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针刺联合中药治疗急性脊髓炎30例疗效观察
急性脊髓炎是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死,导致急性横贯性脊髓损害的疾病.临床以病损水平以下肢体瘫痪、传导束性感觉障碍和尿便障碍为特征.传统采用常规剂量皮质类固醇治疗,常有严重的肢体、二便功能障碍等后遗症.近年来多采用大剂量激素冲击治疗,易致急性股骨头坏死、骨质疏松、消化道症状、肺部感染、血压骤升、癫痫、电解质紊乱等.
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脊髓型颈椎病早期诊断的研究进展
脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myecopathy CSM)是严重危害中老年人健康的常见的颈椎疾患之一[1].本病诊断包括:①临床上出现颈脊髓损害的表现。②影像学证实存在脊髓压迫。③除外肌萎缩性脊髓侧索硬化症、脊髓肿瘤等疾病[2]。
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急性脊髓炎患者的心理康复护理
急性脊髓炎是指一组原因不明的急性横贯性脊髓损害.临床表现为病损以下的肢体瘫痪,传导性感觉缺失和以膀胱、直肠功能障碍为主的植物神经功能损害,常致截瘫,生活不能自理.此类患者虽四肢瘫痪或双下肢瘫痪,但神志清楚,情绪波动较大.随着生物一心理一社会医学模式的改变及医学科学的发展.心理护理在临床工作中也日显重要,它不但影响疾病的痊愈,还能起到药物所不能达到的作用.
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促红细胞生成素与急性脊髓损伤
脊髓损伤是致残率、死亡率很高的严重创伤,给社会和个人造成了沉重负担.脊髓继发损伤是脊髓原发损伤之后由于各种因素引起的脊髓再损伤,所产生的脊髓损害可能大大超过了原发损伤.关于脊髓损伤治疗方面国内外已进行了大量研究,多是针对抑制继发损伤方面机制的.目前临床上仅应用甲泼尼龙治疗脊髓急性损伤具有一定治疗效果,但是由于其应用的时间窗及并发症问题,甲泼尼龙在治疗脊髓损伤方面的应用一直备受关注,有学者对此渐渐产生怀疑.因此,找到一种更为安全有效的药物一直是脊髓损伤药物治疗领域研究的重点,尤其在脊髓损伤远期治疗方面更需要有效的药物及方法.随着近几年来对促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的研究,发现其在中枢以及周围神经系统中均有广泛表达,并对神经系统损伤具有保护作用.本文拟对EPO在脊髓损伤保护方面的作用机制进行综述.
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督脉电针与神经干细胞移植在脊髓损伤修复中的作用
严重的外伤性脊髓损害主要表现为截瘫,目前还没有好的治疗方法,由此给患者及其家属乃至社会造成沉重的负担.目前,这一伤病在我国的发生率呈逐年上升的趋势.因此,探索出一种治疗急性脊髓损伤的有效方法,将有助于提高患者的生存质量和减轻家庭和社会的经济负担.
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以脊髓损害起病的生物素酶缺乏症1例分析
生物素酶缺乏症是先天性生物素代谢异常中的主要疾患,可于各个年龄阶段发病,临床表现复杂,死亡率、致残率极高,生物素补充治疗常有戏剧性疗效,早期发现、合理治疗是挽救患儿、改善预后的关键[1-3].据国外文献报道,本症的发病率约为1/60000[3],我国尚未见确诊病例报告.本文拟就通过1例生物素酶缺乏症患者的回顾性分析对本症进行探讨.
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脊髓型颈椎病的诊断及进展
脊髓型颈椎病是一种常见病,且症状较严重,一旦延误诊治,常发展成不可逆性损害.因此早期诊断意义重大,现将各种诊断方法综述如下.1 临床症状体征脊髓型颈椎病的发病年龄平均为48~61岁,男多于女,以颈脊髓损害为主.其临床症状多种多样,一般起病缓慢,20%可有外伤史,创伤可引起急剧发病,常见的临床症状和体征如下:
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胸椎管狭窄症的外科治疗进展
胸椎管狭窄症在临床上较少见,常可引起严重的脊髓损害。引起胸椎管狭窄的原因可为前方压迫,如后纵韧带骨化(ossification of posterior longitudinal ligament , OPLL)、椎间盘突出、椎体后缘骨赘等,也可为后方压迫,如黄韧带骨化(ossification of ligamentum flavum,OLF)及小关节增生肥厚等,或前后方同时压迫。由于胸椎特殊的解剖结构,一旦出现神经症状,保守治疗往往无效,而不同压迫方式所致手术方法也不同,目前国内外对于治疗胸椎管狭窄症尚未形成统一标准,术式较多。笔者就胸椎管狭窄症的手术治疗进展及术后常见并发症综述如下。
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后外侧减压椎间融合同侧椎弓根与椎体钉棒联合固定治疗胸腰段椎间盘突出症
胸腰段椎间盘突出症常伴有脊髓、圆锥或马尾神经损害,保守治疗效果差,多数需行手术治疗。后路减压手术因术中不可避免牵拉脊髓、神经,使得术中、术后出现脊髓损害的风险加大,目前越来越多的学者主张采用前路手术治疗胸腰段椎间盘突出症[1~3]。前路手术视野较好,减压充分,但存在手术创伤大、手术操作难度高、并发症较多等不足[4、5]。我们根据胸腰段脊柱的解剖结构及力学承载特点,自2009年12月~2011年12月,采用脊柱后外侧减压、椎间融合、同侧椎弓根和椎体钉棒系统联合固定术治疗14例胸腰段腰椎间盘突出症患者,早期随访疗效满意,报告如下。
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肝性脊髓病4例临床分析
肝性脊髓病是在肝硬化的基础上发生的脊髓损害,主要表现为脊髓锥体束征和双下肢缓慢进行性痉挛性截瘫,不伴感觉障碍和肌萎缩,起病缓慢,但进行性加重.
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视神经脊髓炎——研究焦点和启示
1 视神经脊髓炎(NMO)是否是一种独立的疾病1.1 NMO NM0是一种突发性、严重中枢神经系统炎性脱髓鞘性、主要累及视神经和脊髓的自身免疫性疾病[1],曾命名为Devic病或Devic综合征.脊髓损害导致不同程度的肢体无力或痹、感觉和/或尿便障碍[2],大脑不受累[3],或即使大脑受累其损害也未能达到多发性硬化(MS)的诊断标准口[3,4].
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系统性红斑狼疮脊髓损害的临床与影像学分析
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统多器官的具有多种自身抗体的自体免疫性疾病,可引起多种神经系统并发症,其中SLE相关性脊髓损害少见,发生率仅为占SLE的1%~4%.
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主动脉夹层瘤表现为脊髓损害1例
1 病例报告患者男,55岁.因突发胸背部剧痛,双下肢无力1 h 入院.查体:呈痛苦面容,血压29.3/16 kPa,T1 以下皮肤感觉稍差,双下肢肌力~Ⅰ级,膝、跟腱反射均活跃,双侧 Babinski 征阳性,腰椎穿刺脑脊液结果正常,以"脊髓缺血"收住院.脊髓 MRI 检查:L1 处 t1 为低信号,t2 为高信号,符合"脊髓梗塞".因病人血压一直在29.3~26.7/16~18.7 kPa 之间,发病前有剧烈的胸背部疼痛,经 CT 血管造影确诊为主动脉夹层瘤撕脱引起的脊髓损害,给予硝普钠静点降压及活血化淤等治疗,双下肢的肌力恢复到Ⅲ~Ⅳ级,放弃外科手术治疗自动出院.
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脊髓型多发性硬化15例临床分析
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种原因不明的中枢神经系统常见的白质脱髓鞘疾病,是非外伤性青、中年人群中致残的常见原因[1].临床特点是病灶播散广泛,病程中常有缓解复发的脑、脊髓和视神经神经损害.脊髓病灶引起临床症状和体征,称之为脊髓型多发性硬化.脊髓型多发性硬化,有报道[2]在多发性硬化中占9%~22.9%,我院从2001年1月至2008年12月共收治68例多发性硬化中,脊髓型多发性硬化15例占22.1%,现分析如下.
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《真言不美》
(接10月上)
系统损害症状包括:(1)消化道:消化道血管受累发生多发性溃疡、腹痛等症状,以回盲部多见,严重者出现肠出血、肠麻痹、穿孔及瘘管。(2)神经系统:患者会有中枢受累,损害大脑、中脑、脑干、小脑,可发生脑膜炎、脑炎、偏瘫、颅压升高、脊髓损害和周围神经病变,病人出现意识障碍、瘫痪、行动不稳、感觉失常等。(3)血管:大、中、小动脉、静脉炎造成组织缺血、静脉阻塞等症状。大动脉、大静脉受累时可使血管管腔狭窄、闭塞,形成动脉瘤或血栓。肺血管受累则有咯血、气短、肺动脉高压,肺栓塞等症状。(4)关节:常见非对称性大关节炎,关节红肿热痛,以膝关节受累多见。此外,部分患者在疾病活动或有脏器受损时,伴随发热、乏力、肌痛等症状。 -
格林-巴利综合征合并脊髓损害1例
现将我院1例格林-巴利综合征合并脊髓损害病例报道如下:1 临床资料患者,男,50岁,因"四肢活动障碍30 min"于2008年5月21日入院.患者入院前30 min无明显诱因突发四肢活动障碍.自觉四肢麻木感,随即摔倒在地.当时无意识不清、无抽搐、无大小便失禁等,拟以"颈脊髓损伤"收入我院骨科.给予地塞米松、脱水、营养神经等处理,效果欠佳.
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小柳原田病合并脊髓损害的临床研究并文献复习
目的 探讨小柳原田病合并脊髓损害的临床特点,加强对其早期诊断、早期治疗的认识.方法 对小柳原田病合并孤立脊髓损害患者的临床资料进行回顾性分析.结果 患者符合小柳原田病的诊断标准.患者神经系统症状、体征以及脊髓磁共振检查结果支持脊髓损害的诊断.实验室、电生理及影像学等检查除外视神经脊髓炎等疾病.经激素和免疫抑制剂联合治疗,患者脊髓损害缓解,2.5年随访显示患者脊髓损害未再有复发.结论 本研究报道国际上首例影像学证实的小柳原田病合并孤立脊髓损害的临床资料,激素和免疫抑制剂联合治疗可显示出明确疗效.
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胸腰段椎间盘突出症的临床研究进展
胸腰段椎间盘突出症临床上并非少见,是导致胸腰段脊髓及马尾神经压迫的重要原因.早在18世纪30年代,Key报告1例因胸椎间盘突出引发的脊髓损害病例.Teacher通过尸体解剖证实了胸椎间盘突出可以导致脊髓损害后[1],人们对此病的认识逐渐加深,但迄今为止其病因与发病机制尚不清楚,临床表现易与脊柱其他病变相混淆,手术有较大的危险性,并发症较多,目前在临床上越来越受到重视.
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创伤后亚急性上行性脊髓损伤病因及发病机制的研究进展
创伤后亚急性上行性脊髓损伤(subacute posttraumatic ascending myelopathy,SPAM)是指脊髓损伤后1~3周内出现的脊髓损害症状平面上升的现象[1].1969年,Frankel[2]首先报告8例脊髓损伤患者在伤后3周内出现损害症状平面上升并发展的现象,将其定义为SPAM.SPAM的发病率为1.8%~6%[3-4],可发生在脊髓的任何节段[5],但以胸腰段多见[6].损害上升平面通常较外伤的中心部位升高两个节段以上,高可达17个节段[5].大多数SPAM患者预后良好,但仍有10%的死亡率,尤其是损伤平面上升累及至脑干水平者,死亡率极高[1].导致SPAM患者死亡的主要原因是病变上升累及至脑干水平,引起呼吸衰竭.个别文献报道的SPAM死亡率较高,可能与其易漏诊有关.尽管目前有多种关于SPAM发病机制的理论及假说,但其确切病因及发病机制仍有待于进一步研究[6].
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椎管内异物肉芽肿伴迟发性脊髓损害一例报告
患者 男,24岁.右下肢酸痛1年,加重伴双下肢乏力、行走困难3个多月入院.3个月前MR检查示T10,11椎管内占位,拟诊为肿瘤,入院经CT引导下穿刺活检,病理报告为炎性改变,予抗炎治疗后出院观察.出院后患者症状加重,遂再次就诊.入院查体:一般情况正常,T10,11右侧椎旁轻压痛,脐以下皮肤浅感觉减弱,双下肢肌力3~4级,膝反射轻度亢进,病理反射未引出.胸椎X线检查未见异常.CT检查示:T10右侧附件骨质破坏,周围软组织模糊不清,软组织影突入右侧椎间孔,与硬膜囊界限欠清,椎体、椎间隙未见异常.