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锰对不同年龄大鼠脑黑质纹状体多巴胺含量的影响
锰是人体必需微量元素之一,然而长期过量接触可引起中枢神经系统损伤,其临床表现类似帕金森综合征[1].帕金森病以选择性的黑质纹状体部位多巴胺能神经元损伤和多巴胺含量下降为特征.本实验初步探讨锰对大鼠多巴胺含量影响的毒性特征.
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拟除虫菊酯对大鼠黑质纹状体系统内酪氨酸羟化酶的影响
目的探讨拟除虫菊酯对大鼠黑质纹状体多巴胺能系统中酪氨酸羟化酶(TH)的影响.方法采用不同剂量的溴氰菊酯(DM)、氯菊酯(PM)对雄性SD大鼠经口灌胃给药后,高效液相色谱-荧光检测法(HPLC-FD)分别检测其黑质、纹状体内多巴胺(DA)及其主要代谢产物多巴克(DOPAC)和高香草酸(HVA)含量;HPLC-FD方法检测TH活性;免疫组化以及RT-PCR技术分别检测各组黑质、纹状体内的TH蛋白量及mRNA量.结果给药各组大鼠纹状体中DA含量都有不同程度的下降,且1/10L50DM组与对照组相比差异有显著性,DOPAC和DA更新率与对照组相比变化不大,差异无显著性;DM组黑质和纹状体中TH酶活性与mRNA水平与对照组相比,均有不同程度的下降,且差异有显著性(P<0.05,P<0.01);1/10LD50 DM组纹状体内的TH蛋白水平与对照组相比差异有显著性(P<0.01).结论DM暴露可以引起大鼠黑质纹状体系统中TH活性、mRNA水平以及蛋白量下降.
关键词: 拟除虫菊酯 黑质纹状体 多巴胺 酪氨酸羟化酶 高效液相色谱-荧光检测法 -
针刺治疗帕金森病的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见于中老年人的神经变推行性疾病,临床上以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态障碍为主要特征。其主要病理改变是黑质纹状体多巴胺能神经元变性及黑质残存的神经细胞质内出现嗜酸性包涵体,即 Lewy小体。我国65岁人群的 PD患病率为1.67%,且发病率随年龄增加而升高,男性稍高于女性[1]。PD高发病率及高致残率严重影响患者生活质量,一些药物只能改善其症状,不能阻止病情的发展。本病属中医“颤证”范畴,为本虚标实之证,肝肾阴虚、气血不足为病之虚,风、火、痰为病之实。近年来,针刺治疗PD有一定的疗效,现将有关此方面的临床和实验研究文献综述如下。
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周绍华采用温阳益气法治疗多系统萎缩的经验
多系统萎缩(multiple system atrophy, MSA)病变部位广泛,临床表现复杂,依据主要临床表现将多系统萎缩分为黑质纹状体变性(MSA-P)、Shy-Drager 综合征(MSA-A)、橄榄体脑桥小脑萎缩(MSA-C)3个亚型[1]。根据临床表现,MSA应属于中医“痿证”“眩晕”“晕厥”“阳痿”“遗尿”范畴[2]。周绍华是中国中医科学院西苑医院专家委员会委员,博士生导师,全国著名中医专家第二、三届师带徒导师。MSA虽分型不同、病名各异,但周教授认为MSA的3种亚型之间存在着共同的发病机制,在应用中药治疗MSA、运动神经元病、帕金森氏病等方面经验丰富,现将其治疗MSA的相关经验介绍如下。
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郑绍周辨治震颤麻痹的经验
震颤麻痹(Paralysis agitans)又称帕金森病(Parkinson disease),是中老年人一种较常见的神经系统疾病.其主要病理变化是黑质及黑质纹状体通路变性,多巴胺与乙酰胆碱系统以及组织胺与5-羟色胺等单胺类神经递质系统内部平衡破坏.
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眼针配合体针治疗帕金森病85例
帕金森病(PD)又称震颤麻痹,是一种常见的发生于中老年人黑质和黑质纹状体通路的变性疾病,临床上以静止性震颤、少动、僵直和位置性反射障碍为主要特征.我们采用眼针配合体针治疗PD85例,取得较满意的疗效,现报告如下.
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帕金森病患者的心理护理
帕金森病又称震颤麻痹,是发生于中年以上的黑质和黑质纹状体通路变性的疾病.临床表现一侧或双侧肢体搓丸样静止性震颤,随意活动时减轻,情绪紧张时加重,睡眠中消失,动作缓慢,行走时呈慌张步态;面部表现呆板呈"面具脸".我院从2002年至2006年共收治帕金森病18例,针对其心理特点进行护理,收到了满意效果.现报告如下:
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帕金森病与细胞因子
帕金森病(PD)是以震颤、强直、运动迟缓为特征的缓慢进展性神经变性疾病,其主要病理改变是黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元胞浆内出现Lewy小体,DA能神经元变性甚至坏死.然而PD的发病机制,至今尚未明了.自1978年Abramsky和Litvin[1]提出免疫异常可能与PD发病机制有关以来,越来越多的资料证实: 免疫炎性反应参与了此病的发生和进程.细胞因子作为免疫炎性反应的产物, 在PD的发生、进展以及治疗方面的作用,更是逐渐受到重视.国外近期的研究显示, 在PD发生、发展中,细胞因子通过打破神经生化平衡,参与了黑质纹状体DA能神经元的凋亡, 或通过补充机制调整漫长的神经变性过程,诱导神经元再生,甚至发挥神经保护作用[2].
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帕金森病合并异动症
帕金森病(PD)是一种以黑质纹状体多巴胺能神经元进行性变性、多巴胺递质缺乏为主要病理和生化特点的老年神经系统疾病.左旋多巴及多巴胺受体激动剂是目前治疗PD的有效药物.长期应用这些药物可引起诸多并发症,异动症就是其中一种常见的运动并发症.
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立体定向治疗帕金森氏病病人的护理
帕金森氏病是一种锥体外系疾病,主要病理黑质多巴多巴胺神经元进行性坏死,黑质纹状体通路受损引起多巴胺从黑质转运到纹状体含量减少,从而引起静止震颤,强直步缓,姿势障碍等临床征候群[1].
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胚胎干细胞移植治疗帕金森病的策略及临床应用进展
帕金森病(Parkinson's disease, PD)又称震颤麻痹,是一种多发于中老年期、进展缓慢的神经系统退行性疾病.病变主要由于黑质纹状体多巴胺能神经元变性坏死,纹状体中多巴胺含量下降, 导致震颤、肌肉僵直、运动迟缓等一系列临床症状.目前,传统的PD治疗策略如药物治疗、神经保护治疗大多着眼于对症状的控制,而不能对疾病进行根治.因此,基于细胞替代疗法的基因治疗技术有望从根本上治愈PD而吸引了人们的关注.
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帕金森病与microRNA研究
帕金森病(Parkinson's disease,PD)又称为震颤麻痹,是一种与年龄相关的常见神经系统退行性疾病[1],由环境和遗传因素引起,65岁以上人群患病率为1%~2%[2-3].PD 临床表现主要为局限于身体一侧的肢体静止性震颤,伴随症状包括运动迟缓、肌强直及姿势步态不稳[4].大部分PD患者为散发性,仅不足10%的患者呈家族性.PD的诊断特征性标志物是存活的多巴胺神经元中出现嗜酸性蛋白质包涵体,又称路易小体[4].目前已发现18个基因位点和11个致病基因与PD有关,但这些基因如何参与PD发病尚不完全清楚[5-6].阐明这些基因突变所导致的神经细胞退行性变的机制,将对延缓PD发病和治疗起着重要的作用[2].PD症状的出现是由于大脑黑质纹状体致密部多巴胺能神经元(dopaminergic neuron,DN)不断丢失,导致多巴胺含量的显著下降.当病变累及脑内其他区域时,很大一部分患者出现痴呆和幻觉,有研究表明microRNA(miRNA)与DN分化及生存可能相关[2,4].新近研究显示,miRNA广泛参与疾病的发生过程,对基因表达转录后调节和神经细胞表型调控起重要作用,目前已发现数个miRNA的分布和功能与PD存在相关性,且部分已在PD动物模型中得到证实[7].我们就miRNA与PD研究新进展作一概述.
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尼古丁对帕金森病小鼠脑组织一氧化氮合酶活性的影响
帕金森病(PD)的主要病理变化为黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元变性,其病因及发病机制尚不明确.有研究发现,应用甲基-苯基-四氢吡啶(MPTP)制作的PD小鼠脑组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS)活性增高,认为一氧化氮(NO)参与了MPTP 的神经毒作用.某些流行病学及生物学资料表明,吸烟对PD的发病具有保护作用,但其作用机制尚不清楚.本实验采用雄性C57BL小鼠腹腔注射MPTP建立小鼠PD模型,观察尼古丁对PD小鼠脑组织nNOS活性的影响,以探讨尼古丁对MPTP神经毒性的可能保护机制.
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多巴胺β羟化酶基因内含子5区A1/A2多态与帕金森病的相关研究
帕金森病(PD)作为一种危及人类生存生活质量的老年神经退行性疾病,其多种临床表现均与脑区黑质纹状体多巴胺浓度的降低有关,故与多巴胺系统代谢相关的基因已成为PD临床分子遗传学研究的热点.本研究主要探讨多巴胺β羟化酶(DBH)基因内含子5区A1/A2多态在PD发病风险中的意义,并试图为PD 的早期诊断提供可靠的生物学标记.
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分子影像学在帕金森病临床中的应用价值
单光子发射计算机断层扫描(SPECT)和正电子发射断层成像(PET)是近年来在帕金森病(PD)研究领域里进展为迅速的分子成像技术,利用放射性示踪剂追踪PD患者脑内多巴胺代谢情况,通过对黑质纹状体多巴胺系统功能显像和定量反映PD病理改变.目前常用示踪剂包括多巴、多巴胺转运体(DAT)示踪剂和Ⅱ型囊泡单胺转运体(VMAT2)示踪剂等.
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中西医结合治疗帕金森氏病50例临床观察
帕金森氏病又称为震颤麻痹,是一种发生在中老年人黑质和黑质纹状体通路的变性疾病.其临床表现以静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常为主要特征,在我国50~60岁人群中,发病率已达1%.帕金森氏病的病因不清,而迄今为止尚无根治此病的有效药物.近年笔者应用自拟控颤汤合美多巴治疗50例,取得满意效果,控制率达93%,与既往单纯西药控制率比较,P<0.05,有统计学意义,现报告如下.
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帕金森氏病治疗方针
帕金森氏病(PD)是黑质纹状体多巴胺能神经元变性导致锥外系运动功能失调的疾病.本病患病率国外约为100~150人/10万(人·年),发病率约为20人/10万(人·年),国内流行病学调查结果比国外稍低.本病多见于中、老年人,男性略高于女性,且随增龄而患病率增加.本病多需长期治疗,为了提高患者的生活质量,以适应社会、生活、工作的需要,治疗的重点应尽量避免并发症的出现.
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百草枯和代森锰慢性暴露对小鼠黑质纹状体多巴胺能系统的影响
目的 研究农药百草枯(praquat,PQ)和代森锰(maneb,MB)单独和(或)联合暴露对小鼠黑质致密部(substanitial nigra compact,SNc)脑区多巴胺(dopamine,DA)能系统的影响,并探讨其与帕金森症(Parkinson's disease,PD)发病的关系.方法 将120只健康清洁级5周龄昆明小鼠随机分为对照(生理盐水)组、PQ(5 mg/kg)组、MB(15mg/kg)组、PQ(5mg/kg)+MB(15 mg/kg)组,每组30只.采用腹腔注射方式进行染毒,染毒剂量为10 ml/kg,每周染毒2次,连续染毒16周.采用爬杆试验和开阔试验检测小鼠运动行为的变化,对SNc区域进行组织病理学观察和神经元细胞计数.以荧光分光光度法检测纹状体(Caudate putamen,CPu)脑区中DA的含量.结果 各组动物体重间比较,差异均无统计学意义(P<0.05).染毒前和染毒8、16周后,各组小鼠的爬杆时间和跨格数间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).与对照组比较,染毒8、16周后PQ+MB组小鼠中脑SNc区神经元呈现胞体固缩样退化形态,细胞数量显著减少(P<0.01);而PQ组和MB组无显著性变化(P>0.05).与对照组比较,染毒16周后第1天仅PQ+MB组小鼠纹状体脑区DA含量较高,差异有统计学意义(P<0.01);而PQ组和MB组小鼠纹状体脑区DA含量无显著性变化(P>0.05).结论 单独PQ或MB低剂量长期暴露对SNc脑区的神经元无影响,二者低剂量联合暴露可导致SNc神经元损伤和丢失,表明PQ和MB的协同神经毒性可能与帕金森症发病有关.
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高效氯氰菊酯对大鼠黑质纹状体内多巴胺含量的影响
目的 通过动物实验观察高效氯氰菊酯的毒性作用,根据大鼠纹状体内多巴胺含量的改变探讨其神经毒性及其作用机制.方法 雄性Wistar大鼠按体重随机分为高效氯氰菊酯低剂量组(20 mg/kg)、中剂量组(40 mg/kg)、高剂量组(60mg/kg)及对照组.经口灌胃染毒,时间为30d,观察高效氯氰菊酯对大鼠的一般状况及体重变化,计算食物利用率、脏器系数及高效液相色谱法检测大鼠黑质纹状体内多巴胺神经递质的含量.结果 与对照组比较,高效氯氰菊酯能够导致大鼠体重下降(P<0.01),食物利用率显著降低(P<0.01).高、中剂量组大鼠脑体比高于对照组(高剂量组P<0.01,中剂量组P<0.05).与对照组相比,高、中剂量组黑质纹状体内多巴胺含量显著降低,且差异有统计学意义(P<0.05).结论 高效氯氰菊酯可能通过降低多巴胺神经递质的含量,导致神经毒性.
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刺五加中芝麻素对鱼藤酮诱发的帕金森病大鼠行为机能障碍的作用
有研究显示,刺五加Acanthopanax senticosus Harms(ASH)对黑质纹状体的多巴胺系统有特异性活性,因而对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)引发的帕金森病(PD)运动过慢和僵住反应的发生有预防作用.芝麻素是ASH中的活性成分.作者研究了ASH和芝麻素是否对鱼藤酮诱发的PD模型大鼠的行为抑制有防治作用.