肢肌力达Ⅳ级。其间发生一过性尿潴留,尿路感染等并发症。住院24 d出院。发病60 d随访,恢复尚好。 讨论:复习近17年国内资料仅有1例(1993年)复发性GBS报告。国外报道复发病例约占4%~6.8%。本病发病机制尚不完全清楚,目前认为与感染后自身免疫反应有关。但是发病后不能引起终生免疫。国外报道复发性GBS与初发GBS发生病因一致者达55%,不一致者达45%。说明病因上的不同可以引起再发GBS,相同病因也可引起复发GBS。GBS可以单独发病,也可继发于其他疾病。本病可能与GBS易患基因有关。人对再发GBS具有易感性。此外,病理活检发现的周围神经残留炎症,可能是感染后本病急性发作的原因。每次复发的症状体征相似也支持上述观点。通过本例及有关的报道,复发性GBS有一定的临床特点:①四肢瘫痪和腱反射减弱或消失可基本或完全恢复。②复发病例发病凶险,合并症多,病程较长,死亡率高,恢复期更长。③复发性病前多有感染病史,本例再发前1个月有发热史。④静注丙种球蛋白治疗有效。
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中医药治疗急性坏死性血管炎29例
坏死性血管炎是指侵犯真皮毛细血管及小血管的变应性血管炎,本病病因目前尚不清楚,发病机理一般认为与变态反应有密切关系.中青年女性多发,好发于下肢,表现为皮疹、红斑、水疱、血疱、坏死、溃疡等多形性、对称性症状,自觉症状瘙痒或烧灼感,偶有痛感.若不及时治疗,可累及黏膜、关节、肾脏、胃肠道、肺部及中枢或周围神经系统等,甚至引起死亡.笔者用中医药内外结合治疗急性坏死性血管炎29例,疗效好,见效快,病程短,现报告如下.
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脊柱平衡与按脊疗法
脊柱位于人体的中部,容纳椎管和保护脊髓.脊柱参与组成的胸、腹、盆三大体腔保护并支持着腔内脏器.脊柱的稳定不仅取决于椎骨结构形态的完整和椎间盘生理功能的正常,还依赖于脊柱周围的肌肉、韧带、筋膜以及胸廓、腹腔内压的协同作用.脊柱对人体的直立、承重和运动起着重要的平衡作用.脊柱两侧椎间孔通过脊神经,脊神经同脑神经一起构成周围神经系统,分为传出神经和传入神经,对机体内部器官的生理功能起着重要的作用.其中任何环节遭到破坏都可能导致脊椎稳定性的下降,引起脊椎周围的神经功能紊乱,导致功能平衡的失调.
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充血性心力衰竭患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平的临床观察
近年来发现内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)分别是体内强的缩血管和舒血管生物活性多肽[1,2],在体内它们广泛分布于中枢、周围神经系统和心血管系统及某些器官组织;目前在充血性心力衰竭(CHF)方面的大多数研究仅局限在ET和CGRP单方面的研究,CHF患者体内ET和CGRP平衡状态研究报道不多,为此本文同期检测了40例CHF患者血浆ET和CGRP水平,以及ET/CGRP比值,报道如下.
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calretinin鉴别有浆液性渗出的间皮瘤或腺癌
浆液性渗出可能是转移性腺癌和恶性间皮瘤的首发表现,仅仅根据形态学特征鉴别是诊断上的一个挑战.大多数抗体可以识别腺癌,但缺乏识别间皮细胞的特异性抗体.calretinin是一种29kD的钙结合蛋白,正常情况下于中枢和周围神经系统的神经元中表达.已有报道它对间皮瘤可选择性标记,而大部分腺癌却缺失.为了评价其鉴别间皮瘤和腺癌的特异性,我们收集了15个转移性腺癌浆液性渗出物的21个石蜡细胞块(胃肠道1块,乳腺8块,肺12块),9个恶性间皮瘤的16个细胞块,用calretinin的单克隆抗体染色.
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奥曲肽治疗阵发性室上性心动过速的临床观察
阵发性室上性心动过速(PSVT)是临床常见的急症之一.善得定是生长抑素类似物,而生长抑素广泛存在于中枢及周围神经系统,心内神经及传导系统也有相当多的分布[1],可能对心脏的电生理特性有较大影响.我们观察了奥曲肽对PSVT的临床疗效,现报道如下.
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急性有机磷农药中毒45例脑电图分析
有机磷杀虫剂对中枢及周围神经系统均能造成损害,中毒严重要引起死亡.本文就作者在1994年7月至2002年10月所做45例有机磷中毒的脑电图报告如下,分析其对中枢神经系统的损害.
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促红细胞生成素与急性脊髓损伤
脊髓损伤是致残率、死亡率很高的严重创伤,给社会和个人造成了沉重负担.脊髓继发损伤是脊髓原发损伤之后由于各种因素引起的脊髓再损伤,所产生的脊髓损害可能大大超过了原发损伤.关于脊髓损伤治疗方面国内外已进行了大量研究,多是针对抑制继发损伤方面机制的.目前临床上仅应用甲泼尼龙治疗脊髓急性损伤具有一定治疗效果,但是由于其应用的时间窗及并发症问题,甲泼尼龙在治疗脊髓损伤方面的应用一直备受关注,有学者对此渐渐产生怀疑.因此,找到一种更为安全有效的药物一直是脊髓损伤药物治疗领域研究的重点,尤其在脊髓损伤远期治疗方面更需要有效的药物及方法.随着近几年来对促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的研究,发现其在中枢以及周围神经系统中均有广泛表达,并对神经系统损伤具有保护作用.本文拟对EPO在脊髓损伤保护方面的作用机制进行综述.
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嗅鞘细胞移植促进神经修复的研究与进展
嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs)是分布于嗅觉系统嗅球和嗅上皮基底膜的一种特殊的胶质细胞.研究表明,嗅鞘细胞在中枢和周围神经系统内均能够促进损伤神经轴突的再生和类髓鞘的形成,促进受损神经功能的修复.中枢源性与周围源性的嗅鞘细胞具有相似的生物学特性,鼻黏膜活检可以是嗅鞘细胞自体移植的来源.本文就近年来嗅鞘细胞在神经损伤修复中的应用研究的现状和进展做一综述.
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急性炎症性脱髓鞘性多发神经炎合并肺不张的护理
急性炎症性脱髓鞘性多发神经炎是一组原因未明的周围神经系统脱髓鞘病变,临床表现为进行性四肢对称性下运动神经元瘫痪,部分患者伴有感觉异常、脑神经损害及自主神经功能障碍[1].严重则可引起呼吸肌麻痹,影响肺部正常换气,咳嗽无力,分泌物不易咳出,堵塞呼吸道可危及生命.对本病的护理措施除一般的常规护理外,应加强呼吸道的护理,近我科收治了一例急性炎症性脱髓鞘性多发神经炎合并肺不张的患者,谈谈作者的护理体会.
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388例紧张型头痛病人临床分析
近年流行病学资料显示,紧张型头痛为临床常见的头痛,约占头痛病人的 70% ~ 80%,我国的年患病率约为 32.5% [1],临床工作中应该引起重视.疼痛部位多为枕颈部、颞部、额部,疼痛性质多为束带感、压迫感、紧缩感、爆炸感、胀痛、钝痛、酸痛.紧张型头痛的病因与发病机制尚未完全明确,可能与中枢神经系统、周围神经系统和周围环境等有关,而焦虑、抑郁、睡眠障碍、精神因素、心理压力、肌肉紧张等因素常可诱发.全球头痛流行病学调查 [2] 显示,个体紧张型头痛病人经济负担低于偏头痛,但其患病率较高,总体对社会的负担仍不容忽视.由于其临床症状较偏头痛或其他头痛症状较轻,临床医生或是病人本人对该病的关注均相对少.而由于对该病的认识不足,错误的诊断与治疗可能使病人反复就医,使病人身心受到伤害.本文旨在对紧张型头痛病人的临床特点、精神心理状况、睡眠状况、触发因素等进行临床研究,以期提高该疾病的认识,为进一步的诊断与治疗提供客观依据.
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度洛西汀联合臭氧治疗糖尿病神经痛伴足部溃疡的疗效观察
糖尿病周围神经系统病理性疼痛(diabetic peripheral neurologic pain,DPNP)是糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neurology,DPN)的常见类型之一.DPN是由于机体代谢紊乱、微循环障碍以及免疫异常等原因共同导致的肢体末端神经功能障碍的一类疾病,临床以下肢末端神经病理性疼痛居多,症状主要表现为发自肢体深部的钝痛刺痛或烧灼样痛,夜间尤甚.随着病情的发展,在神经病变的基础上出现足部皮肤红肿、溃疡、坏死等症状,严重影响患者的生活质量.盐酸度洛西汀作为一种能够缓解DPNP的新药,与臭氧联用治疗DPNP合并足部溃疡的研究尚无报道.本研究选取自2008年5月~2011年12月在泸州医学院附属中医院就诊的148例DPNP并伴足部溃疡患者,通过盐酸度洛西汀联合臭氧进行治疗,效果确切,现将结果报道如下.
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神经病理性痛的研究进展
神经病理性痛(neuropathic pain)是指中枢神经系统和周围神经系统原发性疾病或功能障碍而引起的疼痛综合征,它是一个包含多种类型疼痛的临床群体.
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载脂蛋白E基因多态性与脑胶质瘤的相关性研究
研究证实,载脂蛋白E(ApoE)基因参与周围神经系统鞘磷脂和神经元细胞膜的修复、再生长与维持.根据氨基酸序列的不同,ApoE主要有3种同种异构体(F3、E3和E4),并具有不同的生化功能.通常这3种异构体分别由3个等位基因编码形成ApoE基因的6种基因型.本研究对脑胶质瘤患者ApoE基因型分布和等位基因频率进行分析,旨在探讨ApoE基因多态性与脑胶质瘤的相关性,以揭示ApoE在脑胶质瘤发病中的作用.
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糖尿病神经病变家族谱
糖尿病神经病变(diabetic neuropathy)是糖尿病常见的慢性并发症之一,可涉及全身各部位的神经,由于受累的神经不同,以及严重程度不同而出现不同的临床表现.按照糖尿病神经病变累及的部位可分为两大类,即周围神经系统和中枢神经系统:
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贝赫切特综合征合并周围神经系统病变5例并文献复习
目的 总结贝赫切特综合征合并周围神经系统病变(Behcet's disease-related peripheral neuropathy,BD-PN)的临床特征和诊治策略.方法 分析北京协和医院2007年6月至2012年9月BD-PN住院患者的临床表现、实验室检查和治疗等资料.结果 441例BD患者中有5例(1.2%)为BD-PN,周围神经病变表现平均晚于BD症状13年(6~ 22年),病变部位大多累及四肢,神经电生理检查示感觉纤维受累多见.2例患者行神经活检,病理均显示为轴索神经病变.结论 BD-PN是一种罕见而严重的贝赫切特综合征合并症,提高对其临床表现的认识并及早行神经电生理检查及神经活检有助于早期确诊,BD-PN大多需要积极的糖皮质激素及免疫抑制剂治疗,这可能有助于改善预后.
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α-突触核蛋白聚集作为帕金森病生物学标记物的研究进展
帕金森病是一种常见的神经退行性疾病,临床表现为运动迟缓、肌强直、静止性震颤和姿势平衡障碍,这些运动症状主要是由于多巴胺能神经元退变导致。此外,脑内其他区域神经元丢失引起非运动症状。帕金森病目前诊断主要依据英国帕金森病协会脑库帕金森病诊断标准,主要基于临床症状、体征和多巴胺能反应性,而运动障碍门诊的专家误诊率高达10%~50%,提示我们亟需寻找一种可将帕金森病从运动障碍疾病中区分出来的敏感性和特异性高的生物学标记物。
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多潘立酮的作用机制及临床应用新进展
多潘立酮(吗丁啉)是一种合成的苯丙咪唑类衍生物,结构上与丙基甲酮苯基相似。它是一种具有抗呕吐作用的多巴胺受体拮抗剂,不易通过血脑屏障而进入大脑。多潘立酮作用于血脑屏障外的化学受体触发区,因此几乎不作用于中枢神经系统;多潘立酮选择性阻断多巴胺2(DA2)受体,主要作用于周围神经系统。由于DA2受体也同样是胃肠道的主要受体,因此DA2受体拮抗剂可减少多巴胺介导的胃平滑肌松弛。在胃肠道中,多潘立酮作为一种促动力药,能增加消化道的动力。 目前,世界上已有58个国家在应用多潘立酮。今年,在美国可能获准将其用于治疗有糖尿病性胃轻瘫症状的患者。因此,对于临床工作者而言,了解多潘立酮与其他促动力药的异同之处是非常重要的。 一、 药代动力学 关于人类多潘立酮药代动力学的大部分资料,来源于20世纪80年代早期的一些研究。那时,多潘立酮经常通过静脉或肌肉给药,这些途径目前不再被推荐。美国正在研究通过口服给药后多潘立酮的药代动力学。 1.吸收及生物利用度:多潘立酮可被很快吸收。与胃肠组织具有较高的亲和力,已经发现多潘立酮在食管、胃和小肠也具有较高浓度。多潘立酮达血浆峰值浓度的时间在口服给药后和直肠给药时分别为30 min和约1 h。 多潘立酮的生物利用度因给药途径不同而变化很大。口服给药为13%~17%,可能因首过效应及肠壁代谢不同而有差异。重复口服给药不会引起该药在体内的蓄积。餐后90 min服用,药物的生物利用度可增加到23%。相反,服用西咪替丁、碳酸氢钠后,因胃内呈碱性而导致多潘立酮的生物利用度下降。