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谨防药物中毒性耳聋
一旦听力丧失,即使停止用药也难以恢复.因此使用耳毒性药物时请注意,一定要密切观察耳鸣、眩晕等早期症状,一旦发现应及早停药.什么是药物中毒性耳聋?许多药物或化学制剂具有耳毒性,由这些药物或化学制剂所导致的听力损失,称之为药物中毒性耳聋.药物毒性破坏的不是外耳和中耳的声音传导系统(不是传导性耳聋),而是感知声音重要又脆弱的部位耳蜗毛细胞.毛细胞是听觉神经的末梢感受器.耳毒性药物专门伤害毛细胞,让人感受不到外界的声音.这种耳聋属于“感音神经性耳聋”.
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PY-90A型婴儿培养箱常见故障分析
故障一:噪声大.培养箱的噪声过大不仅给新生儿带来压力刺激,也可引起听力丧失,甚至影响其情感发展.婴儿培养箱的噪声来自风机.由于风机经过长时间工作,堆积了大量的灰尘,轴承严重缺油干燥.
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基因检测在遗传性耳聋中的应用
耳聋,又名听觉障碍或听力丧失,其中遗传性耳聋是临床上常见的遗传病之一.在新生儿中患有先天性重度耳聋者约占0.05%~0.1%[1],其中超过50%是由遗传因素导致[2].
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粘液性水肿昏迷伴多脏器功能障碍综合征一例
患者女性,47岁,因意识不清2h于2000年1月30日入院。患者2年前不明原因出现畏寒、肥胖、乏力、健忘、打鼾等症状,入院前2周,患者经多导睡眠图检查,诊断为重度阻塞型睡眠呼吸暂停综合征,接受经鼻持续气道内正压通气治疗(nCPAP)。因患者不能耐受,数日后即结束该治疗,但自此患者迅速出现言语不清、听力丧失、肌力下降,直至昏迷。体检:体温36℃,全身呈非凹陷性水肿,皮肤干燥,两肺呼吸音低,未闻及湿音,心音低钝,心率56次/min,律齐,心界扩大,血压100/60mm Hg,腹软,肠鸣音减弱,腱反射迟钝。辅检:头颅CT(-)。电解质:Na+125mmol/L,K+4.2mmol/L,Cl-97mmol/L。血气分析:PH 7.257,PCO2 81.3mm Hg,PO2122.4mm Hg。
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活血化瘀类中药在感音神经性聋治疗中的应用及护理
本文主要针对活血化瘀中药的药理特征及其在感音神经性聋(Sensorineural Deafness,简称SND)临床应用中的护理、观察要点进行阐述.指出活血化瘀中药其在SND临床应用中,配合适当的护理对于SND患者的听力恢复常有事半功倍的作用.
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自身免疫性内耳病的实验研究
许多感音神经性聋与免疫因素有关,部分突聋、梅尼埃病、耳硬化症、慢性中耳炎、颞骨创伤,以及一些伴发听力丧失的全身免疫性疾病都存在内耳免疫损伤因素.为了探讨Ⅱ型胶原(type Ⅱ collagen,C Ⅱ)在自身免疫性内耳病(autoimmune inner ear disease,AIED)AIED发病中所起的作用,本实验用鸡Ⅱ型胶原建立豚鼠自身免疫性内耳病模型,用免疫组织化学技术观察模型建立初期细胞间粘附因子-1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)的表达情况,并从功能、形态方面评价动物模型的内耳损伤情况.
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线粒体病研究进展
线粒体产生细胞生存所必需的能量,是细胞质内带有遗传信息的细胞器.近年来,线粒体机能异常与人类疾病的关系逐渐受到人们的关注,如线粒体脑肌病、线粒体心肌病、线粒体糖尿病[1.2]线粒体DNA(mtDNA)突变所至的听力丧失以及mtDNA突变与衰老[3]、细胞凋亡、Parkinson病、Alzheimer病、Huntington病等疾病相关.由于线粒体异常产生的症状多种多样,现多称为线粒体病.
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锻造作业炉前工听力损伤的调查
炉前工人的作业场所同时存在高温、噪声两种有害因素.为了解高温环境下噪声作业工人的听力损伤的发生率,我们对本公司锻造厂110名炉前工听力情况进行调查,结果如下.
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听东西有回声或与糖尿病有关
糖尿病发病与肾脏和心血管疾病、神经损和失明有关.据美国"福克斯新闻网"12月3日报道,美国《临床内分泌学和代谢》杂志刊登日本一项新研究发现,糖尿病患者发生听东西有回声(重听)的可能性比健康人群高两倍.日本新 大学的堀川千华及其同事对有关糖尿病与听力丧失的13项早期研究结果进行了梳理分析.这些研究结果发表于1977~2011年,涉及7377名糖尿病患者和12817名非糖尿病参试者.结果发现,糖尿病患者患重听的危险是健康人群的2.15倍.
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颅内星形细胞瘤椎管内转移二例
例1 患者男,19岁.因"头痛并右耳听力下降7个月,右侧肢体无力3个月,进行性加重并二便失禁2周"收入院.既往体健.家族史无特殊.体检:神志清,精神差,言语含糊不清,强迫头位,双睑下垂,双眼底视乳头边界不清,双眼轻度外展位,内收及上下视不能,侧鼻唇沟浅,伸舌左偏,右耳听力丧失,左耳听力下降,双侧咽反射减弱,悬雍垂无偏斜,余颅神经未见异常,双上肢肌力5ˉ级,双下肢肌力2级,四肢肌张力正常,胸4水平以下痛觉减退,深感觉检查不能配合,左下肢腱反射减弱,右下肢腱反射活跃,左侧Babinski征阳性,共济检查不能配合.
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Leopard综合征一家系报道
我们近发现一家族3代5人患Leopard综合征.并对一例患者进行介入治疗和门诊初步随访,现报告如下.患者,男,22岁,因反复心悸22年,发热3d,呼吸困难10h入院.患者出生后诊为"先天性心脏病"(因发现心脏杂音)和"先天性聋哑"并伴有全身性斑痣,随年龄增大而明显增多.6个月前曾诊为"肥厚型梗阻性心肌病"并行"室间隔化学消融术".体格检查:体温 38℃,脉搏 66次/min,血压 105/55 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),身高152cm,体重47kg,眼距增宽,听力丧失,左肋骨畸形,见骨囊肿形成.双肺闻湿音.心界扩大,心率66次/ min,律不齐,闻早搏2~3次/min,心尖区和主动脉瓣区闻收缩期 3/6级杂音.生殖器官未见异常.
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妊娠期巨细胞病毒感染的筛查和诊断
人类巨细胞病毒(CMV)是由病毒宫内感染导致先天性畸形常见的原因.在所有妊娠妇女中,原发性巨细胞病毒感染发生率在0.15%~2.0%,传染胎儿的发生率在40%,巨细胞病毒会造成胎儿神经性听力丧失和精神发育迟滞[1,2].
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唾液标本聚合酶链反应技术筛查新生儿巨细胞病毒感染
先天性巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染是听力丧失的重要原因,但由于巨细胞病毒感染检出困难,导致许多有CMV相关听力丧失风险的婴儿难以在生后早期得到诊断.目前,新生儿CMV筛查的标准方法是在其出生时收集唾液标本进行CMV的快速培养,但该方法不能实现自动化,难以进行大规模筛查.为了解决这一问题,利用唾液液体标本或干燥标本进行的实时聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术应运而生.《新英格兰医学杂志》2011年6月发表的前瞻性多中心研究显示,这种新的CMV感染筛查方法具有很高的敏感性和特异性[1].
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Bardet-Biedl 综合征的研究进展
Bardet-Biedl 综合征(BBS)在国内外文献中常被混称为Laurence-Moon- Bardet-Biedl 综合征.现对Bardet-Biedl 综合征的临床表现、诊断、鉴别诊断及分子遗传学的进展做一综述.一、临床表现及诊断Bardet-Biedl 综合征(MIM 209900)至今世界上已报道多于500个病例.Bardet和Biedl分别在1920年和1922年首次阐述了BBS的五大主要特征:智力低下、视网膜色素变性、多指(趾)、肥胖和性腺发育不全[1,2].后来发现90%以上的病例有肾脏的异常,因此,肾异常也列为第六个主要特征.具有六大主要特征中四项的患者可诊断为BBS[3].BBS的次要特征有肝纤维化、糖尿病、内分泌紊乱、矮小、听力丧失、发育延迟和语言缺陷.由于一些特征延迟出现,婴儿期做出诊断较困难.BBS属常染色体隐性遗传病.阿拉伯半岛和北非沙漠地区从事游牧的阿拉伯贝督因人群发病率高,中东高发病率是1/13 500.BBS中心性肥胖的发生率是83%~91%,视网膜色素变性的发生率是68%~93%,智力低下的发生率是40%~80%,性腺发育不良的发生率是60%~74%,多指(趾)的发生率是73%~75%[2].
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M(o)bius综合征一例
M(o)bius综合征(M(o)bius syndrome,MS)又称先天性面肌双瘫,通常定义为双侧面神经和展神经麻痹,可伴有其他脑神经异常,如听力丧失、构音障碍和咽下困难,也常出现肢体异常以及先天性心脏病、性腺功能减退和嗅觉缺失,还可以出现智能发育迟滞.本病罕见,我院收治1例,现报道如下.
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伴Wolfram综合征的MELAS一例报告
患者,女性,45岁,因双眼视物不清,双耳听力丧失2 d,于2000年2月3日收入院.患者2 d前无明显诱因突发双眼视物不清,双耳听力丧失,在外院治疗1 d无效,外院CT扫描无异常.有神经性耳聋 10余年(双耳听力轻度下降),糖尿病10余年,贫血1年,月经量不多.育有一子,19岁,其子亦患糖尿病2年,且身材矮小,余无异常.患者一妹于25岁左右死亡(死因不明).余直系、旁系亲属无异常情况.入院查体:体温、脉搏、呼吸、血压正常.意识清楚,表情呆板,身材矮小,查体不合作.心、肺、腹无异常.视力完全丧失,眼底正常,瞳孔对光反应存在;听力近乎完全丧失,但有大声复聪;余颅神经无异常;四肢肌力、肌张力正常,双侧腱反射相等(++),双侧病理征阴性,共济无法查,无明显的感觉障碍.语言流利.智能状态无法查.
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以双耳聋为首发症状的基底动脉部分闭塞一例
临床资料 患者,男,53岁,职员.因"双耳听力丧失伴头晕10 d"于2009年9月30日入院.患者10 d前于工作时无明显诱因出现头晕、耳鸣,数小时后双耳听力丧失,无恶心,无肢体活动障碍,就诊于耳鼻喉科,纯音测听示双侧感音神经性耳聋,收入我科.
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内淋巴囊肿瘤二例
内淋巴囊肿瘤(endolymphatic sac tumors,ELSTs)是发生于内耳的肿瘤[1],患者多就诊于耳鼻喉科.北京三博脑科医院手术治疗2例,现报告如下.病例报告例1男,26岁.2002年开始出现左耳鸣、听力下降,2004年开始出现左面部抽搐,2008年3月出现左侧外耳道流脓血性液体,2009年6月行头颅影像学检查发现左侧岩骨及小脑脑桥角区(CPA)占位,在外院行左侧颞下窝人路肿瘤切除术,术后外耳道流脓减少,出现左侧面瘫.2009年9月复查MRI发现肿瘤复发后入我院.查体:左侧面神经功能Ⅱ级,左耳听力丧失.
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面神经远端血管压迫导致的面肌痉挛三例
例1 女性,51岁.1998年8月因左侧面肌痉挛(HFS)于外院行面神经血管减压术(NVD),但术后症状无改善,于1990年12月在我院接受第2次NVD.术中发现听神经和小脑前下动脉(AICA)之间有一块明胶海绵,小心剥离并取出之,AICA被认为是在桥脑神经根进入区(REZ)压迫面神经的血管,遂以涤纶片行围套式减压.术中还发现AICA的一个分支与面神经中段(REZ与内听道之间)有接触,因为HFS的病因被认为只与REZ血管压迫有关,所以未予重视.NVD术后2个月HFS复发,第3次手术于1992年9月进行,在第2次NVD部位未见血管压迫,只是看到离开REZ的面神经中段有一前已提及的AICA分支压迫了面神经,面神经表面有一明显的血管压迹,这根血管被小心地与面神经分开,并于该处行NVD将其隔开至硬膜缘.术中我们对内听道口特别注意保护,该处是内听动脉进入内听道的入口,术后患者HFS完全消失且无听力丧失等并发症.
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听神经瘤显微手术与听力保存
听神经瘤(acoustic neumma,AN)临床治疗已进入功能保全时代.AN显微手术的听力保护或围手术期听力的丧失是多因素的,依赖于内听动脉、内耳结构和蜗神经的完整与功能正常.因此,术前、术中和术后的各种因素均可造成听力丧失.