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以偏瘫为首发症状的基底动脉尖综合征
1临床资料
患者,男性,50岁,于2011年6月24日因左侧肢体无力2小时入院。缘于2小时前,无明显诱因突然出现左侧肢体无力,左手不能持物,不能行走,未经特殊治疗,病情无好转。无发热、头痛、头晕、意识障碍。既往患糖尿病13年,使用门冬胰岛素治疗5年。入院查体:T36.8℃,P86次/分, BP130/80mmHg,一般状态尚可,查体合作,营养佳,自动体位,推入病房,查体合作,内科系统未见异常体征。神经系统检查:神清语明,两侧瞳孔等大同圆,对光反射对称存在,眼球各向运动正常,两侧额纹对称,左侧鼻唇沟变浅,伸舌左偏,左侧肢体肌张力低,右侧肢体肌张力正常,左侧肢体肌力3级,右侧肢体肌力5级,左侧痛觉减退,左侧肢体腱反射减弱,左侧Babinski征阳性,左侧Chaddock征阳性,无颈强,共济试验稳准。入院时头部CT检查显示:两侧腔隙性脑梗塞,右侧枕叶脑梗塞。入院后给予降纤、抗血小板聚集、改善微循环、脑保护剂、胰岛素等对症治疗。入院后第2天左侧肢体无力逐渐加重,左侧肢体肌力1级。患者入院后第3天,出现嗜睡症状,并出现表情淡漠,记忆力减退症状,呈间断性、进行性加重,每次发作时间2~3小时不等,并呈进行性加重。发病第5天上述症状每次发作时间持续约7~8小时,并出现眼球上视不能,对光反射迟钝,左侧视野同向偏盲。复查头部CT及查头部MRI均显示:右侧丘脑、右枕叶、右侧颞叶、右侧中脑梗塞。 -
黄芪桂枝五物汤加减治疗糖尿病周围神经病变
糖尿病周围神经病变是糖尿病患者常见的并发症之一,随着糖尿病发病率的不断上升,其发病趋势亦在不断增长.据统计,糖尿病周围神经病变的发生率高达60%~90%.它主要临床特征为肢体对称性感觉及运动障碍,表现为肢体麻木、挛急疼痛、肌肉无力和萎缩、腱反射减弱或消失等.按临床表现分为双则对称性多发神经病变及单侧非对称性多发神经病变.发病机制目前尚未完全清楚,普遍认为其发生与血管病变、代谢紊乱、神经生长因子减少、遗传因素、自身免疫功能及血液流变学改变等多种因素相互作用有关.
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急性复发性格林-巴利综合征一例
格林-巴利综合征(GBS)是一种急性免疫性周围神经系统的脱髓鞘病变。有关本病复发的报道国内极为罕见,现报告1例。 男,9岁。因四肢进行性肌无力10 d入院。患儿10 d前自感左小腿痛麻,右手麻木,伸直不便。尚能跑,但感觉乏力,继之双下肢无力,不能直立。3 d后,双手不能握物,尚可坐起、翻身等。到县医院治疗3 d效果不佳,无力加重,四肢已不能活动,平躺时不能抬起。3 d后病情进一步发展,呼吸浅促,有呛咳吞咽困难、声音低哑。以再发性GBS收入院。3年前与本次患病的同一季节,曾有过以上病史,但较本次发病轻。来济诊断GBS住院半月治愈,随后无任何症状至本次发病。查体:体温36.5℃,呼吸32次/min,双肺呼吸音粗。心率62次/min,心音低钝。腹平软,四肢肌张力低,肌力Ⅰ级,膝腱反射消失,病理反射未引出。心电图:心肌劳累。实验室检查:白细胞7.2×109/L,中性粒细胞76.4%,淋巴细胞23.6%,T细胞亚群值均低于正常范围。双份粪便未分离到脊髓灰质炎野病毒。经地塞米松及静注丙种球蛋白治疗病情好转,住院21 d时四肢肌力达Ⅳ级。其间发生一过性尿潴留,尿路感染等并发症。住院24 d出院。发病60 d随访,恢复尚好。 讨论:复习近17年国内资料仅有1例(1993年)复发性GBS报告。国外报道复发病例约占4%~6.8%。本病发病机制尚不完全清楚,目前认为与感染后自身免疫反应有关。但是发病后不能引起终生免疫。国外报道复发性GBS与初发GBS发生病因一致者达55%,不一致者达45%。说明病因上的不同可以引起再发GBS,相同病因也可引起复发GBS。GBS可以单独发病,也可继发于其他疾病。本病可能与GBS易患基因有关。人对再发GBS具有易感性。此外,病理活检发现的周围神经残留炎症,可能是感染后本病急性发作的原因。每次复发的症状体征相似也支持上述观点。通过本例及有关的报道,复发性GBS有一定的临床特点:①四肢瘫痪和腱反射减弱或消失可基本或完全恢复。②复发病例发病凶险,合并症多,病程较长,死亡率高,恢复期更长。③复发性病前多有感染病史,本例再发前1个月有发热史。④静注丙种球蛋白治疗有效。
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APLD术诱发原发病灶继发性感染
我科自1995年7月~1998年10月,对腰椎间盘突出症行经皮髓核摘除术(APLD)120例,取得较好疗效,但有6例患者入院时血沉增快,虽经治疗,血沉恢复正常,再行APLD术,但患者术后疼痛时间及住院时间都不同程度地较其他患者明显延长。现报导如下。1 临床资料1.1 一般情况男5例,女1例。年龄30岁以下1例,30~40岁4例,40岁以上1例。干部1例,工人3例,农民2例。病程短1月,长3年。1.2 症状本组病例均有腰痛,臀部及下肢麻木、疼痛,直腿抬高试验阳性。屈颈、挺腹试验阳性5例,加强试验阳性3例,股神经牵拉试验阳性5例,背伸肌力减弱5例,跖屈肌力减弱1例,膝反射减弱4例,跟腱反射减弱1例[1]。
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神经根变异与特殊型椎间盘突出症
本文回顾25年来在腰椎间盘手术中遇到的7例由于神经根变异或特殊类型椎间盘突出引起的腰腿痛病人,其解剖的变异及椎间盘病变的特殊性给临床诊断与手术带来一定困难,特报告如下。1 临床资料 本组7例,男5例,女2例,年龄35~55岁。其中S1,2椎间盘突出压迫S1神经根2例,L5神经根走行变异,L5S1椎间盘突出压迫L5神经根2例。L5神经节位于侧隐窝内被L4,5椎间盘隆突压迫1例。术中错位切除椎间盘隆突,而遗漏极外侧椎间盘突出1例,第一次手术仅摘除突入椎管内部分间盘组织,而漏切大块游离远处髓核1例。2 典型病例报告 例1,男,35岁,因搬重物突感腰疼,3d后右臀及下肢麻痛。检查:腰骶部叩击痛,且向右下肢放射。直腿抬高试验45°(+),小腿外侧痛觉减退,跟腱反射减弱,拇背伸力下降。腰椎正、侧位片及CT扫描无椎间盘突出。诊断:L5S1椎间盘突出症(极外侧型)。在局麻下行L5S1椎间盘探查,未发现突出。但S1神经根触痛明显,并向右下肢放射痛。沿S1神经根向远端减压,当减压至S1,2椎间盘时,发现一0.7cm×0.6cm×0.6cm大小髓核组织顶压S1神经根,予摘除。因椎间隙狭窄,髓核钳不能探入,搔刮后结束手术。术后右下肢痛麻消失,痊愈。
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Steffee钢板治疗脊椎滑脱症
应用Steffee钢板对脊椎滑脱症行手术复位内固定并植骨融合,自1993年3月~1996年5月治疗15例,取得较好疗效。1 临床资料 本组15例中男6例,女9例;年龄24~35岁。15例均有反复腰痛,伴有间歇性跛行13例;一侧下肢放射痛10例;一侧大腿酸痛2例,双侧大腿酸痛4例。体征:腰部前凸增加,臀部后凸,腰骶压痛17例;棘突呈台阶状10例;直腿抬高试验阳性9例;膝腱反射减弱2例;跟腱反射减弱5例。 X线表现:L4双侧椎弓峡部崩裂伴滑脱5例;L5双侧椎弓峡部崩裂伴滑脱8例;退行性滑脱2例。
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腰椎间盘突出症术前定位探讨
腰椎间盘突出症是临床常见疾病,少数病例需要进行手术治疗,为了提高手术治疗效果,笔者认为术前诊断定位很重要。本文分析了1990年1月~1997年11月施行手术治疗的109例腰椎间盘突出症,探讨临床检查、脊髓造影和CT扫描在术前定位的作用,报告如下。1 临床资料1.1 一般资料本组109例中男66例,女43例;年龄19~65岁,其中25~45岁者占85%。病程短45天,长15年。1.2 临床症状和体征腰痛伴一侧下肢疼痛、麻木68例(62.3%),腰痛伴双侧下肢交替性疼痛、麻木28例(25.8%),单纯一侧下肢疼痛麻木13例(11.9%);L4,5棘突旁压痛伴下肢放射痛66例(60.3%),L5S1棘突旁压痛伴下肢放射痛32例(29.3%)。L4,5和L5S1棘突旁均有压痛伴下肢放射痛25例(22.9%)。小腿前外侧和足背外侧有压痛及感觉变化53例(48.5%,其中痛触觉减退34例,敏感19例)。小腿后面和足背外侧有压痛及感觉变化44例(40.3%,其中32例痛、触觉减退,12例敏感)。膝反射减弱9例(8.2%),跟腱反射减弱45例(41.3%),趾背伸实验减弱47例(43.1%)。
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进行性脊髓性肌萎缩案
蒋×,男,20岁,司机.初诊日期:1998年9月10日.现病史:3月前出现左上肢发软,手握力降低,开车不灵活,初未引起重视,未曾治疗,以后逐渐加重,且出现手背肌肉萎缩,随后延及前臂、上臂,致左上肢无法工作.入院见形体消瘦,整个左上肢肌肉明显萎缩,左上肢肌力Ⅲ级,肱二头肌腱反射减弱,病理反射未引出,感觉无障碍.诊断:进行性脊髓性肌萎缩.采用针灸为主的综合疗法治之.取穴:肩髃、臂、手三里、曲池、合谷、外关、列缺、后溪、足三里、百会、八邪、C4~C7夹脊穴、脾俞、胃俞、肝俞、肾俞、肺俞.
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Toll样受体在格林-巴利综合征发病机制中的作用
格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根炎,是累及周围神经的自身免疫性脱髓鞘疾病,主要病理改变是脱髓鞘和炎性浸润。临床上呈急性或亚急性发病,以迅速进展的肢体无力、腱反射减弱、肌张力降低为特征,是世界范围内引起急性弛缓性瘫痪的常见病因。目前多认为是由感染等因素诱导、细胞及体液免疫共同介导的自身免疫性疾病,其确切发病机制尚未完全阐明。Toll 样受体(Toll like receptor,TLR)是一种模式识别受体,可以识别病原微生物的保守抗原分子,如脂多糖、肽聚糖等。Toll 样受体信号的过度活化可打破机体对自身抗原的免疫耐受,参与自身免疫性疾病的发生。近年来研究发现 Toll 样受体家族(TLRs )在 GBS 发病及发展过程中具有重要作用。本文综述了 TLRs 及其信号通路在 GBS 发病机制中的作用,重点介绍 TLR2,4,9在GBS 发病机制中的作用。
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临床表现不同的Dysferlinopathy二例
例1患者女,38岁。因进行性肢体无力14年于2011年11月就诊。患者14年前出现右下肢远端肌群无力,踮足站立困难,行走、跑步速度不及正常同龄人,其后逐渐出现双上肢近端及左下肢远端肌群无力,出现下蹲起立、爬坡上楼及梳头困难,服用激素半年,上述症状加重,且血压升高,停用激素,其后未予诊疗,症状逐渐加重。家族史:父母非近亲结婚,家族中无此类疾病患者。查体:踮足站立不能,双上肢近端肌力Ⅳ+级,双上肢远端肌力Ⅳ级,手部肌力Ⅴ-级,双下肢肌力Ⅲ级,肌张力正常,膝腱反射、跟腱反射消失,肱二头肌腱反射、肱三头肌腱反射减弱,未见病理征。实验室检查:肌酸激酶4096 IU/L,肌酸激酶同工酶140 IU/L,乳酸脱氢酶591 IU/L,丙氨酸氨基转移酶74 IU/L,天冬氨酸氨基转移酶52 IU/L。肌电图检查呈肌源性损害。
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急性有机磷农药中毒致中间综合征36例临床分析
急性有机磷农药中毒(AOPP)致中间综合征(IMS)的研究日益受到人们的重视,特别是呼吸肌麻痹(RMP)这一综合征的发病率高、并发症多、病死率高,且呼吸机抢救尤为重要。我院自1996年1月至2000年3月,共收治IMS 36例,其中RMP 34例,发生率94.4%,现将诊疗情况分析如下。 一、临床资料 1.一般资料:36例中男16例,女20例;13岁~76岁,平均34.3岁。 2.农药中毒种类及剂量:甲胺磷9例,氧化乐果7例,乐果6例,甲拌磷5例,对硫磷4例,敌敌畏3例,丰山快杀、农地乐各1例。经皮肤中毒3例,余为口服中毒。口服量30~500ml,平均为106ml。中毒至入院时间为50min至13h,由外院转入5例。 3.临床表现:36例患者均有典型的有机磷中毒病史和临床表现,按有机磷农药中毒诊疗标准分级[1],重度33例,中度3例。36例在急诊科彻底洗胃,入院后急检胆碱酯酶活力为0~4单位(纸片法)。经用阿托品及足量的解磷定(或氯磷定)治疗后,胆碱能危象及中毒症状消失,神志转清,达阿托品化。在阿托品维持量治疗过程中发生IMS,其时间为:24h内9例,1~3d 20例,4~5d 4例,6~8d 3例。发病初期,病人首先出现胸闷、声音嘶哑、咳嗽、抬头无力。34例患者于中毒后1~8d出现紫绀、肌无力、呼吸困难,30min至2h内因RMP发生出现呼吸停止,其中3例发生心脏骤停,体检发现颅神经支配的肌肉受累19例,呼吸肌受累34例,肢体肌受累11例,腱反射减弱或消失14例。
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脑膜血管外皮瘤术中超声表现1例
患者女,68岁.头晕伴左侧肢体乏力、麻木1年.专科检查:左肢体肌力减弱,左小腿皮肤痛触觉减弱;左肱二头肌、肱三头肌及跟腱反射减弱;右侧肢体正常.MRI显示右顶部矢状窦旁有一47 mm×26 mm的类圆形异常信号灶,提示:矢状窦旁脑膜瘤.
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儿童低血糖症抽搐诊治体会
1病历摘要患儿,女,7岁.因发热1天,抽搐、意识不清半天于2005年3月4日入院.患儿母亲代述患儿2天以来下午低热(体温未测)、干咳,次晨8时醒后感倦怠、恶心,继而呕吐1次,为非喷射性,当时患儿大量出汗.10时突然四肢抽搐,持续3~5min.伴尿失禁,意识不清,以后每隔10~20min抽搐1次.既往无癫痫病史.体温37.4℃,血压80/50mmHg,浅昏迷,咽部轻度充血,颈部软,四肢肌张力减低,腱反射减弱,锥体束征和脑膜刺激征阴性.检验:血白细胞数9.3×109/L,中性粒细胞0.7,大小便常规正常.脑脊液无色透明,压力正常,潘迪实验(-),白细胞6×106/L,蛋白0.2g/L,糖1.7mmol/L,氯化物126mmol/L.人院诊断:低血糖症,急性上呼吸道感染.
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胶原酶盘外溶解术治疗急性马尾综合征合并截瘫1例报告
孙××,男,40岁,病例号120329.主因"间歇性腰腿痛16年,按摩后诱发病情加重出现双下肢无力伴会阴区麻木6天",于2002-6-19入院.入院时查体:腰椎活动度前屈10°,后伸5°,左、右侧屈5°,L3~L4、L4~L5、L5~S1棘间压痛,L4、L5双侧棘突旁压痛伴放射痛,左侧直腿抬高试验30°,右侧直腿抬高试验60°,加强试验阳性,左下肢L5神经分布区痛觉减退,双膝腱、跟腱反射减弱,双下肢肌力Ⅳ级,肌张力正常,会阴区感觉无减退.
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血液透析抢救严重低血钾1例
1病例摘要患者男性,22岁,学生,主因"双下肢瘫软无力7h"于2001年5月20日11时由急诊门诊以"低钾血症"收入急症病房.入院时患者神清,精神弱,心悸,周身乏力,四肢瘫软无力,小便无,大便2日未行,舌红少苔脉结代.体格检查T36.8℃,BP 130/51mmHg,R 22次/分,心脏听诊第一心音增强,心律不齐,双肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音.四肢肌力1级,四肢感觉无异常,膝腱反射减弱,双下肢无水肿,腹软无压痛反跳痛,肝脾肋下未触及,腹部叩诊呈鼓音,肠鸣音减弱甚或无.心电监护示:心率56~133次/分,律不齐,Ⅱ度房室传导阻滞,ST段压低,P波振幅降低,U波出现.入院诊断考虑为:中医:痿证肺热津伤,筋失濡润;西医:低钾血症心律失常Ⅱ度房室传导阻滞.
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原始神经外胚层瘤1例
患者女,65岁.双下肢进行性乏力半年,伴头痛,无发热,视力差.查体:神志淡漠,心肺未见异常,双下肢肌力Ⅱ~Ⅲ级,腱反射减弱,巴氏征(-),行腰椎穿刺,测脑脊液压力270mmH2O.
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银杏叶制剂治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察
糖尿病神经病变是糖尿病常见的并发症,发病率达60%~90%[1],可累及全身神经系统的任何部分,迄今无较有效的治疗方法。银杏叶制剂(EGB)是近年开发治疗心脑血管疾病的药物,我们试用其治疗糖尿病周围神经病变(DPN)患者,以探讨其疗效。对象与方法1.对象:96例病人男57例,女39例;年龄34~67岁,平均51岁。糖尿病史8个月~16年,平均6.7年。均为2型糖尿病。诊断标准:①符合WHO糖尿病诊断标准。②有四肢末梢感觉异常及/或感觉障碍,膝、跟腱反射减弱或消失,并排除其它原因所致神经病变。③神经电生理检查:下肢运动神经传导速度(MCV)<45m/s,感觉神经传导速度(SCV)<40m/s。
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高龄患者脑梗死超早期溶栓一例
1临床资料患者,男性,80岁,身高171 cm,体重55 kg.于2004年5月6日就诊.就诊前3.5 h于休息时突发右侧肢体无力,当时搀扶下尚能行走,伴言语不清.病情逐渐进展,就诊前1 h已无法行走,上臂无法抬起.不伴头痛头晕、恶心呕吐等症状.既往有高血压病3年,未系统治疗,平时血压143~157/82~97 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).直肠癌病史2年,未手术,偶尔便血,服中药治疗,具体不详.无心脏病、糖尿病史.无消化道溃疡史.平时未服用阿司匹林等预防心脑血管病药物.体检:血压145/80 mm Hg,心率62次/min,律齐.轻度嗜睡,呼之即醒,混合性失语,体检不合作,颈软,克氏征阴性,双瞳等大等圆,直径3 mm,光反射灵敏,双眼右侧凝视麻痹,右鼻唇沟浅,余颅神经体检不合作,左侧肢体肌张力正常,可见自主活动,右侧肢体肌张力低,肌力0级,右侧肢体腱反射减弱,右侧Babinski征阳性.急查头颅CT未见明显异常;肝、肾功能及电解质正常;心电图正常;白细胞5.6×109/L,血小板185×109/L;凝血酶原时间12.4 s,参比血浆11.6 s,国际标准比率1.02,纤维蛋白原3.87g/L,部分凝血活酶时间35.8 s.根据患者临床症状和体征,定位于左侧大脑中动脉;定性诊断:脑梗死.于发病后4.5 h给予重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗,具体方案如下:5min内静脉推注rt-PA 8 mg,随后的55 min内静脉滴注rt-PA32 mg,总量共40mg.溶栓前予20%甘露醇250ml静脉滴注;未用改善循环的治疗;溶栓后24h开始予阿司匹林300mg 1次/d.
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老年人Ⅰ型肾小管酸中毒误诊为急性非ST段抬高心肌梗死一例
患者女性,70岁.3 d前曾诉胸背痛,此后周身无力,2 d来不能站立及坐起,于2005年12月16日来诊.既往患耳聋.急诊室检查意识清,血压110/70 mm Hg,双肺呼吸音正常,心率110次/min,四肢肌力1~2级,腱反射减弱,病理反射未引出.
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颅内星形细胞瘤椎管内转移二例
例1 患者男,19岁.因"头痛并右耳听力下降7个月,右侧肢体无力3个月,进行性加重并二便失禁2周"收入院.既往体健.家族史无特殊.体检:神志清,精神差,言语含糊不清,强迫头位,双睑下垂,双眼底视乳头边界不清,双眼轻度外展位,内收及上下视不能,侧鼻唇沟浅,伸舌左偏,右耳听力丧失,左耳听力下降,双侧咽反射减弱,悬雍垂无偏斜,余颅神经未见异常,双上肢肌力5ˉ级,双下肢肌力2级,四肢肌张力正常,胸4水平以下痛觉减退,深感觉检查不能配合,左下肢腱反射减弱,右下肢腱反射活跃,左侧Babinski征阳性,共济检查不能配合.