首页 > 文献资料
-
抗虫灵对大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶的抑制作用
有机磷杀虫剂是常用的杀虫剂之一.抗虫灵是华中师范大学农药研究所研制的新型有机磷杀虫剂,又称9105,化学名称为O-甲基-O-对甲硫基苯基硫代磷酰胺酯(O-methyl-O-P-methiophenyl thiophosphoramidots),经田间试验有良好的杀虫效果,极具推广价值.
-
溴氰菊酯对大鼠脑组织细胞色素P450的影响
拟除虫菊酯是一类高效,广谱,低残留的杀虫剂,广泛用于农业害虫和家庭卫生害虫的防治[1].它对哺乳动物的毒性主要表现在中枢神经系统,出现流涎,乱抓,旋转性抽搐,痉挛直至死亡等症状[2].
-
急性光气中毒引起精神症状2例/全氟异丁烯急性毒性评价/急性有机磷中毒AChE活性及ACh含量变化的相关性/抗虫灵对大鼠脑组织及肝脏生物转化酶的影响/有机磷中毒中间型综合征14例报告
-
甲基氧化偶氮甲醇对大鼠脑组织细胞增殖的影响
甲基氧化偶氮甲醇(methylazoxymethanol,MAM)是一种糖苷配基苏铁素类烷化剂.可从一些被当地居民当作食物的热带植物种子中萃取得到.有报道表明,MAM是一种强烈的抗有丝分裂化合物,可以引起实验动物头小畸形[1],神经行为改变[2].MAM可使鸟嘌呤的7位碱基甲基化和杀死分裂中的培养脑细胞[3].发育过程中的脑组织因神经元细胞不足可能是MAM导致头小畸形的原因.
-
补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织NO和NOS作用的研究
近年来一氧化氮(Nitric Oxide,NO)及一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)在脑缺血再灌注损伤中的变化及作用引起了人们的广泛关注[1,2],但许多研究的脑缺血再灌注时间与临床病例的实际情况及脑组织凋亡出现的高峰期有一定差距.补阳还五汤是治疗缺血性脑血管疾病及其后遗症的有效方剂,但该方对脑缺血再灌注损伤时NO及NOS的影响的报道较少.为了探讨补阳还五汤的作用机理,本文研究了大鼠脑缺血45min再灌注3d后血清及脑组织NO含量和脑组织NOS活力的变化及补阳还五汤对其的作用.
-
窑当归对岗田酸致Alzheimer大鼠脑组织中氧自由基和tau蛋白表达的影响
当归Radix Angelica 为补益中药,能补气血、养脾胃、润肺生津,治疗体虚和心血管疾病,增强人体机能和抗病能力,现代研究还有抗衰老作用[1].湖北恩施地处武陵山区,州辖范围属富硒(Se)地区,植物含Se量高[2].产于恩施石窑乡的当归,习以"窑当归"冠名,简称"窑归",含多种微量元素,其中Se为7.45 μg·mL-1,品质十分优良[3].
-
刺五加注射液对脑缺血再灌注模型脑组织bcl-2及p53表达的影响
既往实验研究表明,刺五加注射液对脑缺血再灌注造成的损伤有保护作用,但在细胞凋亡方面的研究尚未见报道.今以免疫组化法检测bcl-2及p53在脑缺血大鼠脑组织中的动态变化表达,进一步研究刺五加注射液对脑缺血再灌注的保护作用.
-
半夏泻心汤及其拆方对应激性胃溃疡大鼠胃泌素的影响
目的:研究半夏泻心汤对应激性胃溃疡的作用机理及其配伍规律.方法:采用水浸-束缚应激造成大鼠急性胃溃疡模型,运用免疫组织化学方法观察半夏泻心汤全方及其各拆方组对其治疗作用及对各组大鼠脑组织和胃黏膜胃泌素表达的影响,探讨半夏泻心汤的配伍规律及作用机理.结果:正常组胃泌素表达的面密度(脑组织0.0429±0.0052,胃黏膜0.0220±0.0061),模型组大鼠胃泌素的表达显著升高(胃黏膜0.0324±0.0047,脑组织0.0602±0.0116 vs正常组,P<0.01).与模型组相比,全方组(胃黏膜0.0416±0.0150,P<0.01)、苦降组(脑组织0.0234±0.0109,P<0.05,胃黏膜0.0392±0.0077,P<0.01)、甘补组(脑组织0.0230±0.0082,P<0.05,胃黏膜0.0410±0.0099,P<0.01)大鼠胃泌素的表达下降.结论:应激性胃溃疡大鼠脑组织和胃黏膜胃泌素表达增强,半夏泻心汤及其拆方各组通过抑制胃泌素表达发挥治疗作用,拆方研究显示甘补组、苦降组药物在本方中起主要作用.
-
依达拉奉和甘露醇联合应用对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的保护
依达拉奉(3-methyl-1-phenyl-pyrazolin-5-one)作为一种自由基清除剂与脱水降颅压药物甘露醇联合应用治疗缺血性脑卒中已经有了较深入的基础和临床研究[1-5],但两种药物联合应用是否优于单药目前国内未见报道.我们于2005年3月至2005年4月通过分析依达拉奉、甘露醇及两药联合应用对局灶性脑缺血再灌注损伤后老年大鼠脑组织神经细胞凋亡数及一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其脑保护作用.
-
烟碱对大鼠脑组织多巴胺D1、D2受体mRNA表达的影响
研究表明,吸烟可降低帕金森病(PD)的发病率[1].烟碱可能通过诱导大鼠脑内神经营养因子(BDNF)的合成及抑制羟自由基的产生等[2],而对多巴胺神经元具有保护效应.本课题于2000年10月至2001年4月进行,旨在研究烟碱对大鼠脑组织多巴胺受体(D1、D2受体)mRNA达的影响.
-
慢性脑缺血损伤后大鼠脑组织中的氧化应激反应
氧化应激是急性脑缺血损伤的重要机制,氧化应激反应增强导致反应性氧自由基过多并导致相应区域神经元保护功能减弱.大鼠双侧颈总动脉结扎术后2.5 h脑血流量减少25%~50%,并可持续数月之久,是研究慢性脑缺血及人类痴呆病理生理及评价药物疗效的有效模型[1].我们于2002年8月至2003年4月观察了双侧颈总动脉结扎术后大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、活性氧、丙二醛(MDA)含量及超氧化物酶歧化(SOD)活性等与氧化应激有关的指数变化,探讨氧化应激在慢性脑缺血大鼠脑组织中的作用机制,为药物治疗提供理论依据.
-
核因子-κB及抑制因子I-κB在类阿尔茨海默病模型大鼠脑组织中的表达
为探讨核因子-κB(NF-κB)及抑制因子I-κB在阿尔茨海默病(AD)发病机制中的作用,我们于2000年12月至2001年12月用免疫组化法检测了两者在类AD模型大鼠脑组织中的表达.
-
IL-10对重症急性胰腺炎大鼠脑组织细胞凋亡的影响
重症急性胰腺炎(SAP)胰性脑病的发生率为10%~35%,病死率达40%~67%[1].目前对SAP引起脑损伤的研究较多地集中在神经纤维脱髓鞘改变,而对脑细胞凋亡的研究较少.
-
复苏氧浓度对新生缺氧缺血大鼠脑组织超氧化物岐化酶活性及基因表达的影响
氧疗是围产期窒息复苏的重要环节,随着高浓度氧的应用,氧的毒性作用渐引起人们的重视;本研究通过测定不同浓度氧复苏时的缺氧缺血性脑病(HIE)新生大鼠脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活性及其基因表达的变化,从分子水平探讨高氧自由基脑损伤的机理
-
新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织Nogo-A mRNA和Nogo-A蛋白表达及意义
Nogo-A是近发现的一种髓鞘源性神经生长抑制蛋白,它已成为当前研究中枢神经再生的新热点,并有望成为解开中枢神经系统(CNS)再生之谜的一把金钥匙.本实验旨在检测HIBD新生大鼠脑组织Nogo-A mRNA和Nogo-A蛋白表达的变化,以探讨缺氧缺血脑损伤(HIBD)时抑制坏死神经元再生的分子机制,为HIBD后神经元的损伤修复机制及治疗干预提供实验室资料及理论依据.
-
7-硝基吲唑对缺氧缺血新生大鼠脑保护作用的研究
围生期窒息所致的缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是引起新生儿死亡或其后神经系统发育障碍的主要原因.因此,积极探索安全、合理、有效的治疗方案是当今研究的热点.我们应用7-硝基吲唑(7-NI)治疗HIBD动物模型,观察大鼠脑组织中一氧化氮合酶(NOS)和丙二醛(MDA)水平及其对神经元凋亡的影响,旨在对7-NI的作用机制作进一步探讨,并为临床治疗HIBD提供理论依据.
-
脑缺血预适应通过上调胶质细胞谷氨酸转运体-1的摄取活性降低谷氨酸的兴奋毒性
以往的研究表明,脑缺血预适应( CIP)在诱导大鼠脑缺血耐受性的同时,可以上调胶质细胞谷氨酸转运体-1(GLT-1)的表达。研究者们通过微透析和高效能液相色谱法来观察细胞外谷氨酸的浓度,并进一步证实脑缺血耐受中GLT-1的摄取活性。研究表明,在对大鼠致死性缺血性打击后,谷氨酸浓度出现显著波动,其浓度峰值可达到基线值的7倍,这与海马CA1区神经细胞的延迟性死亡有关。若大鼠在致死性缺血性打击前,用CIP进行预处理2 d( CIP预处理可保护锥形神经细胞,避免迟发型神经细胞死亡),谷氨酸峰值浓度比基线水平下降3.9倍。若用双氢红藻氨酸盐( GLT-1抑制物)预处理,则可抵消CIP对CA1的保护作用,同时,谷氨酸浓度峰值显著增加并达到基线水平的6倍。上述结果表明, CIP通过上调GLT-1对谷氨酸的摄取活性,从而减轻谷氨酸的兴奋毒性来诱导大鼠脑组织的缺血耐受性。
-
大鼠脑缺血预处理后脑组织内皮素含量的改变及意义
为探讨脑缺血预处理后脑组织内皮素(ET-1)含量的变化及其与脑缺血耐受产生之间的关系,采用改良四血管阻断法对实验大鼠分组进行全脑缺血预处理,用RIA法测定大鼠脑组织中ET-1含量.现介绍如下:
-
训练大鼠力竭游泳后海马NO含量及NOS活性变化
一氧化氮(NO)是一种活性极强的小分子物质,由一氧化氮合成酶(NOS)催化L-精氨酸合成.适度的NO发挥信号传递作用,过量的NO对组织细胞有损害作用.有报道,力竭游泳大鼠脑组织NOS活性显著增高[1].海马是脑组织中应激损伤的主要靶区.本实验主要观察了训练大鼠一次性力竭游泳后海马NO含量和NOS活性的变化.
-
6种光学透明化方法在大鼠脑组织块的透明效果比较
目的 比较6种光学透明化方法对大鼠脑组织块的透明效果.方法 选取14只SD大鼠脑分别采用iDISCO、SeeDB、CUBIC、SCALEVIEW-A2、CLARITY-CUBIC、Passive-CLARITY的方法进行透明化处理.结果 对照组 PBS 透明灰度值为13.031 ± 0.586,iDISCO、SeeDB、CUBIC、SCALEVIEW-A2、CLARITY-CUBIC、passive-CLARITY分别为6.447 ± 0.574、11.690 ± 0.909、2.318 ± 0.986、8.118 ± 1.026、8.591 ± 0.384、4.198 ± 0.182,除SeeDB组外(P=0.185),其余各组均较PBS组差异均有显著性(P< 0.01),CUBIC分别与各组有显著性差异(P<0.01).透明化处理后,iDISCO、SeeDB、CUBIC、SCALEVIEW-A2、CLARITY-CUBIC、Passive-CLARITY面积改变分别为(-30.02 ± 2.39)%、(19.74 ± 4.09)%、(14.7 ± 3.92)%、(10.7 ± 5.55)%、(23.01 ± 4.19)%、(66.51 ± 5.68)%,各组面积改变均较iDISCO组、Passive-CLARITY组有显著性差异(P< 0.01).结论 除SeeDB外,各组方法均能达到透明效果,CUBIC 方法在大鼠脑组织块的透明效果优于其他各组,iDISCO 处理后面积缩小,而Passive-CLARITY处理后变得膨胀.