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六味地黄丸对老年大鼠学习记忆及脑内M1胆碱受体阳性神经元的影响
目的:观察六味地黄丸对老年大鼠学习记忆及脑内M1胆碱受体(MI-AchR)阳性神经元的影响,探讨滋阴补肾法改善老年大鼠学习记忆能力的可能机制.方法:将雄性SD大鼠分为青年对照组(3月龄)、老年对照组(24月龄)和六味地黄丸组(24月龄).六味地黄丸组大鼠按3 g·kg-1 ig六味地黄丸液,老年对照组ig同体积生理盐水,各30 d；青年对照组ig同体积生理盐水7d.通过Morris水迷宫实验,比较其学习记忆能力,并运用免疫组织化学方法,检测大脑海马和皮质相关区域M1-AchR阳性神经元变化.结果:老年对照组各指标与青年对照组比,有极显著性差异(P＜0.01).六味地黄丸组平均逃避潜伏期自第3天起较老年对照组明显缩短,有极显著性差异(P＜0.01).目标象限游程占全部游程百分比方面,与老年对照组相比,六味地黄丸组有极显著性差异(P＜0.01)；六味地黄丸组与老年对照组穿越平台次数相比,有极显著性差异(P＜0.01).与老年对照组相比,六味地黄丸组M1-AchR阳性细胞数目增多,在海马CA3区及第一躯体感觉区(S1Tr)内,有极显著性差异(P＜0.01).结论:六味地黄丸可以改善自然衰老大鼠的空间学习记忆能力,可能与其保护海马CA3区及S1Tr内胆碱能毒蕈碱M1-AchR阳性神经元,增强中枢胆碱能系统功能有关.
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补肾方药对老年大鼠BDNF介导的信号通路关键分子表达的影响
目的:观察左归丸、右归丸对老年大鼠学习记忆相关信号分子脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、反应结合蛋白(CREB)、活性调节细胞骨架蛋白(Arc)及突触蛋白(Synapsin) mRNA表达的影响.方法:以自然衰老SD雄性大鼠为动物模型,随机分为老年对照组、老年糖皮质激素拮抗组、老年左归组和老年右归组,另设青年对照组.采用原位杂交法检测海马各分区TrkB mRNA表达变化,实时定量PCR法观察海马组织BDNF、ERK1/2、CREB、Arc及Synapsin mRNA表达变化.结果:与青年对照组比较,老年大鼠海马上述分子mRNA表达均明显降低(P＜0.05);与老年对照组比较,RU38486能明显上调老年大鼠海马CA1区TrkB mRNA表达,提高海马组织ERK1/2、Arc及Synapsin mRNA表达(P＜0.05);左归丸及右归丸均能明显上调老年大鼠海马CA1、CA2-3分区TrkB mRNA表达(P＜0.05),同时左归丸还能显著提高老年大鼠海马组织Arc及Synapsin mRNA表达(P＜0.05).3种药物对其余信号分子的表达均存在一定的上调作用,但无统计学差异.结论:左归丸、右归丸及RU38486可能通过改善学习记忆相关信号分子的异常表达,进而提高长时程增强效应和延缓老年大鼠学习记忆能力的退化.
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左归丸、右归丸对老年大鼠海马、杏仁核氨基酸类神经递质含量变化的影响
目的:观察左归丸、右归丸对老年大鼠海马、杏仁核氨基酸类神经递质Asp、Glu、Gly、GABA含量变化的影响,探讨老年机体神经元的神经递质的变化,以及左归丸、右归丸延缓老年大鼠神经内分泌调控退化的作用机制.方法:以自然衰老大鼠为动物模型,随机分为青年对照组、老年对照组、老年左归丸组、老年右归丸组.采用HPLC-荧光法,检测各组大鼠海马、杏仁核Asp、Glu、Gly、GABA含量变化.结果:与青年对照组相比,老年对照组大鼠海马、杏仁核 Asp、Glu、Gly、GABA含量有不同程度升高,而与老年对照组相比,两用药组含量有不同程度降低.结论:左归丸、右归丸通过纠正老年大鼠海马和杏仁核脑区氨基酸类神经递质的紊乱状态,使兴奋性和抑制性氨基酸这两大类递质终趋向平衡,从而有助于改善大脑边缘系统,延缓机体衰老.
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核桃酶解提取物对大鼠记忆力的影响
目的:探讨核桃酶解提取物对老年大鼠记忆力衰退的作用及其机理.方法:将15月龄SD雌性大鼠按随机数字表法分为LN组、LN-HTMJ低、高剂量组3组各10只.LN-HTMJ低、高剂量组分别灌胃给予0.071 g/kg体质量和0.142g/kg体质量的核桃酶解提取物,共给药6个月.在给药结束前1个月选用16只2月龄SD雌性大鼠作为QN组,在大鼠处死前9d进行八臂迷宫实验.给药结束后,取大鼠外周血浆和血清、左侧大脑以及剥离右侧大脑皮层和海马用于各项指标检测.结果:核桃酶解提取物(0.142g/kg体质量)能明显延缓21月龄老年大鼠的记忆力衰退.与青年大鼠比较,老年大鼠海马中尼氏体减少、AchE水平增高以及大脑皮质中DA、NE含量降低,同时其外周血浆中ACTH和血清中CORT含量增加,而核桃酶解提取物能在一定程度上使上述指标发生逆转.结论:核桃酶解提取物对老年大鼠的记忆力衰退具有明显的延缓作用,能提高老年大鼠大脑皮质中DA、NE含量而降低海马中AchE水平以及外周血中ACTH和CORT含量,是其作用机理之一.
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补肾益精方药对老年大鼠不同组织DNA TOPOⅡ活性的影响
目的:研究补肾益精方药对老龄大鼠肝、肾、睾丸、脾DNA TOPOⅡ活性的影响,初步探讨补肾益精方药抗衰老的机理.方法:用雄性老年大鼠为肾虚模型,观察左归饮、益肾宝对TOPOⅡ活性的影响.结果:老年大鼠TOPOⅡ的活性明显低于青年大鼠,经灌喂左归饮、益肾宝后,老年大鼠TOPOⅡ的活性显著提高.结论:补肾益精方药能提高老年大鼠TOPOⅡ的活性,起到延缓衰老的作用.
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黄芪多糖改善老年大鼠的学习记忆水平及其机制研究
该研究通过观察黄芪多糖对老年大鼠学习记忆的影响,试探究其改善学习记忆能力的机制.实验以自然衰老雌性SD大鼠为动物模型,随机分为老年对照组、老年黄芪多糖低、高剂量组(50,150 mg·kg-1)和老年脑复康组(阳性对照,560 mg·kg-1),各组大鼠连续灌胃给药60 d,另设青年对照组.采用旷场和Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力,蛋白免疫印迹法观察海马组织相关神经可塑性蛋白N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA受体)、钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、蛋白激酶A(PKA)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的磷酸化水平及脑源性神经营养调控因子(BDNF)的蛋白表达水平.研究发现与青年对照组比较,老年大鼠学习和记忆能力均显著下降(P＜0.01),海马神经可塑性蛋白表达明显降低(P＜0.01);与老年对照组比较,黄芪多糖能明显改善老年大鼠的学习记忆损伤,上调老年大鼠海马区神经可塑性相关蛋白表达水平.结果表明黄芪多糖可能通过改善神经可塑性相关蛋白水平的异常表达,进而改善老年大鼠学习记忆能力.
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天癸更年软胶囊对雌性老年大鼠脑保护作用及机制
目的 探讨天癸更年软胶囊(含沙棘脂肪酸)的脑保护和抗衰老作用及其机制.方法 选用老年(16月龄)雌性大鼠,给予低、中、高剂量(0.72、1.80、4.5 g/kg)天癸更年软胶囊灌胃180天,同时设立雌激素、老年和青年(3月龄)对照组.应用免疫组织化学技术对各组大鼠脑组织的雌激素β受体(ERβ)、酪氨酸羟化酶(TH)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达进行观察和分析.应用尼氏染色监测神经元和胶质细胞的数量变化.结果 免疫组织化学研究显示,天癸更年软胶囊可显著增加雌性老年大鼠下丘脑ERB阳性和TH阳性神经元数(P<0.01,P<0.05),使脑内星形胶质细胞的G-CSF染色明显减弱(P<0.01),并显著增强脑血管的VEGF表达(P<0.05).尼氏染色显示各组间神经元和胶质细胞数差异无统计学意义.结论 天癸更年软胶囊可增加雌性老年大鼠脑组织ERβ、TH和VEGF的表达,调节星形胶质细胞反应及其G-CSF表达,这可能与其神经保护和抗衰老作用有关.
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当归芍药散加味方及其拆方对中老年大鼠淋巴细胞增殖的影响
目的:研究当归芍药散加味方(DSS)及其拆方对中老年大鼠淋巴细胞功能的影响.方法:选用中老年大鼠(18月龄),分组灌服DSS全方及其拆方水煎液,3周后,各组大鼠脾细胞分别加入ConA、异丙肾上腺素(ISO)、心得安或DSS大鼠血清诱导淋巴细胞增殖,用四氮唑蓝比色法比较各组大鼠淋巴细胞增殖(A值)变化.结果:全方组、君臣药组、佐药组大鼠淋巴细胞增殖的A值与对照组比较,差异有显著性(P＜0.01);加入ISO后全方组各ConA浓度A值明显减少(P＜0.01),再加入心得安或DSS大鼠血清后,A值又恢复到未加ISO水平.结论:DSS及其拆方均可促进老年大鼠淋巴细胞增殖,DSS可拮抗ISO的抑制淋巴细胞增殖作用.
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补肾、活血类复方对老年大鼠T细胞凋亡相关基因表达调控模式的比较研究
目的:探讨两个补肾复方(右归饮和补肾益寿胶囊)及活血复方下调老年大鼠T细胞凋亡的基因调控模式.方法:用TUNEL标记的流式细胞检测和荧光实时定量RT-PCR技术,研究老年大鼠和年轻大鼠T淋巴细胞抗凋亡和促凋亡基因(Fas、FasL、Bcl-2、Bax、TNFR1、TNFR2)的表达以及凋亡级联反应中半胱氨酸蛋白酶(如Caspase8和Caspase3)活性的差异,及比较两个补肾复方和活血复方对老年大鼠T细胞抗凋亡和促凋亡基因表达的调控以及对Caspase活性的影响.结果:两个补肾复方均能够有效地降低老年大鼠T细胞的过度凋亡,下调FasL及TNFR1基因的转录和Caspase8及Caspase3的活性.而活血复方对于T细胞的过度凋亡无显著作用.结论:激活诱导的T细胞过量凋亡与肾虚密切相关,两个补肾复方均可下调促凋亡基因FasL和TNFR1的转录,从而抑制老年大鼠过度的T细胞凋亡,是补肾法所特有的对老年T细胞凋亡相关基因的调控模式.
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补肾中药对老年大鼠脑组织中胆碱能M受体分布的影响
采用受体放射配基结合分析、原位杂交和放射自显影术等方法,研究胆碱能M受体、M1受体mRNA在脑组织中的分布,观察补肾中药对胆碱能M受体的含量、功能及分布的影响,探讨补肾中药延缓脑组织衰老的机理.结果显示:老年大鼠大脑皮层、海马、纹状体中M受体明显减少,放射自显影的灰度值降低,胆碱能M1受体mRNA在老年大鼠纹状体部位的表达减少,在其他部位的不明显.补肾中药明显增加老年大鼠胆碱能M受体的数量,对脑内胆碱能M1受体mRNA转录水平降低的部位有改善作用.补肾中药可通过改善胆碱能M1受体的mRNA表达、增加脑内胆碱能M1受体数量来延缓脑组织衰老.
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老年大鼠睾丸超微结构与精子顶体酶相关性研究
研究老年大鼠睾丸结构与精子顶体酶的关系.利用明胶底膜技术和透射电镜,对老年大鼠睾丸进行组织学及超微结构的观察.发现老年大鼠睾丸体积变小、重量减轻.曲细精管生精上皮层次减少,有的精母细胞和精子细胞内质网出现空泡状,线粒体肿胀变形,变态期精子异常.睾丸间质胶原纤维增生,间质细胞数量减少.取附睾尾部精液,检测精子顶体酶活性,显示顶体酶活性反应阳性率很低、反应时间延迟、活力弱.我们推测睾丸微细结构的变化与精子顶体酶活力下降有一定联系,可能是导致老年性功能不全及不育的生理性形态学原因.
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局灶性脑缺血后老年大鼠室管膜下区和颗粒下层细胞增殖与分化的实验研究
目的观察老年大鼠局灶性脑缺血后室管膜下区(SVZ)和颗粒下层(SGZ)神经干细胞的增殖与分化.方法取老年大鼠制作大脑中动脉梗塞模型.用5-溴脱氧尿核苷(BrdU)脉冲标记结合免疫组织化学单标记技术,观察正常组、假手术组、脑缺血后3、7、14、21、28 d组SVZ和SGZ区BrdU阳性细胞的变化;用BrdU累积标记结合免疫组织化学双标技术,观察脑缺血14 d后SVZ和SGZ区BrdU/NeuN和BrdU/GFAP双标阳性细胞的数量.结果在正常组、假手术组及各脑缺血组大鼠的双侧SVZ和SGZ均可观察到BrdU阳性细胞.与正常组和假手术组相比,脑缺血后SVZ和SGZ区BrdU阳性细胞明显增加.缺血组SVZ区BrdU阳性细胞在脑缺血后7 d时达到高峰,28 d时仍高于正常水平;SGZ区BrdU阳性细胞在脑缺血后14 d时达到高峰,28 d时仍高于正常水平.通过BrdU累积标记和免疫组织化学双标发现:脑缺血14 d后,老年大鼠SVZ区有部分细胞显示BrdU/NeuN(0.98%)或BrdU/GFAP(12.56%)双标阳性,而SGZ区未见双标细胞.结论局灶性脑缺血可激活老年大鼠室管膜下区和颗粒下层的神经干细胞明显增殖,并且室管膜下区有部分增殖细胞可分化为神经元或神经胶质.
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锁阳黄酮对老年大鼠的抗疲劳作用
目的 探讨锁阳黄酮对老年大鼠运动耐力和抗氧化作用的机制.方法 50只老年雄性Wistar大鼠随机分为对照组(不游泳、不给约)、单纯游泳组(游泳+生理盐水灌胃)、游泳+给约组(分为锁阳黄酮20 g/kg体重、10 g/kg体重和5 g/kg体重灌胃组),共5组.每组10只.采用循环水流自由游泳,动物每天游泳1次,每次30 min,连续10 d,第11天进行运动耐力测试;用紫外分光光度计和试剂盒检测血液中单胺氧化酶(MAO)和谷胱甘肽过轼化物酶(GSH-px)活力.结果 三个游泳+给药组动物体重比单纯游泳组分别增长12.9%、80.6%和200%;沉下前游泳时间比单纯游泳组增加19.4%、29%和48.4%;每只动物沉下次数(次/10 min)减少17.8%、43.2%和72.9%;总游泳时间延长2.8%、7%和29.6%;MAO比单纯游泳组降低60%、69.8%和80.5%,差异均有非常显著性意义(P<0.01);GSH px增加465.3%、563.8%和635 0A,差异亦有非常显著性虑义(P
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长期规律运动对老年大鼠血小板表面Ⅱb/Ⅲa受体密度的影响
目的:探讨长期规律运动对老年大鼠血小板表面Ⅱb/Ⅲa受体密度的影响.方法:以老年大鼠为研究对象进行有规律的游泳运动训练,90min/次,5次/周,共8周.与成年大鼠进行对照,测定运动训练前、运动训练1周、2周、4周、8周及停止训练后2周大鼠血小板表面Ⅱb/Ⅲa 受体密度的变化.结果:老年大鼠运动训练1周血小板表面Ⅱb/Ⅲa 受体密度增加,运动2周后血小板表面Ⅱb/Ⅲa受体密度较运动训练前显著降低.结论:长期规律运动可导致血小板表面Ⅱb/Ⅲa受体密度降低,可能是运动降低老年动物血小板聚集,改善血流状态的原因之一.
关键词： 运动 血小板表面Ⅱb/Ⅲa受体 老年大鼠 -
钾离子通道开放剂对老年大鼠心肌保护作用的实验研究
目的：探讨钾离子通道开放剂(Nicorandil)对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在老年大鼠离体心脏的改良工作模型上，观察St.Thomas液(S组)、 含20 μmol/L钾离子通道开放剂Nicorandil的超极化停搏液(N组)和Nicorandil强化的St.Th omas液(S+N组)对老年大鼠进行低温缺血再灌注后的保护效果。结果：缺血 再灌注30 min后冠脉流量(CF)恢复百分率、左室压力微分(±dp/dt)及收缩压、舒张压恢复 百分率S+N组明显优于S、N组(P<0.05)；灌注停跳液后心肌电活动和机械活动的消失时 间S组少于N、S+N组(P<0.01)；再灌注后乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酶同工酶(CK-MB) 漏出量及心肌含水量3组间无明显差异。结论：Nicorandil可增强老年大鼠 心肌在缺血再灌注后的左室功能恢复，但延长心肌电、机械活动消失时间。因此，它对老年 心肌的保护作用尚有待进一步研究。
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补充支链氨基酸对失眠老年大鼠行为和糖代谢的影响
目的：探讨补充支链氨基酸（ branched－chain amino acids，BCAA）对失眠老年大鼠行为和糖代谢的影响。方法采用小平台水环境的睡眠剥夺方法建立动物失眠模型，30只雄性老年大鼠随机分为对照组（ C组）、6h组（每天6小时睡眠组）、6hB组（每天睡眠6小时，进食添加BCAA的饲料），4h组（每天睡眠4小时），4hB组（每天睡眠4小时，进食添加BCAA的饲料）。结果实验组大鼠的修饰行为次数、中央格停留时间、粪便颗粒数均高于C组，差异具有显著性（ P＜0．05）。且修饰行为次数、中央格停留时间4hB组＜4h组（P＜0．05）；旷场实验得分6h组＞C组＞4h组，差异具有显著性（P＜0．05）。但旷场实验得分、粪便颗粒数6h组与6hB组，4h组与4hB组比较无差异（P＞0．05）。与C组比较，实验组的FPG水平显著升高（P＜0．05）；但4hB组＜4h组（P＜0．05）。与C组比较4h组和4hB组的血清INS水平显著升高（P＜0．05），且4hB组＜4h组（P＜0．05）。与C组比较，实验组的ISI显著下降；且4hB组＞4h组（P＜0．05）。结论补充BCAA可以改善失眠老年大鼠的行为和糖代谢。
关键词： 支链氨基酸(BCAA) 失眠 老年大鼠 行为 糖代谢 -
缺血后适应对老年大鼠再灌注心肌的保护作用及其与P-Akt的关系
目的：随着我国社会逐渐进入老龄化，各种心脏病逐年发病率升高。更加随着心外科手术及急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的普及，心肌保护及其关键，因此再灌注损伤成为研究的热点，因为其可抵消心脏手术、急诊PCI给患者带来的益处。如何预防及治疗再灌注损伤成为心脏科医师必须面对的问题。探讨缺血后适应对老年大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。
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七氟醚后处理对不同年龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的：七氟醚后处理（SpoC）在很多年轻动物模型中都有减小心肌梗死面积的作用。目前尚不清楚七氟醚后处理在老年动物中是否也能产生类似的心肌保护作用。本实验的目的是观察七氟醚后处理是否能够减轻成年及老年大鼠心肌缺血再灌注损伤并探寻相关的机制。
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TLR4基因表达及TNF-α在老年大鼠多器官功能障碍综合征中作用的研究
目的探讨Toll样受体4基因(TLR4)与TNF-α在老年大鼠多器官功能障碍综合征(MODSE)发病机制中的作用.方法20月龄和3月龄SD大鼠各40只,分别设为老年组及青年组,予油酸(OA)0.25ml/kg和脂多糖(LPS)3.5mg/kg分次静脉注射(间隔4h),建立二次打击MODSE和青年多器官功能障碍综合征(MODSY)模型.观察对照组及伤后2、6、24h肺、心、肝、肾的病理改变及功能变化,检测肺、心、肝和肾组织中TLR4 mRNA表达及TNF-α含量.结果OA/LPS二次致伤能够导致青年及老年鼠MODS,其中肺脏损害出现早重,在同一时相点,老年鼠脏器损害重于青年鼠(P＜0.05～0.01).致伤后肺、心、肝和肾组织中TLR4 mRNA表达均显著升高(P＜0.05～0.01),以肺组织中表达高,2h达峰值,心、肝、肾组织中于6h达峰值;各组织中TNF-α含量均显著升高(P＜0.05～0.01),以肺组织中升幅大.在相同时相点老年鼠各组织中TLR4 mRNA表达及TNF-α含量高于青年鼠(P＜0.05～0.01).结论OA/LPS致伤后老年鼠肺组织中TLR4 mRNA表达及TNF-α水平迅速升高,在MODS发病机制中起重要作用,有可能是MODSE过程中肺损伤出现早重的重要原因.
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脑室内注射河豚毒素对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
近年研究发现,河豚毒素(tetrodoxin,TTX)对器官的缺血性损伤有保护作用,其在对抗心肌缺血、肾缺血中的作用已有报道[1,2].我们于2004年3～6月,通过向大鼠侧脑室内注射TTX,观察其对缺血脑的保护作用.
