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运动训练对缺血性脑卒中后脑功能修复的研究进展
缺血性脑卒中是一组以脑组织缺血性损伤和体征为主要临床表现的急性脑血管病,具有发病率高、致残率高和死亡率高的特点.据流行病学数据估计,目前我国每年有约800万急性脑卒中患者,每年有超过150万患者死亡,其中大部分为缺血性脑卒中[1].即使经临床积极抢救后幸存的患者中,也大多伴有程度不同的卒中后遗症,包括严重偏瘫、瘫痪的运动障碍,言语障碍,学习记忆下降和空间识别、认知能力减低,严重影响患者生存质量,加大经济和社会负担.尽管随着多年的基础和临床研究,我们对脑梗死发生发展机制的理解有了很大的进步,并且在动物实验中已经找到多种神经保护药物,然而这些药物在临床试验阶段均未得到同样效果[2].
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自发性蛛网膜下腔出血并发青光眼一例
患者男,61岁.于2003年2月12日在路上行走,突然感到头痛、头晕,随后昏倒在地,约10min后清醒.醒后仍感剧烈头痛、头晕,伴喷射性呕吐,发病1 h后急诊入院.发病前无头外伤史,发病后无抽搐发作,无大小便失禁.既往无长期头痛、眼痛、视物模糊史.体格检查:体温36.5℃,脉搏80次/min,血压150/90 mm Hg.神志清楚,痛苦病容,焦虑,语言流畅,全身无外伤痕迹,皮肤、黏膜无黄染及出血点,浅表淋巴结无肿大.双眼视力正常,双瞳孔2.5:2.5 mm,光反应(+),左眼外展稍差,其他各方向运动正常,双眼无震颤,双眼底视盘边缘清楚,颜色正常,A:V为2:3,无视网膜出血,脑神经检查未见异常.颈强直,共济运动正常,无感觉障碍,锥体束征(一),克氏(Kemig)征,布氏(Brudzinski)征.CT检查显示左外侧裂池及环池高密度影.凝血时间及生化检查均正常范围.入院后诊断为蛛网膜下腔出血(SAH),立即给予止血、降颅压、预防脑血管痉挛和神经保护药物,并行腰大池持续引流,流出血性脑脊液.1 d后行数字减影全脑血管造影,未发现有动脉瘤和脑血管畸形,继续保守治疗,5 d后脑脊液转为淡黄色,终止腰大池引流.
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人参皂苷Rg1对实验性视神经挫伤保护作用的研究
目的 研究人参皂苷Rg 1对大鼠视神经挫伤的保护作用.方法 制作大鼠视神经挫伤模型,设置实验组和对照组,腹腔注射人参皂苷Rg 1,10 mg/kg,连续注射20 d,对照组腹腔注射与实验组等体积生理盐水.20 d后F-VEP检查.取实验组和对照组的视神经挫伤眼和对照眼的眼球及球后视神经:HE染色,SABC法免疫组织化学染色:Bcl-2,Neurocan统计学分析.结果 F-VEP:实验组和对照组的损伤眼数据之间差异较大,但按统计学处理,差异无统计学意义,可能与样本较小及随访时间较短等有关,尚待进一步研究.HE染色健康大鼠视神经组织细胞和视神经挫伤组形态学有差异.免疫组化提示视神经挫伤后神经细胞凋亡明显增多,人参皂苷Rg 1腹腔注射能够明显改善细胞凋亡情况.视神经挫伤后神经纤维蛋白表达明显增多,可能部分与其改善细胞凋亡情况有关,但机制尚不清楚.结论 人参皂苷Rg 1对大鼠视神经挫伤似有保护作用.
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依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察
目前在脑梗死的治疗中除了超早期溶栓和抗血板药物应用外,神经保护药物也逐渐引起临床医师的重视.神经保护药物可以清除自由基、抑制脑梗死周围局部脑血流量减少,为综合治疗争取时间.依达拉奉是一种新型羟自由基清除剂,临床研究证实其治疗脑梗死有一定效果.
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脑缺血的功能性磁共振成像研究
1.目的:应用功能性磁共振成像方法MR灌注成像、MR扩散成像于超早期诊断脑缺血与脑梗死,进一步深入研究其早期诊断的病理、病理生理基础以及其在脑缺血神经保护药物治疗疗效方面的价值.
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视网膜神经节细胞损伤机制及神经保护药物研究进展
近年来,青光眼的研究焦点已转向神经保护.各种以不同的神经保护药物为基础的实验研究结果表明,神经保护治疗能减少视网膜神经节细胞的损害.针对引起视网膜神经节细胞死亡的不同机制及靶点已开发出多种不同来源的视网膜神经节细胞神经保护药物,这些药物通过多种分子机制及信号通路发挥作用,部分药物已进入临床研究阶段,并有望进入临床使用.
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亚低温在心肺复苏后脑损伤的治疗
许多报道显示ROSC后患者存活率通常是10%~20%,而且其中大部分患者还遗留神经功能残疾.目前没有任何神经保护药物能特异的针对心脏骤停期间的细胞毒性事件.
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恶化性脑梗死的预测因素
在急性脑缺血中, 溶栓治疗和新的神经保护药物的应用和试验有助于将治疗虚无主义搁在一旁, 同时也对卒中的治疗效果产生较高的期望. 尽管如此, 脑梗死的残废和死亡率仍较高. 26%~43%的脑梗死可出现神经功能恶化, 且与残废率和死亡率增高有关. 这种早期(0~48/72小时)恶化引起缺血半暗带向不可逆性损伤转化, 这一过程是由局部脑循环的血动力学改变介导的. 晚期(3~7天)神经功能恶化更常与全身性原因有关. 早期检测和预测神经功能恶化、弄清其发病机制并予以纠正, 是成功治疗的基础. 对溶栓试验中安慰剂组所获得的较好结果的分析提示, 早期发现并控制预测因素可使脑缺血的治疗效果达到佳. 因此, 对与神经功能恶化有关的临床、生物化学和影像学特征的了解至关重要. 根据其在临床实践中的影响, 可将这些恶化性脑梗死的预测因素分为不可干预的、可以干预的和可能可以干预的.
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脊髓损伤治疗药物的研究现状
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)会导致患者相应的运动、感觉和括约肌功能障碍,甚至出现各种并发症.尽管不少候选药物具有脊髓神经保护功能,但应用于临床的有效药物极少.绝大多数脊髓损伤药物只停留在临床前研究阶段.该文重点对已进入临床试验的治疗脊髓损伤的药物进行了综述.
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治疗急性缺血性脑中风神经保护药物的进展和展望
目的:本文基于缺血性脑中风的病理过程和发病机制,结合近年来有关药物治疗该类病症的研究报道,重点对神经保护药物的应用情况和研究现状进行探讨,并对新药研发和发展趋势进行展望。
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小胶质细胞在帕金森病发病学中的作用
帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的神经系统退行性疾病,其发病原因尚未明确,目前越来越多的研究关注小胶质细胞激活在帕金森病发病学中的作用.多种原因激活小胶质细胞后,通过炎症反应和氧化应激机制引起黑质多巴胺能神经元死亡.美满霉素、地塞米松、纳洛酮、水飞藜素以及COX-2抑制剂等可以抑制小胶质细胞的激活,保护多巴胺能神经元免受氧化应激损伤,此类抑制小胶质细胞激活的药物有可能成为帕金森病神经保护的有效药物.
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帕金森病的神经保护药物治疗
帕金森病(PD)是中老年人常见的神经系统变性疾病,以黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元变性、死亡和路易小体(Lewy body)形成为主要病理改变.临床表现以静止性震颤、运动迟缓、肌强直及姿势步态异常[1]为主要特征.其病因和发病机制十分复杂,至今仍未彻底明确.目前,虽然有多种药物用于治疗PD,但大多数是以改善患者症状、提高生活质量为主.左旋多巴仍然是PD治疗的金标准,但长期使用会产生药物疗效减退,并出现症状波动、异动症等严重并发症.因此开展PD神经保护性治疗,可能推迟发病时间或延缓病情的发展,已成为当前研究的热点.
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依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察
神经保护药物可以清除自由基、抑制脑梗死周围局部脑血流量减少,为综合治疗争取时间.依达拉奉是一种新型羟自由基清除剂,临床研究证实其治疗急性脑梗死有效[1].我院自2004年7月~2005年2月,使用依达拉奉治疗急性脑梗死患者36例,现将结果报道如下.
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脑缺氧缺血后谷氨酸的神经毒性机制及其对抗措施的研究
近年的研究表明,新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephelopathy,HIE)是多因素共同作用的结果,其中谷氨酸(glutamate,Glu)的毒性机制是其重要环节之一.多数研究发现,预防性阻断兴奋毒性可以改善新生儿缺氧缺血性脑病的愈后,采用对抗谷氨酸毒性的神经保护药物是其中可行的方法之一.我们对近几年来研究较多的毒性机制及拮抗措施作一综述.
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张建民教授团队研究项目荣获2015年中华医学科技奖二等奖
浙江大学医学院附属第二医院张建民教授领衔的神经内外科脑血管团队研究项目《脑卒中的病理机制及诊治策略研究》荣获2015年中华医学科技奖二等奖。
脑卒中已是当今我国第一位死因。我国每年新发脑卒中病例200~250万,发病率还在不断上升之中,造成的直接经济费用高达400多亿元,给社会和家庭带来巨大负担。因为脑卒中病理机制不甚明了,影像学评估手段有限,内外科治疗均不够规范,因此脑卒中的疗效欠佳。张建民教授团队探索炎症、凋亡及自噬等在脑卒中后病理损伤中的作用,以寻找“内”、“外”源性神经保护方法;制定蛛网膜下腔出血和脑缺血急性溶栓的规范化诊治流程及基于影像学的脑出血个体化微创治疗等方法,以期提高脑卒中的治疗效果。他们结合病理机制和临床诊治进行相关研究,取得以下结果:①探索脑卒中后“内源性”神经保护新机制。在国际上率先阐明炎症小体在蛛网膜下腔出血后炎症反应中的作用,提示先天性免疫是干预蛛网膜下腔出血的新靶点;明确蛛网膜下腔出血后自噬反应能够抑制神经元凋亡;率先利用新型影像序列研究颅内微出血,证实多发微出血是溶栓后出血转化的内在机制之一。②研究“外源性”神经保护药物,为新药开发提供实验依据。在国际上首次阐明P2 X7受体阻断剂能够缓解蛛网膜下腔出血后细胞外ATP引发的凋亡;揭示氢气通过选择性抗氧化作用可减轻蛛网膜下腔出血后血管痉挛和细胞凋亡;率先仅早期应用高压氧治疗脑缺血,其机制为增加梗死区域葡萄糖利用。③制定并完善了脑卒中规范化诊治流程、微创及个体化治疗方案。在国内率先推出并推广符合我国国情的蛛网膜下腔出血规范化诊治流程,由经过资质审核的医生开展脑血管介入工作,保证了治疗质量;对脑出血患者实施个体化微创治疗;制定缺血性卒中急性期溶栓和取栓治疗的规范化诊治流程,首创时间追踪模式,增加溶栓比例,持续缩短入院至溶栓时间,推动溶栓工作的开展。 -
人参皂苷Rg1对大鼠视神经损伤病理改变的实验研究
目的 研究人参皂苷Rg1对大鼠视神经损伤的影响。方法 制作大鼠视神经损伤模型,设置实验组和对照组,腹腔注射人参皂苷Rg1,10 mg/kg,连续注射20 d,取视神经损伤眼和对照眼球及球后视神经,HE染色、SABC法免疫组织化学染色:Bc1-2、Neurocan表达情况。结果 HE染色显示健康大鼠视神经组织细胞和视神经损伤组形态学有差异。免疫化学提示视神经损伤后神经细胞凋亡明显增多,人参皂苷Rg1腹腔注射能够明显改善细胞凋亡情况。视神经损伤后神经纤维蛋白表达明显增多,可能部分与其改善细胞凋亡情况有关,但机制尚不清楚。结论 人参皂苷Rg1对大鼠视神经损有保护作用。
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急性缺血性脑卒中神经保护药物治疗进展
神经保护治疗可以打断脑卒中后细胞内生化代谢障碍造成的损害.已经开发研究的神经保护药物有许多,一些已进入Ⅲ期临床实验.本文就急性脑卒中后主要应用的神经保护药物及在这方面的进展作一综述.
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mGluRS与缺血性脑损伤的研究进展
谷氨酸是哺乳类动物中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质,对突触兴奋性的传导起调节作用,在生理状态下参与许多生理功能的调节,如学习和记忆、神经系统发育等.在脑缺血、颅脑损伤、癫痫发作、神经变性疾病等病理过程中,谷氨酸也起着重要作用.目前将 GluRs 按与配体结合后的效应的不同分为两类:离子型谷氨酸受体(inotropic glutamate receptors,iGluRs),包括NMDA受体,AMPA受体和KA受体;代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors,mGluRs).对于iGluRs在脑缺血后神经损伤中的作用已经了解的比较清楚,并针对性地研制出一些神经保护药物.但这类受体在突触快速传递中起着相当重要的作用,阻断它们会发生很多的副反应.近年来的研究表明,与G蛋白偶联的mGluRs主要分布于中枢神经系统,阻断mGluRs对于突触快速传递不会有很大的影响,只会发生有限的一些副反应[1],因此可能是治疗缺血性脑损伤的新途径.
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神经保护剂在溶栓治疗急性缺血性卒中的研究
尽管脑缺血神经保护治疗的基础理论研究取得了很大的进步,针对缺血性脑损害的不同机制,许多神经保护药物在动物实验获得了良好的疗效,但在人类临床试验的结果却非常令人失望.至今已有50多种神经保护剂在急性缺血性卒中的随机对照研究中进行了评估,但没有一种在Ⅲ期临床试验中显示出明确的益处.
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神经保护药物治疗缺血性脑卒中的新进展
神经保护药物主要作用于脑缺血引发的细胞毒性机制,在脑缺血瀑布启动前使用此类药物能更好地减轻缺血性脑损伤.本文对谷氨酸受体拮抗剂、自由基清除剂、γ-氨基丁酸(GABA)激动剂、胞二磷胆碱、炎症反应抑制剂、雌激素、促红细胞生成素等作了简要介绍.