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三羊苁蓉归胶囊治疗颈椎间盘突出症120例
颈椎间盘突出症是-组独立的疾病,临床上并不少见.发生率仅次于腰椎间盘突出症.其发病机制为正常椎间盘在发生不同程度退行性变的基础上,受外力作用发生纤维环甚至后纵韧带破裂,髓核突出压迫脊髓或神经根引起临床症状.突出的椎间盘若压迫脊髓的前正中部,临床表现为自下肢至后上肢的感觉及运动神经功能障碍.当突出物压迫脊髓的前角时,常表现为上肢的下运动神经元损害,下肢的上运动神经元损害.后外侧型突出常压迫该侧神经根及脊髓,表现为上肢神经受压症状,受压侧平面以下出现锥体束征,对侧出现感觉障碍,即Browm-Sequard综合征.用推拿疗法结合中药治疗颈椎间盘突出症患者120例,取得满意疗效,现报告如下.
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胸椎黄韧带骨化症13例
胸椎黄韧带骨化常致胸椎管狭窄,压迫脊髓.今将我院自1992年~1998年手术治疗的13例胸椎黄韧带骨化症总结如下.1 临床资料13例中男9例,女4例;年龄41~69岁.病程2月~4年,均无明显外伤史.病人主要症状是进行性的双下肢麻木、无力,不灵活及行走不稳、足底踩棉感等.胸腹部束带感(8例),足底踩棉感(10例),腰腿疼(4例),大小便障碍(7例).体征主要有:下肢肌力减退(13例),出现明显感觉平面(10例),锥体束征阳性(13例),相应节段胸背叩疼(7例),下肢放射疼(4例).
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葛根素罕见的严重不良反应
病历简介患者刘某,女性,72岁.因乏力、心悸5天于2000年5月4日疑为冠心病住院,既往有冠心病及肝硬化史.入院检查除腹壁手术疤痕外,无异常表现,化验常规、肝功酶谱及肾功能均在正常范围,腹腔B超、CT示肝硬化,EKG示窦缓,心肌损害.入院后予5%葡萄糖注射液500ml加葛根素500mg静脉滴注,症状改善,连续用药10天,间隔4天后重复相同剂量静脉滴注,当天在滴注将毕时感左腰部不适,因尿意起床,出现一过性眩晕,平卧后好转,由而置疑与葛根素有关,次日在严密观察下滴注,约1h后(滴入150ml左右),患者诉有便意,眼睛发花,解软便1次,旋即感到左腰部疼痛,难以忍受,并向左大腿部放射,查体见BP 120/67.5mmHg,T 36.8℃,神志淡漠,面色灰暗,全身皮肤呈青紫网状花纹,滴注局部有荨麻疹样皮疹,巩膜不黄,颅神经(-),颈软,心肺无殊,腹平软,左CV角击痛明显,锥体束征(-).
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二陈汤加味治疗产后子痫伴左额叶梗塞1例
笔者近年用二陈汤加味治疗产后子痫伴左额叶梗塞1例,取得了良好的效果,兹报道如下.1 病例介绍患者向某某,女,24岁,因"停经39周,阵发性腹痛1天多",于1998年1月14日上午10时入院.查体:营养中等,一般情况良好,体温37℃,脉搏82次/分,呼吸20次/分,血压14~16/10~11kPa.血常规:红细胞3.6×1012/L,血红蛋白116g/L,白细胞9.0×109/L,中性0.80,淋巴0.20;尿常规:尿蛋白(-),尿红细胞(-),出凝血时间在正常范围内;血电解质正常;肾功能:尿素氮5.22mmol/L,肌酐48μmol/L.入院诊为宫内足月孕临产.入院后10小时因宫口仍未开全,产程无力,并应患者及家属要求,在持续硬膜外麻醉下行子宫下段剖宫产术,娩出一活男婴,手术顺利,麻醉差,术中各项生命体征正常,出血约100ml.术后20分钟突然抽搐,呈全身强直阵挛性抽搐,伴意识障碍,测血压23/16kPa,立即静脉推注25%硫酸镁30ml,利血平1mg肌肉注射,持续约10分钟抽搐停止.此后10小时抽搐反复发作4次,每次持续约3~5分钟,性质同前.查尿常规:尿蛋白(++).随后病员失语.查:神清,不完全性运动性失语(偶有单音调"嗯"),眼底正常,无面瘫及舌瘫,右上肢肌力Ⅳ级,摸索和持握反射、噘齿反射均(+),肌张力和腱反射正常,锥体束征未引出.头颅CT提示:左额叶梗塞.据上诊为:产后子痫合并左额叶梗塞,不完全性运动性失语.经西医改善血液粘度和脑循环,活化脑细胞、营养脑神经,清除有害自由基、抗感染等综合措施治疗2周后,病情无明显好转,停西药改中药治疗.
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跨窦骨瓣开颅术在儿童骑跨型血肿中的应用
骑跨型血肿常由于跨越横窦或窦汇的外伤性骨折引起,硬膜外血肿多由于静脉出血而发生。我们从1995年2月至1999年2月,采用跨横窦、窦汇骨瓣开颅术治疗9例儿童骑跨型硬脑膜外血肿,取得满意结果。复习文献并介绍如下。 一、临床资料 1.一般资料:男6例,女3例。年龄4岁~14岁。受伤方式:车祸6例,跌伤3例。枕部着力8例,1例着力部位不详。 2.临床表现:7例伤后有原发性昏迷,其中1例合并对冲性脑挫裂伤而持续昏迷,6例在伤后数分钟至6h内清醒。无昏迷或昏迷后清醒者均诉头痛、有频繁呕吐。5例患儿神志清醒后又转入嗜睡状态。颈部抵抗3例,眼球水平震颤3例,强迫头位2例,共济失调2例,锥体束征2例,呼吸骤停1例;枕部头皮挫伤或血肿7例。 3.CT所见:7例头颅CT扫描见枕部骑跨横窦硬脑膜外血肿,血肿量30ml~80ml。1例首次CT扫描仅见左侧后颅凹硬脑膜外出血、颅内广泛积气,伤后40h患儿嗜睡、呕吐、强迫头位,再次CT检查见血肿增大,并以对侧后颅凹和窦汇上方为主,并跨越矢状窦,血肿量达90ml。另1例首次CT扫描仅见左额叶脑挫伤伴散在出血,右枕骨线形骨折,伤后32h昏迷加深,CT复查见右枕跨横窦过中线硬脑膜外血肿。9例CT骨窗位检查发现7例有枕骨骨折或颅缝分离,1例未见骨折,1例术中发现有线状骨折。
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外伤性单纯冠状缝分离致硬膜外血肿一例
患者,男,38岁,因车祸伤后神志朦胧3 h入院.患者入院前3 h被卡车撞伤,左头顶部着地,伤后即处朦胧状,烦躁明显,伴呕吐数次.入院查体:神志朦胧,双侧瞳孔等大,光反射灵敏,左头顶部头皮血肿,约6 cm×7 cm,对侧锥体束征(+).术前头颅CT示:左额顶急性硬膜外血肿,左顶部头皮血肿,左冠状缝分离.
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肌萎缩侧索硬化症的动物模型研究进展
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral scleirosis,ALS)是一种以脑和脊髓中选择性的大运动神经元的变性为特征的神经系统变性疾病.临床表现为缓慢起病,进行性发展,逐渐出现四肢肌肉的无力、萎缩,并有锥体束征等.ALS的病因和发病机制尚不清楚,临床疗效不理想.因此建立能够反映ALS临床表现和病理特征的动物模型显得非常重要,这将有助于明确ALS的病因、发病机制、建立合理的防治措施.现将目前常采用的ALS动物实验模型做一简要的介绍.
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儿童低血糖症抽搐诊治体会
1病历摘要患儿,女,7岁.因发热1天,抽搐、意识不清半天于2005年3月4日入院.患儿母亲代述患儿2天以来下午低热(体温未测)、干咳,次晨8时醒后感倦怠、恶心,继而呕吐1次,为非喷射性,当时患儿大量出汗.10时突然四肢抽搐,持续3~5min.伴尿失禁,意识不清,以后每隔10~20min抽搐1次.既往无癫痫病史.体温37.4℃,血压80/50mmHg,浅昏迷,咽部轻度充血,颈部软,四肢肌张力减低,腱反射减弱,锥体束征和脑膜刺激征阴性.检验:血白细胞数9.3×109/L,中性粒细胞0.7,大小便常规正常.脑脊液无色透明,压力正常,潘迪实验(-),白细胞6×106/L,蛋白0.2g/L,糖1.7mmol/L,氯化物126mmol/L.人院诊断:低血糖症,急性上呼吸道感染.
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多系统萎缩影像学研究进
多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)是一种少见的晚发性神经退行性疾病,典型病理特征为神经胶质细胞胞浆包涵体(glial cytoplasmic inclusions,GCls)的存在,临床表现为自主神经功能障碍,并且常伴有不典型帕金森症状、共济失调和锥体束征等运动障碍[1].新的诊断标准将MSA分为三型:自主神经功能障碍伴左旋多巴非敏感性帕金森综合征型(MSA-P型),自主神经功能障碍伴小脑性共济失调型(MSA-C型)及三种症状共存型[2].目前为止,MSA患者的诊断主要依靠临床症状和体征,但患者的早期临床表现多缺乏特异性,从而增加了诊断难度,而神经系统影像学的飞速发展为MSA的早期诊断、治疗评估及病程随访提供了依据.本文就MSA影像学研究新进展予以综述.
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发育性颈椎椎管狭窄症30例分析
发育性颈椎椎管狭窄症(developmental stenosis of cervical spinal canal,DSCSC)多发于中老年人,可引起颈髓损害。随着影像学的发展,对本病的认识水平逐渐提高。我院从1994年至1999年诊治DSCSC患者30例,报告如下。 临床资料 本组男19例,女11例,年龄35~75岁,平均45岁。发病因素:颈部轻微外伤7例,较重外伤4例,无明显诱因19例。发病时间:短3d,长5年。临床表现:多数以双下肢麻木起病,病程缓慢,逐渐出现走路无力、不稳,似踩棉感,易摔倒。病变呈上行性发展,累及双上肢,严重 者出现胸、腹部束带感,肌张力增高,腱反射亢进,病理反射出现,大小便障碍出现较晚。其中3例只有根性痛症状,没有锥体束征。30例均行X线及CT检查证实为DSCSC,其中18例行MRI检查,示颈椎椎管狭窄并压迫脊髓。合并颈椎骨赘形成者9例,颈椎间盘突出者6例,OPLL者4例。非手术治疗16例,手术治疗14例。手术方法:单开门椎管扩大成形术8例,椎板切除减压术3例,前路颈椎间盘切除植骨融合术3例。30例全部获得随访,随访时间6个月至5年1个月,按日本40分法评定,优12例(40%),良14例(46.7%),进步3例(10%),差1例(3.3%),优良率86.7%。
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肝性脊髓病4例临床分析
肝性脊髓病是在肝硬化的基础上发生的脊髓损害,主要表现为脊髓锥体束征和双下肢缓慢进行性痉挛性截瘫,不伴感觉障碍和肌萎缩,起病缓慢,但进行性加重.
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自发性蛛网膜下腔出血并发青光眼一例
患者男,61岁.于2003年2月12日在路上行走,突然感到头痛、头晕,随后昏倒在地,约10min后清醒.醒后仍感剧烈头痛、头晕,伴喷射性呕吐,发病1 h后急诊入院.发病前无头外伤史,发病后无抽搐发作,无大小便失禁.既往无长期头痛、眼痛、视物模糊史.体格检查:体温36.5℃,脉搏80次/min,血压150/90 mm Hg.神志清楚,痛苦病容,焦虑,语言流畅,全身无外伤痕迹,皮肤、黏膜无黄染及出血点,浅表淋巴结无肿大.双眼视力正常,双瞳孔2.5:2.5 mm,光反应(+),左眼外展稍差,其他各方向运动正常,双眼无震颤,双眼底视盘边缘清楚,颜色正常,A:V为2:3,无视网膜出血,脑神经检查未见异常.颈强直,共济运动正常,无感觉障碍,锥体束征(一),克氏(Kemig)征,布氏(Brudzinski)征.CT检查显示左外侧裂池及环池高密度影.凝血时间及生化检查均正常范围.入院后诊断为蛛网膜下腔出血(SAH),立即给予止血、降颅压、预防脑血管痉挛和神经保护药物,并行腰大池持续引流,流出血性脑脊液.1 d后行数字减影全脑血管造影,未发现有动脉瘤和脑血管畸形,继续保守治疗,5 d后脑脊液转为淡黄色,终止腰大池引流.
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重症肌无力伴锥体束征一例报告
1 临床资料患者男,40岁,因视物成双2 d,吞咽困难、饮水呛咳1 d入院.入院前2 d受凉后出现鼻塞、咽痛、视物成双.次日出现双睑上抬力弱、吞咽费力、饮水呛咳,无晨轻暮重感,无肢体麻木及大小便障碍.入院查体:双睑裂正常,双瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,双眼外展受限,露白2 mm;咀嚼有力,张口无偏斜;双额纹、鼻唇沟浅且右侧明显,双眼闭合力弱;构音欠清,双软腭上抬力弱,咽反射正常,伸舌居中;双下肢近端肌力Ⅳ级,远端Ⅴ级,肌张力正常,腱反射活跃,左侧Babinski征(+);双上肢正常.无感觉障碍.眼肌、仰卧曲颈、直腿上举、双上肢侧平举疲劳试验均为(-);新斯的明试验后每隔10 min观察1次,共6次,除双下肢肌力从Ⅳ到Ⅴ级外,余症状无变化.血清乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)增高.
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合并双侧锥体束征及表现尿失禁的吉兰-巴雷综合征一例
1 病例报告 患者女,32 岁.因"四肢麻木无力伴吞咽困难、言语不能、排尿困难 1 d"于 2017-7-5 就诊于作者医院.1d前无明显诱因出现四肢麻木,下肢重于上肢.第 2 天晨起出现四肢无力伴吞咽困难、言语不能、咳痰费劲、憋气及排尿困难.遂就诊于作者医院.发病前 2 周有感冒病史,个人史及家族史无特殊.入院查体:呼吸动度减低,双肺呼吸音清,耻骨联合上方 3 cm 膀胱区叩诊浊音,余内科查体未见异常.神经系统查体:意识清楚,构音不清,言语音量极低.双侧瞳孔等大同圆(直径 3 mm),对光反射灵敏.双眼球各方向活动充分.双眼闭合力弱,双侧鼻唇沟变浅,鼓腮漏气.双侧咽反射存在,双侧软腭活动较弱,悬雍垂居中.双上肢近端肌力 3 级,远端肌力 3+级.双下肢肌力 2级,远端肌力 3 级.C3 平面以下传导束型痛觉减退.四肢手套、袜套样痛觉减退,双侧关节位置觉、音叉振动觉正常.双上肢肱二头肌、肱三头肌腱反射,桡骨膜反射均未引出,右侧膝反射减低,左侧膝反射及双侧踝反射均未引出.双侧Babinski征及Chaddock征(+).掌颏反射(-),下颌反射(-),腹壁反射(-).颈无抵抗,Kernig征(-).血常规检查:白细胞 13.73 × 109/L,中性粒细胞百分比 80.5%.血气分析:pH 7.38,PO2128 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa,下同),PCO250.6 mmHg,余检查项目结果正常.血生化、甲状腺功能、糖化血红蛋白、肿瘤标志物、自身免疫抗体、传染病筛查均未发现异常.腰椎穿刺脑脊液检查(2017-7-6)结果显示,脑脊液清亮透明,压力 170 mmH2 O (1 mmH2 O=9.8 × 10-3 kPa),白细胞数 0 个/mm3 ,蛋白596 mg/L,葡萄糖 4.3 mmol/L,氯化物115 mmol/L.血及脑脊液神经节苷脂抗体(抗 GM1、GQ1 b、GD1 b 抗体等)、自身免疫性脑炎相关抗体(抗 NMDA、CASPR2、AMPA1、AMPA2、LGI1 抗体等)、副肿瘤标志物抗体(Hu、Ri、Yo、CV2/CRMP5、Amphiphysin、PNMA2 等)均未见异常.神经电生理检查(2017-7-10):双侧胫神经、腓神经及右尺神经运动神经传导速度减慢(双下肢 40.6~45.3 cm/s,右尺神经 51.2 cm/s),右正中神经、双尺神经传导阻滞(图 1 );双侧正中神经、尺神经、胫神经、腓神经运动电位波幅降低(1.1~3.7 m V );右腓神经 F波出现率低(10%);感觉神经传导速度及感觉电位波幅正常范围.
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重症肌无力伴锥体束征
重症肌无力(MG)是由乙酰胆碱抗体(AChR-Ab)介导,依赖于细胞免疫,并由补体参与的一种神经-肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病,并可累骨胳肌以外的系统.有关MG锥体束受累,国内外报道不多.本文报道2例MG伴锥体束征(PS),以进一步探讨其发病机制.
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低血糖误诊为精神障碍一例
患者女,75岁,退休工人.主诉喊叫、躁动不安和行为异常4h,于2008年7月16日入住我院老年科.患者于2008年7月16日逐渐出现多语、胡言乱语、喊叫、躁动不安、时哭时笑、行为紊乱,当日在综合医院就诊,考虑精神疾病,给予地西泮治疗无效.住院前1周饮食差,住院当天早晨未进食.既往患糖尿病,口服格列齐特和二甲双胍,剂量不详;无精神疾病家族史;患者性格内向、孤僻;无烟酒嗜好.体格检查:意识模糊,心率109次/min,锥体束征阳性.精神检查:患者处于谵妄状态,意识模糊,定向力丧失,躁动不安,行为紊乱.实验室检查:血糖2.0 mmol/L,其他检查结果均正常.心电图正常,头颅CT示轻度脑萎缩.入院后给予肢体约束保护,及氟哌啶醇2.5 mg肌肉注射,精神行为异常症状未见好转;给予50%葡萄糖注射液60ml静脉注射后,继续给予10%葡萄糖注射液500 ml静脉滴注,注射期间患者逐渐安静,10 min后测血糖为5.5 mmol/L,上述精神行为异常症状逐渐好转,约20 min后测血糖为7mmol/L,上述精神行为异常症状消失,意识清楚,语言流利,对答切题,四肢活动自如,不能回忆病后发生的一切经历,待血糖稳定在11 mmol/L时停止输液,给予糖尿病饮食,继续监测血糖变化,并根据血糖指标调整口服降糖药;1周后患者痊愈出院,门诊随访1年精神行为异常症状未再发生.根据患者血糖<2.8 mmol/L,精神障碍是由低血糖所致且纠正后消失,排除其他原因导致的精神障碍,依据中国精神疾病分类及诊断标准第3版诊断为低血糖症所致精神障碍.
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遗传性脊髓小脑共济失调一家系13例报告
遗传性脊髓小脑共济失调(hereditary spinocerebellar ataxia)是一类单基因遗传的神经系统变性病,其中以常染色体显性遗传的脊髓小脑性共济失调(spinocerebellar ataxia,SCA)为常见.国外现已经报道30余种亚型[1].本病的主要临床表现有小脑性共济失调、辨距不良、构音障碍、眼球震颤、眼肌麻痹、锥体束征、锥体外系征等,还可伴有神经系统以外的表现[2].国内外常见家系报道,本文报道以行走不稳及构音障碍为主要表现,且发病人数较多的一家系.
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因癫(癎)首诊的中枢神经系统表面铁沉积病一例
中枢神经系统表面铁沉积病(superficial siderosis,SS)是一种罕见疾病,临床上主要表现为进行性感觉性耳聋、小脑共济失调、锥体束征、痴呆等,极少出现癫(癎)发作.我们近诊断1例以癫(癎)发作首诊的中枢神经系统SS,报道如下.
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脑深部电刺激术治疗Hallervorden-Spatz病
Hallervorden-Spatz病(HSD)是一种少见的常染色体隐性遗传病,可有散发[1],是铁盐在苍白球、黑质沉积所引起的一种变性性疾病.临床主要表现为锥体外系受累,起始症状为姿势异常、肌张力增高、步行困难和不自主运动(多为舞蹈、手足徐动或震颤).晚期则出现构音障碍、吞咽困难、锥体束征和智能障碍,症状进行性加重,多数患者因严重的并发症而死亡.
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家族性肌萎缩性侧索硬化的分子遗传学研究
肌萎缩性侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种选择性侵犯大脑皮质、脑干、脊髓运动神经元及锥体束的神经变性疾病,是运动神经元病的典型代表;多于40~50岁起病,临床主要表现为肌无力、肌萎缩、肌束颤动和锥体束征等,一般于发病后3~5年因呼吸肌受累而死亡.