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多系统萎缩与帕金森病的临床对比分析
多系统萎缩(M S A )和帕金森病(PD )均为中老年人常见的神经系统变性疾病。2种疾病均为慢性病程,在早期有很多相似的临床表现,尤其是M S A的纹状体‐黑质变性易与 PD相混淆,难以鉴别。由于M S A和PD的预后及对治疗的反应是完全不同的,因此,正确的进行鉴别诊断显得尤为重要。本文即通过比较 M S A 与 PD 临床表现的差异,探讨2种疾病的鉴别诊断。
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亚急性联合变性7例临床分析
亚急性联合变性(SCD)是一种与维生素B12(VitB12)缺乏有关的神经系统变性疾病,如不及时治疗,病程持续进展,可导致不可逆损伤.本研究对7例临床确诊的SCD患者进行分析,以探讨其病因、临床特点及诊断方法.现报告如下.
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多系统萎缩之自主神经功能障碍治疗体会
多系统萎缩(MSA)是一种较少见的神经系统变性疾病.多在50岁_60岁发病,男性稍多,起病隐匿,发病较缓慢.根据其临床表现主要分为三种亚型:自主神经受累(MSA-A既往称SDS)、小脑机能障碍(MSA-C以往称OPCA)、帕金森综合征(MSA-P以往称SND).无论哪种类型,都不同程度地伴有自主神经功能障碍.
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多系统萎缩之自主神经功能障碍治疗体会
多系统萎缩(MSA)是一种较少见的神经系统变性疾病.多在50岁~60岁发病,男性稍多,起病隐匿,发病较缓慢.根据其临床表现主要分为三种亚型:自主神经受累(MSA-A既往称SDS)、小脑机能障碍(MSA-C以往称OPCA)、帕金森综合征(MSA-P以往称SND).无论哪种类型,都不同程度地伴有自主神经功能障碍.
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干细胞移植治疗肌萎缩侧索硬化的研究进展
肌萎缩侧索硬化(amyotrophiclateral sclerosis,ALS)属神经系统变性疾病,病因至今不明.临床以上或(和)下运动神经元损害引起的瘫痪为主要表现,主要累及40岁左右的人群,对家庭、甚至于社会都造成了严重的危害.在我国,ALS每年新增发病率为0.05%,全国大约有20万以上的患者,目前尚无有效的治疗方法.当前的主要治疗包括病因治疗,对症治疗和多种非药物的支持治疗.目前在治疗中使用的一种药物利鲁唑(riluzole),是惟一通过美国食品及药物管理局( FDA)认证并在全球广泛使用的药物,主要是通过抑制谷氨酸的释放,降低神经系统的兴奋性和刺激星形胶质细胞营养因子的释放来发挥作用[1].然而,经多项临床试验验证:该药也仅仅是缓解疾病的发展,却不能使"运动神经元"患者得到康复[2].
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帕金森病中关键致病因子α突触核蛋白的研究进展
帕金森病(PD)是中老年常见的慢性神经系统变性疾病,患病率和致残率均较高,是危害老年人健康的主要疾病之一.α突触核蛋白(α-Syn)的突变和异常聚集与PD的发生、发展密切相关,但尚未明确其致病机制.α-Syn是可溶性小分子蛋白,主要集中在脑部神经细胞中表达,定位于突触前神经末梢[1].
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帕金森病与嗅觉障碍
嗅觉作为一种特殊感觉,其功能受到多种因素的影响,除香烟烟雾、性别等因素外,年龄也是其中一个十分重要的影响因素,随着年龄的增长,嗅觉功能会逐渐减退.除此之外,神经系统变性疾病也是严重影响老年人嗅觉功能的一个重要原因.
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肌萎缩侧索硬化症的动物模型研究进展
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral scleirosis,ALS)是一种以脑和脊髓中选择性的大运动神经元的变性为特征的神经系统变性疾病.临床表现为缓慢起病,进行性发展,逐渐出现四肢肌肉的无力、萎缩,并有锥体束征等.ALS的病因和发病机制尚不清楚,临床疗效不理想.因此建立能够反映ALS临床表现和病理特征的动物模型显得非常重要,这将有助于明确ALS的病因、发病机制、建立合理的防治措施.现将目前常采用的ALS动物实验模型做一简要的介绍.
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橄榄-桥脑-小脑萎缩的核磁(MRI)T2加权像改变
橄榄-桥脑-小脑萎缩(OPCA)属脊髓小脑系统变性病之一[1].作为一种原因不明的神经系统变性疾病,临床症状较多复杂.但以桥脑小脑和橄榄核的变形与萎缩为特征.
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橄榄脑桥小脑萎缩15例报道
橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)是一种原因末明的神经系统变性疾病,以明显的桥脑及小脑萎缩为病理特点.本病有家族性和非家族性两大类.我科于2001年-2006年7月共诊断收治15例OPCA患者,其中1例有家族史.
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帕金森病非运动症状的中西医治疗研究进展
帕金森病(Parkinson clisease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,其特征是中脑黑质多巴胺能神经元变性缺失,纹状体多巴胺分泌减少,路易小体形成.
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Parkin基因在帕金森病中的作用
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,国外报道65岁以上人群发病率达2%[1],大多数PD患者无家族史,以散发性为主,仅约15%呈现家族性.PD具有多种临床表现,包括运动症状如静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高和姿势平衡障碍等,还包括非运动症状,如幻觉[2]、疼痛、多汗、皮脂腺分泌旺盛、便泌、抑郁等.
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帕金森病伴发抑郁发病机制的影像学研究
帕金森病( Parkinson′s disease, PD)或震颤麻痹( paralysis agitans )是中老年常见的神经系统变性疾病,主要以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿势平衡障碍等运动表现为主。近年来,帕金森病的非运动症状特别是抑郁症状愈来愈备受学者们的广泛关注,有学者报道其发病率高可达90%[1]。抑郁可加重患者运动障碍和认知功能的损害,加速病情发展,严重影响患者的生活质量。帕金森病伴发抑郁( Parkinson′s disease depres-sion,PDD)的病因尚不明确,诊断和治疗均缺乏特异性。目前对发病机制的研究主要集中在多巴胺能、5-羟色胺(5-HT)能、去甲肾上腺素能神经功能等方面。与此同时,越来越多的研究提示脑内结构和功能的影像学改变对深入理解PDD患者的发病机制提供一定的帮助。本文从PDD基于体素的形态学测量技术( voxel-based morphometry ,VBM )、扩散张量成像( diffusion tensor imaging,DTI)、正电子发射计算机断层显像( PET/CT)、单电子发射计算机断层显像( SPECT/CT)、功能磁共振成像( fMRI)五个方面对PDD的发病机制进行探讨。
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老年人震颤麻痹的护理干预
震颤麻痹亦称帕金森氏病,是中老年常见的神经系统变性疾病,65岁以上人群发病率为1%,以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易体形成为特征[1].临床表现为静止时手、头、嘴不自主地震颤、肌肉僵直、运动迟缓以及步态平衡障碍等.此外,还可出现吞咽、发音困难,便秘、唾液过多、轻度痴呆.本病是一种慢性进行性疾病,目前尚无根治方法.疾病晚期因肢体运动功能障碍,加之吞咽协调功能不良和长期卧床极易发生摔伤、坠床、误吸、压疮等并发症,重者可导致患者死亡.我科自2001年1月至2005年12月共收治17例患者,护理中预见患者可能发生的并发症,及时采取针对性护理干预,有效地预防了并发症的发生,提高了本组病例患者的生存质量,现将护理体会总结如下:
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阿尔茨海默病药物治疗进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是发生于老年期的神经系统变性疾病.临床起病隐匿,病程呈进行性的记忆力减退,认知障碍和性格改变.
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老年神经系统变性疾病伴发抑郁障碍的诊治
我国第五次人口普查证实,2000年60岁以上人口已达1.3亿,联合国预测21世纪上半叶中国约占世界老年人口总量的1/5.然而,我国应对人口老龄化的认识和各方面的准备却严重滞后,在养老、医疗、社会服务上的压力及其产生的影响将日趋凸显,其中就包括了对老年抑郁障碍的认识和医疗问题.抑郁障碍是人类晚年的常见病,但并非是老化的自然进程,经合理治疗通常是可以恢复的[1].痴呆和帕金森病是老年神经系统常见的变性疾病,均有较高的致残率和死亡率,在病中和病后往往伴发抑郁和其他精神症状.
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腺苷A2A受体与帕金森病治疗关系的研究进展
帕金森病(PD)是一种以中脑黑质致密部多巴胺神经元变性、缺失为主要的病理改变,以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要临床表现的神经系统变性疾病.
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帕金森病神经保护性治疗研究进展
帕金森病(PD)是多发于中老年人的神经系统变性疾病.目前认为,PD是由多种基因突变相互作用和(或)基因突变加上环境毒素共同作用的结果[1].氧化应激、线粒体机能障碍、兴奋毒性、神经营养因子缺乏、免疫调节异常及细胞凋亡都是引起PD的可能原因[1-5].
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病毒载体介导的帕金森病基因治疗研究进展
帕金森病(PD)是一种常见的神经系统变性疾病,其病理改变主要为中脑黑质致密区多巴胺能神经元变性和消失,以及体内多巴胺水平的下降.80年代末,随着基因治疗概念的不断深入,基因治疗技术日趋成熟,人们开始了对PD基因治疗的尝试.近年来PD动物模型基因治疗已经取得了不少进展.在基因治疗的体外及体内两种途径中,研究多的是病毒载体相关的基因导入系统.目前研究较多病毒载体有:腺病毒载体、腺相关病毒载体、单纯疱疹病毒载体、慢病毒载体、其他逆转录病毒载体.
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帕金森病遗传学研究进展
(Parkinson's disease,PD)是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,特征性的临床表现是静止性震颤、运动迟缓、肌强直、步态及姿势障碍.早在1880年,研究者发现PD有家族倾向.