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周围神经移植修复急性脊髓损伤研究的进展
1 历史与现状早在三、四十年代,人们就发现游离周围神经(free peripheral nerves, FPN)脊髓内移植可使损伤轴突出芽,到了七、八十年代,很多学者以令人信服的形态学证据证实,FPN脊髓内移植能使损伤神经元发挥很大的再生潜能,生长突破宿主-移植物界面,移植的神经能被较好地神经化,再生轴突的胞体多分布于损伤处附近.
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氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马EphA5及ephrinA3的表达及意义
目的 探讨颞叶癫痫发作后海马EphA5及ephrinA3基因的表达变化和轴突出芽的关系.方法 建立氯化锂-匹罗卡品颞叶癫痫大鼠模型,利用原位杂交方法检测致痫后12h、24h、7d、15d、30d、60d海马CA3区、CA1区EphA5及ephrinA3 mRNA的表达,快速Golgi染色观察CA1区的轴突出芽.结果 致痫后,EphA5 mRNA在CA3区表达下调,ephrinA3 mRNA在CA1区表达下调,均在7d降至低点,与对照组相比差异有显著意义(P＜0.01),此后逐渐回升,但15d时仍低于对照组(P＜0.05),在30d和60d与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).快速Golgi染色显示,对照组大鼠CA1区轴突走行正常,匹罗卡品致大鼠SE后7d CA1区锥体细胞层出现显著增多的轴突染色.结论 CA3区的EphA5和CA1区的ephrinA3的表达下调可能与CA1区的轴突出芽、突触重建有关.
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颈7神经根切断后靶肌肉运动终板的形态变化
目的 研究颈7神经根切断后主要靶肌肉内运动终板形态学的变化过程,探索颈7神经根切断术后的代偿机制.方法 42只雄性SD大鼠,随机分成7组,每组6只.同一只大鼠右侧建成颈7神经根切断模型,左侧为对照组.用乙酰胆碱酯酶染色、银-乙酰胆碱酯酶染色、免疫荧光染色和电镜等技术手段检测术后第1、2、4、6、8、12周大鼠的肱三头肌、背阔肌和指总伸肌内运动终板形态学的变化过程.所有数据均用SPSS 17.0软件进行均值、标准差计算和方差统计学分析.结果 颈7神经根切断后1～3周,主要靶肌肉内运动终板的形态结构无明显变化.颈7神经根切断后4～8周,靶肌肉内某些区域出现少数面积明显增大,乙酰胆碱酯酶淡染,电镜下超微结构严重退变的运动终板.术后12周,运动终板结构得以恢复,并可能在老运动终板附近出现多个小的特化的突触后膜聚集区,以形成新的运动终板.结论 颈7神经根切断后,靶肌肉内运动终板微观形态学会出现改变,并在术后12周基本恢复正常.而来源于邻近正常神经的轴突出芽可能是重要的颈7神经根切断术的代偿方式.
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内源性神经营养因子-3在脊髓损伤后期大神经元轴突出芽中的作用
神经营养因子-3(NT-3)不仅能为损伤神经元的修复提供有利的微环境,且具有维持和促进神经元存活、分化和再生等多方面的作用~([1]).前期研究结果显示,脊髓部分去传人术后早期,脊神经节(DRG)中主要是中、小型神经元表达NT-3增加.本研究旨在观察在脊髓去传人损伤中后期的可塑性修复中,内源性NT-3对DRG大型神经元是否有重要的神经营养作用,其有髓神经纤维直接投射的脊髓节段是否存在终末再生出芽的差异变化.
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癫痫大鼠海马中表达生长抑素的中间神经元轴突出芽的研究
目的:探讨表达生长抑素(somatostatin,SS)的树突型中间神经元的轴突出芽.方法:6～8周龄健康雄性SD大鼠随机分为实验组(腹腔注射氯化锂+匹罗卡品)和对照组(腹腔注射氯化锂+生理盐水),注药后于1,7,15,30,60d5个时间点又随机分为5个亚组(A1 ～5亚组,B1 ～5亚组).免疫组织化学方法检测各组海马不同区域不同时间点SS中间神经元的表达及其轴突出芽情况,结合神经元特异性核抗原(neuronal nuclei-NeuN)的免疫组织化学及其与SS的免疫荧光双标记,观察SS中间神经元的数目及其轴突出芽的动态变化.结果:癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后60d时CA1区SS神经元数目超过对照组(P＜0.01),60d时海马CA1区全层均可见大量增多的SS阳性纤维；SE后60 d CA1区的起始部位始层和辐状层NeuN阳性神经元数目超过正常；SE后15 d时与NeuN双标记的SS中间神经元在CA1区始层逐渐增多,60d时CA1始层及辐状层可见增多的双标记SS中间神经元.结论:SE后60 d CA1区全层大量增多的SS阳性纤维来自于CA1区始层及辐状层增多的SS阳性中间神经元,这种病理性轴突出芽可能在颞叶癫痫的发生和慢性期自发发作中发挥重要作用.
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匹罗卡品致痫大鼠海马神经肽Y中间神经元数目变化及其轴突出芽
目的:探讨神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)中间神经元在颞叶癫痫的发生和自我修复中的作用.方法:建立匹罗卡品致痫模型,应用免疫组织化学技术动态观察大鼠海马NPY中间神经元的数目变化及其轴突出芽.结果:实验组大鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品后,癫痫持续状态(status epilepticus, SE)诱发成功率为92.9%,死亡率19.2%.免疫组织化学结果显示,实验组大鼠海马门区NPY中间神经元数目在SE后下降,至7 d时降至低(P<0.01),慢性期开始恢复,SE后60 d时NPY神经元数目与对照组相比仍有减少(P<0.05);CA区域除SE后7 d CA3区NPY神经元数目稍减少外(P<0.05),其余时间点均无明显变化(P>0.05);SE后30 d齿状回分子层可见增多的NPY阳性纤维.结论:NPY中间神经元在不同部位不同时段对颞叶癫痫所致损伤的敏感性不同,NPY中间神经元的缺失在颞叶癫痫发生中起重要作用,NPY中间神经元的轴突出芽在颞叶癫痫的自我修复中起作用.
