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左旋多巴致老年精神障碍1例
临床资料患者男性,77岁,因肢体不自主抖动2年加重伴幻视、夜间谵妄2天于99年3月19日入院.既往有脑动脉硬化史.98年3月始双手静止性震颤,运动迟缓,走路前倾,面部缺少表情,说话缓慢,语言单调,面容呆板,大便秘结,经检查诊断为帕金森氏综合征,给予左旋多巴0.5 g,每日三次,服药后四肢渐灵活,其他症状相应好转,99年3月17日出现幻视、幻听、自言自语,定向力差、失眠、夜间谵妄等精神症状,自服安定无效故来院.
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褪黑激素、多巴胺、谷氨酸、γ-氨基丁酸与帕金森病的研究进展
帕金森病(PD)是一种常见的中老年神经退行性疾病.以中脑黑质多巴胺能神经元退行性变为主要特征.临床表现是以静止性震颤,肌强直,运动迟缓,姿势反射障碍为主要症状.在我国>65岁以上的人群中的PD患病率1.7%,与欧美发达国家持平[1].近些年来尽管对帕金森病的研究进展很快,但面临的大问题是:首先,左旋多巴治疗虽然取得了很好的效果,但是长期应用会出现左旋多巴诱发异动症(LID)造成的残疾甚至比PD本身的运动障碍更为严重[2],因此,探索运动并发症的发病机制和治疗策略成为PD治疗中一个亟待解决的重要问题.
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针刺治疗帕金森病的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见于中老年人的神经变推行性疾病,临床上以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态障碍为主要特征。其主要病理改变是黑质纹状体多巴胺能神经元变性及黑质残存的神经细胞质内出现嗜酸性包涵体,即 Lewy小体。我国65岁人群的 PD患病率为1.67%,且发病率随年龄增加而升高,男性稍高于女性[1]。PD高发病率及高致残率严重影响患者生活质量,一些药物只能改善其症状,不能阻止病情的发展。本病属中医“颤证”范畴,为本虚标实之证,肝肾阴虚、气血不足为病之虚,风、火、痰为病之实。近年来,针刺治疗PD有一定的疗效,现将有关此方面的临床和实验研究文献综述如下。
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从厥阴病论治帕金森病
帕金森病又名震颤麻痹,是中老年人的常见神经变疾病,临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌肉强直和姿势步态障碍为主要特征.我国65岁人群的患病率为1/100,男性稍多于女性[1].中医学称本病为"颤振"或"振掉",自《内经》以来,历代医家对本病有深入的探讨.
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帕金森病运动症状的中西医甄别
现代医学认为,帕金森病(Pakinson's disease,PD)是由于多巴胺神经递质减少所引起的以震颤、运动迟缓、肌张力增高和平衡障碍为临床特征的一组疾病症侯群.其中震颤、运动迟缓、肌张力增高和平衡障碍称为PD"运动症状"(motor symptoms).由于PD的诊断至今仍缺乏特异性和敏感性较好的生物学指标,临床诊断还停留在以运动症状为主的经验诊断的层面[1],而PD的运动症状与中医证候学的"风证"非常接近,但又不完全一致,这就对中医学开展PD的研究带来一些容易混淆的概念,所以有必要加以甄别.
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姿势控制增龄化研究进展
姿势控制(postural control,PC)指控制身体在空间的位置以达到稳定性和方向性的目的[1],即控制质心(centre of mass,CoM)与支撑面关系的能力和保持身体节段间、身体与动作任务环境间适当关系的能力.其控制通路涉及大脑、小脑、基底神经节、脑干和脊髓等多个神经结构,包含下意识的前馈控制、反馈控制和意识性的随意姿势控制等不同控制方式,并受年龄、疾病、生理状态(如疲劳)、心理负荷(如认知作业)的影响.年龄的增长往往伴随着身体结构和功能不同程度上的衰退.从外部表现来看,能够明显观察到老年人姿势控制能力减弱,如身体摆动增加、运动迟缓、步态不稳、协调能力减弱及动作精确性下降等.这些现象影响到老年人日常功能性活动,增加了跌倒的风险.而跌倒已被证实是导致老年人受伤和发病的主要原因,20%-30%有摔倒史的老人经受着中等到严重程度的伤痛[1].研究衰老与姿势控制的关系,探讨姿势控制增龄化的规律和机制,对于制定改善和提高老年人姿势控制能力的相关策略具有重要理论意义.
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帕金森病言语障碍的评定及康复治疗研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是中老年常见的一种中枢神经系统变性疾病.年发病率为6-19/10万,平均起病年龄在60-65岁[1].临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态异常等.言语障碍亦是其常见的问题之一,主要表现为发音过弱、发声困难、音调变化减少、发音含糊等,属于运动过弱型构音障碍[2].据报道,46%-76%帕金森病患者存在言语功能障碍,也有研究显示这一比例可高达90%,而接受言语治疗的只有3%-4%,严重影响了患者的生存质量和社会参与能力[3].药物治疗基础上配合康复治疗对于改善患者言语障碍有重要意义,本文就帕金森病言语障碍的评定方法及康复治疗做一综述.
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浅淡帕金森病的康复训练
帕金森病是一种常见于老年人的神经系统变性疾病,病变部分在中脑.该处的黑质神经元可合成多巴胺,对大脑的神经运动功能进行调控.当黑质神经元变性死亡80%以上时,大脑内的神经递质多巴胺减少到不能维持调节神经系统的正常功能,便出现静止性震颤、肌肉僵直、运动迟缓、特殊姿态等帕金森病的症状[1].
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剂末现象研究进展
帕金森病是一种渐进的神经退行性疾病,主要症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿势步态异常。左旋多巴被认为是目前治疗帕金森病有效的药物,但使用5~10年以上,大部分患者会出现运动波动及运动障碍等并发症。目前帕金森病尚无根治的方法,如何应用药物及其他方法来控制帕金森病的临床症状,推迟剂末现象、“开关”现象及异动症的发生就显得十分重要。因此笔者对目前剂末现象的总体研究做该综述。
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帕金森病的非运动功能障碍
帕金森病是继Alzheimer 病之后第二大中枢神经系统退行性疾病,以缓慢进展的静止性震颤、运动迟缓、肌强直及姿势步态异常为主要表现,在60 岁以上人群中发病率约为1%.过去人们的目光多集中于帕金森病所导致的运动功能障碍,而近年来研究发现认知功能减退、焦虑抑郁等精神症状在帕金森患者中较为普遍,并且比起良好的运动功能,改善非运动功能障碍对于帕金森患者的生活质量有更大的影响.然而对于这些非运动功能障碍的认识、诊断以及治疗目前还缺乏足够的了解与有力的证据.
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Parkin基因在帕金森病中的作用
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,国外报道65岁以上人群发病率达2%[1],大多数PD患者无家族史,以散发性为主,仅约15%呈现家族性.PD具有多种临床表现,包括运动症状如静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高和姿势平衡障碍等,还包括非运动症状,如幻觉[2]、疼痛、多汗、皮脂腺分泌旺盛、便泌、抑郁等.
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帕金森病伴发抑郁发病机制的影像学研究
帕金森病( Parkinson′s disease, PD)或震颤麻痹( paralysis agitans )是中老年常见的神经系统变性疾病,主要以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿势平衡障碍等运动表现为主。近年来,帕金森病的非运动症状特别是抑郁症状愈来愈备受学者们的广泛关注,有学者报道其发病率高可达90%[1]。抑郁可加重患者运动障碍和认知功能的损害,加速病情发展,严重影响患者的生活质量。帕金森病伴发抑郁( Parkinson′s disease depres-sion,PDD)的病因尚不明确,诊断和治疗均缺乏特异性。目前对发病机制的研究主要集中在多巴胺能、5-羟色胺(5-HT)能、去甲肾上腺素能神经功能等方面。与此同时,越来越多的研究提示脑内结构和功能的影像学改变对深入理解PDD患者的发病机制提供一定的帮助。本文从PDD基于体素的形态学测量技术( voxel-based morphometry ,VBM )、扩散张量成像( diffusion tensor imaging,DTI)、正电子发射计算机断层显像( PET/CT)、单电子发射计算机断层显像( SPECT/CT)、功能磁共振成像( fMRI)五个方面对PDD的发病机制进行探讨。
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帕金森病的小脑功能连接与解剖连接的影像学研究现况与进展
帕金森病( Parkinson′s disease,PD)是一种常见的运动障碍疾病,在我国65岁的人群中发病率大约占1.67%[1]。以往的研究认为PD的运动障碍主要与纹状体对运动皮层的调节受损有关,对运动功能调节的研究也主要集中在以纹状体为主要组成的纹状体-丘脑-皮层( Striato-thalamo-cortical , STC )运动环路中,因为它能够解释包括运动迟缓,肌僵直在内的一系列运动障碍症状,但是近些年发现以小脑为中心的小脑-丘脑-皮层( Cerebel-lo-thalamo-cortical,CTC)运动环路[2],大脑小脑环路( cerebro-cer-ebellar circuits)[3]等也参与了PD的运动障碍及认知功能改变,并可能为STC环路的缺陷提供了一种可能的潜在补偿机制。小脑被认为参与了高级认知活动调节这一观点的提出,使得小脑在PD运动障碍及认知情感方面的作用越来越受到关注。
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单侧空间忽略纠正训练对脑卒中患者步行功能的疗效观察
单侧空间忽略(unilateral spatial neglect,USN)是脑卒中后立即出现的常见的行为认知障碍之一[1],其特征为受损对侧肢体感知觉缺失,不能注意到对侧视觉、听觉、触觉或嗅觉的刺激,伴空间定位等行为能力的异常.临床表现多样,包括划线偏移、偏侧画图、偏侧模仿、图画偏侧描述、偏侧阅读、偏侧记忆、单肢运动迟缓、感觉减退、病觉缺失、自体感觉缺失、不洗被忽略侧的脸、不刮该侧胡子,不穿该侧衣服、不吃该侧饭菜等.
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帕金森病外科治疗现状及进展
帕金森病(Parkinson's disease)是一种慢性进行性中枢神经系统变性疾病,主要病理改变是黑质多巴胺(Dopamine)能神经元变性、缺失,纹状体内多巴胺大量减少;表现为静止性震颤、肌肉僵直、运动迟缓、姿势和步态异常等[1]。首选药物治疗,随着用药时间延长,药物疗效逐渐减退而出现运动波动和异动症等不良反应,严重影响患者生存质量。随着计算机技术、电生理技术和立体定向外科技术的发展,外科治疗已成为其综合治疗的一种有效手段,现介绍目前外科治疗帕金森病的情况及进展,以对临床提供帮助。
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老年人震颤麻痹的护理干预
震颤麻痹亦称帕金森氏病,是中老年常见的神经系统变性疾病,65岁以上人群发病率为1%,以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易体形成为特征[1].临床表现为静止时手、头、嘴不自主地震颤、肌肉僵直、运动迟缓以及步态平衡障碍等.此外,还可出现吞咽、发音困难,便秘、唾液过多、轻度痴呆.本病是一种慢性进行性疾病,目前尚无根治方法.疾病晚期因肢体运动功能障碍,加之吞咽协调功能不良和长期卧床极易发生摔伤、坠床、误吸、压疮等并发症,重者可导致患者死亡.我科自2001年1月至2005年12月共收治17例患者,护理中预见患者可能发生的并发症,及时采取针对性护理干预,有效地预防了并发症的发生,提高了本组病例患者的生存质量,现将护理体会总结如下:
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腺苷A2A受体与帕金森病治疗关系的研究进展
帕金森病(PD)是一种以中脑黑质致密部多巴胺神经元变性、缺失为主要的病理改变,以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要临床表现的神经系统变性疾病.
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帕金森病患者的发音和言语障碍及治疗学进展
帕金森病(PD)是一种中枢神经系统退行性疾病,多发于中老年人.其病因未明,病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元大量凋亡,引起运动迟缓、肌强直、静止性震颤、平衡障碍等表现.大约70%的PD患者会出现发音和言语损害[1],这种损害可以出现在PD的任何一个时期,常随病情进展而恶化,严重降低了PD患者的生活质量.虽然药物和手术治疗能够缓解PD的某些运动障碍,但它们对言语恢复的作用并不令人满意,传统的言语治疗效果也很有限.80年代,美国的Ramig等发明了一种强化言语治疗方法--励-协夫曼语言训练法.经过大量临床试验验证,励-协夫曼语言训练法具有良好的疗效.现将PD的发音和言语障碍及治疗学进展现综述如下.
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帕金森病与细胞因子
帕金森病(PD)是以震颤、强直、运动迟缓为特征的缓慢进展性神经变性疾病,其主要病理改变是黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元胞浆内出现Lewy小体,DA能神经元变性甚至坏死.然而PD的发病机制,至今尚未明了.自1978年Abramsky和Litvin[1]提出免疫异常可能与PD发病机制有关以来,越来越多的资料证实: 免疫炎性反应参与了此病的发生和进程.细胞因子作为免疫炎性反应的产物, 在PD的发生、进展以及治疗方面的作用,更是逐渐受到重视.国外近期的研究显示, 在PD发生、发展中,细胞因子通过打破神经生化平衡,参与了黑质纹状体DA能神经元的凋亡, 或通过补充机制调整漫长的神经变性过程,诱导神经元再生,甚至发挥神经保护作用[2].
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帕金森病患者的言语功能障碍
帕金森病(PD)又称震颤麻痹,是一种常见的中老年神经变性病,临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征.随着病情的进展,患者还可能出现言语障碍和吞咽困难、视觉障碍、乏力、疼痛、睡眠障碍、抑郁及痴呆等.其中约有90%的PD患者存在不同程度的言语障碍[1-2].言语困难不仅影响了患者的生活能力,更降低了患者的生活质量[3].近年来,许多学者对PD患者的言语功能障碍进行了较深入的研究.